升壓葯及血壓1

升壓葯及血壓1

升壓葯有：腎上腺素、去甲腎上腺素、苯腎上腺素、麻黃素、多巴胺、間羥胺、甲氧胺、異丙腎上腺素等等。

一、抗休克中怎樣合理使用升壓葯

關鍵詞：抗休克

合理使用升壓葯是嚴重休克搶救中必需的治療手段。如果傷員嚴重休克，則在大量快速補液、創造條件進行清創的同時果斷使用正性肌力葯，如多巴胺、阿拉明，效果不明顯時可用去甲腎上腺素，必須把收縮血壓提升到≥80mmHg、尿量≥50ml/h，不允許少尿或無尿及嚴重低血壓長時間存在。因為過低的血壓必然導致腦和冠狀動脈的低灌注，影響復甦效果。如果抗休克後血壓上升接近傷前，則可將升壓葯逐步減量，以能維持正常的血壓和尿量即可。個別對升壓葯有依賴傷員，允許維持一段時間，逐步地減量升壓葯，不可操之過急。抗休克中，及時正確地處理好原發傷是關鍵性措施。補液擴容灌注是重要措施，應用升壓葯是輔助措施，它可以取得良好的組織灌注，改善微循環，糾正組織酸中毒。三者各有側重、有機地協調配合是抗休克核心。

二、容易出現的的問題：

（1）不積極擴容補液，一昧地靠調節升壓葯維持血壓。這樣升壓葯會越用越多、越用越濃，勢必造成醫源性腎臟功能受損；

（2）對嚴重創傷，不積極處理原發傷，僅靠補液和升壓葯維持血壓是靠不住、維持不了的。只有當創傷特別嚴重複雜、不具備立即手術的條件時，才允許也應該利用補液和升壓葯來改善機體內環境，為手術創造條件。一旦微循環得到改善，尿量充裕，血壓暫時趨於穩定，就應該及時手術清創，清除病灶。只有原發傷得到及時可靠的處理，創傷性休克才可能得到根本性的糾正。

三、血壓

中國人平均正常血壓參考值(mmHg)

年齡 收縮壓（男） 舒張壓（男） 收縮壓（女） 舒張壓(女)

16－20 115 73 110 70

21－25 115 73 110 71

26－30 115 75 112 73

31－35 117 76 114 74

36－40 120 80 116 77

41－45 124 81 122 78

46－50 128 82 128 79

51－55 134 84 134 80

56－60 137 84 139 82

61－65 148 86 145 83

四、充滿心血管系統的血液作用於管壁的壓力。

心臟的房室和動靜脈各部都有高低不同的血壓，但通常所說的血壓是指一些體檢和實驗常用的大型動脈的血壓，如肱動脈、頸總動脈、股動脈等處的動脈血壓。這幾處血壓大致接近主動脈血壓。較高的血壓如封閉型循環動物的動脈血壓，歷來以毫米汞柱（mmHg）作為測定單位；較低的血壓如開放型循環動物的血壓和所有動物的靜脈血壓常以厘米水柱（cm 0）作為測定單位。血壓的測定值以大氣壓為基數（0毫米汞柱或厘米水柱）。例如100毫米汞柱的血壓就是能把血液推高到比大氣壓高 100毫米水銀柱的血壓。水銀的比重是13.6，1毫米汞柱＝1.36厘米水柱，可依此將厘米水柱換算成毫米汞柱數。正常的血壓是血液循環流動的前提，血壓在多種因素調節下保持正常，從而提供各組織器官以足夠的血量，藉以維持正常的新陳代謝。血壓過低過高都會造成嚴重後果，血壓消失是死亡的前兆，這都說明血壓有極其重要的生物學意義。

