Cell：揭示致癌基因調節腫瘤細胞信號轉導的分子機制
近日，來自赫特福德大學的研究人員通過研究揭示了關鍵性致癌基因調節腫瘤細胞信號的特殊機制，相關研究刊登於國際雜誌Cell上。
實體癌症是一種包含腫瘤細胞和基質細胞的異型細胞系統，腫瘤細胞癌基因對基質細胞的抑制會明顯影響癌症生物學的機制，而且異常的腫瘤基質信號會調節許多癌症的標誌；當單一的腫瘤機制信號的癌基因驅動調節子被鑒別時，目前研究人員並不清楚通過整個異型細胞系統的癌基因依賴性信號的傳播機制，因此本文研究中研究人員以癌基因信號為視角揭示了癌基因調節離體狀態腫瘤細胞的分子機制。
研究者Christopher J.Tape指出，癌基因突變會調節腫瘤細胞和附近基質細胞的信號，文章中我們發現了癌基因KRAS會通過基質細胞來調節腫瘤細胞的信號，通過將細胞特異性的蛋白質組標記技術同多元化的磷酸化蛋白質組學（PhosphoProteomics）技術進行研究，我們就分析了胰腺導管腺癌細胞中異型細胞KRAS的信號通路。
腫瘤細胞中的KRAS往往會參與異型纖維母細胞的信號轉導，隨後就會誘導腫瘤細胞中相互轉化的信號通路的發生，而這種相互信號的發生往往會利用額外的激酶並且使得細胞自主的KRAS調節性的信號節點數量加倍；因此互換的癌基因KRAS通常會在腫瘤細胞誘導產生磷酸化蛋白質組和總的蛋白質組，而這些和細胞自主的癌基因KRAS並不相同；研究者還發現，互換的信號可以調節腫瘤細胞的增殖以及細胞凋亡，同時還會以IGF1R/AXLAKT為中心來增加線粒體的容量。
最後研究者Claus Jorgensen說道，本文研究結果表明，癌基因的信號通路或許可以被認為是一種異型細胞的信號傳輸過程，而且癌基因KRAS可以通過一種基質細胞的互換信號來調節腫瘤細胞的信號轉導，這對於後期揭示癌症發病的機制及開發新型個體化療法或將提供新的線索和思路。
原始出處：Oncogenic KRAS Regulates Tumor Cell Signaling via Stromal Reciprocation
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