五、血壓的測定

最早用急性實驗法在活體動物測量動脈血壓的是英國生理學家S.黑爾斯，他1733年在馬的股動脈中接以銅插管、再連以長玻璃管，當打開股動脈結紮時，馬的動脈血沖入玻璃管的血柱高達2.5米，並隨馬心的搏動而上下波動。這種測定血壓的方法叫做直接測定法。由於操作不便，以後法國生理學和物理學家J.-L.-M. 泊肅葉在1823年改用水銀測壓計接上充滿抗凝血劑的動脈插管與實驗動物的動脈相接而進行動脈血管的測定。德國生理學家 C.F.W.路德維希在1847年進一步用U形管水銀測壓計，一端與實驗動物的動脈相連，另一端水銀柱上加以浮標，上載描記筆尖在轉動的記紋鼓上持續記錄動脈壓的波動變化，是實驗生理學方法學上的一大進展。此法在一般急性動物實驗中仍廣泛使用，但因對身體有嚴重傷害，故不能用於人體。人體動脈血壓測定要用間接測定法，通常使用俄國醫師N.科羅特科夫發明的測定法，裝置包括能充氣的袖袋和與之相連的測壓計，將袖袋綁在受試者的上臂，然後打氣到阻斷肱動脈血流為止，緩緩放出袖袋內的空氣，利用放在肱動脈上的聽診器可以聽到當袖袋壓剛小於肱動脈血壓血流衝過被壓扁動脈時產生的湍流引起的振動聲（科羅特科夫氏聲，簡稱科氏聲）來測定心臟收縮期的最高壓力，叫做收縮壓。繼續放氣，科氏聲加大，當此聲變得低沉而長時所測得的血壓讀數，相當於心臟舒張時的最低血壓，叫做舒張壓，當放氣到袖袋內壓低於舒張壓時，血流平穩地流過無阻礙的血管，科氏聲消失。

由於汞的比重太大，水銀測壓計難以精確迅速地反映心搏各期血壓的瞬間變化，所以後來改用各種靈敏的薄膜測壓計可以較準確地測得收縮和舒張壓。近年來常使用各種換能器與示波器結合可以更靈敏地測定記錄血壓。

六、動脈血壓的形成

心血管系統內血壓的形成因素有：由心血管系統內充滿血液而產生。這在封閉型循環系統的動物最為明顯。當這種動物心搏停止時，心血管系統各部仍有比大氣壓高 7毫米汞柱的血壓。這種由於血液充滿心血管系統的壓力叫體循環平均壓，是一種充盈壓；由心臟的射血力產生。心搏周期心室肌收縮所釋放的能量，一部分成為推動血液迅速流動的動能，另一部分轉化為位能，表現為動脈血壓，它使主動脈驟行擴張，存儲部分輸出血量成為心室舒張時繼續推動血液流動的動力。這使動脈系統無論在心臟的收縮期和舒張期都能保持穩定的血壓來推動血液循環。如果用T形動脈插管接動脈再連以測壓計，則由T形管側管測得的血壓是該部的側壓，關閉側管，將血壓計與直管相連所測的血壓為終端壓。終端壓即側壓與血液流動動能之和的壓力。等於1/2（為血液密度，為血流速度）。人在靜息時心輸出量每分鐘約5升，主動脈血流速度約每秒20厘米，主動脈側壓與終壓之差僅0.3毫米汞柱。大小動脈血流速逐步減慢，二者之差更小，側壓的位能比流動能量大得更多，因此血液的動能因素可以略而不計。通常所說的血壓即所測部位血管內的側壓。在靜息狀態下是適用的，但在劇烈運動時，心輸出量大增，此時心臟收縮產生的動能便成為血流總能量不可忽視的組成部分。

七、心血管系統的壓力梯度及其意義

心臟停搏時心血管系統存在的體循環平均壓各部相等，沒有壓力梯度或壓力差，因此血液不能流動。只有在心搏正常，不斷射出足夠血量時才能推動血液流動。心血管系統各部血壓高低不一，心室和主動脈血壓最高﹐大型動脈與主動脈口徑接近，阻力小，因克服阻力消耗的能量少，血壓基本接近主動脈。以人為例,收縮壓約120毫米汞柱，隨著動脈逐步變細，阻力相應加大，血流為克服血管阻力消耗的能量相應加大，血壓逐漸降低，小動脈，微動脈的口徑變化最大，血壓下降最為顯著，收縮壓由120毫米汞柱下降為60～70毫米汞柱。毛細血管血壓進一步下降為30～40毫米汞柱，微靜脈、小靜脈血壓約10～20毫米汞柱，大型靜脈血壓約3～4毫米汞柱（約60～100厘米水柱），頸靜脈接近胸腔處由於胸內負壓的影響，血壓接近於零（與大氣壓相等）。胸腔內的頸靜脈和鎖骨下靜脈、腔靜脈的血壓可以低於大氣壓成為負壓，約-2～-5毫米汞柱。腹腔內大型靜脈的血壓較腸腔內的稍高，約100～120厘米水柱。可見動靜脈系統有明顯的壓力梯度，正是這種壓力梯度推動血液迅速流動由動脈而靜脈再回到心臟。肺循環也同樣存在著壓力梯度。一滴血在壓力梯度的推動下流經各類血管的全程需時不過一分鐘。可見心血管各部血壓的壓力梯度是血液循環流動的首要條件。