自律性房性心動過速

AAT具有突然發作、突然終止的特點。發作時患者有胸悶不適、心悸、頭暈等癥狀。少數患者伴有低血壓、心源性休克等。心率為100～180次/min，大多為160次/min，＜250次/min。

1.急性自律性房性心動過速的治療較為困難。迷走神經刺激不能終止發作。藥物的療效不明顯。ⅠA類奎尼丁、普魯卡因胺效果不理想。

2.對於無器質性心臟病的患者用維拉帕米或普萘洛爾(心得安)似有一定的療效。

3.如由洋地黃引起的AAT，則應停用洋地黃、補充鉀鹽和鎂離子，應用苯妥英鈉等。如果是非洋地黃引起的單源性AAT或伴有心力衰竭的AAT時，可選用洋地黃(毛花苷C)以減慢心房率和延長房室傳導，以降低心室率。

4.對伴有血流動力學障礙的患者，可行同步直流電復律及用升壓藥物。此外，應重點治療原發病，去除誘發因素。

近來有報告，採用ICD治療對頻繁發作者有明顯效果。

忌食辛辣、刺激食物;戒煙酒、咖啡;食宜清淡。

1.慢性治療期間，藥物治療可能通過直接作用於折返環，或通過抑制觸發因素，如自發性期前收縮而控制複發，藥物慢性治療的適應證包括發作頻繁、影響正常生活或癥狀嚴重而又不願或不能接受導管射頻消融治療的患者。對於偶發、發作短暫、或者癥狀輕的患者可不必用藥治療，或者在心動過速發作需要時給予藥物治療。

2.藥物對摺返的抑制作用，可因交感神經興奮而被抵消，在體力活動、焦慮時，藥物的作用幾近消失。因此在日常生活和工作中避免精神緊張或過度疲勞，做到生活規律、起居有常、精神樂觀、情緒穩定均可減少本病的複發。

3.忌食辛辣、刺激食物；戒煙酒、咖啡；食宜清淡。

急性自律性房性心動過速可發生於任何年齡組，但多發生於成年人。常在器質性心臟病基礎上發作，如急性心肌梗死、心肌病、慢性阻塞性肺疾病(尤其是伴急性感染時)、肺心病等。洋地黃過量、低鉀血症常是自律性房性心動過速發作的重要原因。此外，心肌缺血、代謝紊亂、飲酒、缺氧等常為誘發因素。自律性房性心動過速伴房室傳導阻滯常與洋地黃中毒有關。臨床上，許多房室傳導阻滯的室上性心動過速可能都屬於自律性增強所致(包括洋地黃中毒)。個別見於無器質性心臟病的正常人。

竇性P波與異位房性P波的鑒別：高位房性P波可完全符合竇性P波的心電圖診斷標準（P波在Ⅱ為正向，在aVR導聯上負向，P-R≥0.12s），在心電圖上仔細比較各導聯上P波與竇性心律時的形態有助於鑒別，有時房性P波在某些導聯上可與竇性P波相似而在同步記錄的另一些導聯則有區別。多導記錄以區分竇性P波與房性P波有助於提高竇房結不應期及竇房結恢復時間測定的可靠性。在室上性心動過速時，P波往往重疊於其他成分中，無法與竇性心律時進行形態學的比較。這時可用兩種方法解決：①利用PEP-PED-Pv1所反應的心房激動時序進行比較(即在兩個單極食管導聯與V1同步記錄中觀察其P波波峰的時相關係)；②利用單極與雙極食管導聯P波的形態與竇性心律時進行比較。此兩種方法均能更有把握地將異位房性P波與竇性P波區別開來，從而有助於房內折返性(或自律增高性)心動過速與竇房折返性心動過速(或慢性非陣發性竇性心動過速的鑒別)，也有助於竇房折返與房內折返所致心房回波的鑒別。

實驗室檢查：

目前尚無相關資料。

其他輔助檢查：

1.心電圖特點

(1)典型心電圖特點：

①P′波形態與竇性P波不同，而和其後心動過速中的P波形態相同。P′-R間期＞0.12s(圖1)。

②房性心動過速的頻率：一般在100～180次/min，＜250次/min。

③P′波出現在QRS波之前：RP′/P′R＞1(圖2)。也可見於R後P′波的房性心動過速。QRS波為室上性圖形。

④心動過速開始可見速率逐漸加快的現象，此即異位灶的「溫醒」現象(圖3)。

⑤AAT發作呈突發、突止，常自動發生，由舒張晚期房性期前收縮開始形成期外收縮性房性心動過速。適時的房性期前收縮電刺激不能誘發及終止發作。按摩頸動脈竇不能終止發作。也不能被電刺激超速抑止，甚或出現超速加速。

⑥可合併房室傳導阻滯使心室率慢於心房率，但心動過速不終止。

(2)對典型心電圖特點的詳細描述：

①在同一AAT患者的不同時間房性心動過速的頻率可以有明顯變化。

②心動過速發作時初始幾個P′-P′間距有逐漸縮短現象(溫醒現象)，然後穩定於一水平，固定不變，通常P′-P′間距相差不超過20ms。終止前逐漸減速，終止時有較長的代償間歇。

③心動過速呈陣發性發作，可歷時數秒鐘、數分鐘、數小時、數天乃至10餘天。

④心動過速每次發作時第1個P′波與其前1個竇性P波的聯律間期不固定。

⑤心動過速發作時如有房性期前收縮的插入，可使房性心動過速的頻率加快。

⑥心動過速發作時可伴有房室傳導阻滯，可為2∶1、3∶1或3∶2或文氏型傳導阻滯(圖4)。尤其是應用洋地黃、奎尼丁等藥物時更易發生。

⑦由於病灶在房內，心房以下的組織並未參與，所以發生房室傳導阻滯時，並不影響心動過速的頻率，或發生束支阻滯時亦並不改變P′-R間期或R-P′間期，除非伴有H-V間期延長。

⑧按壓頸動脈竇或壓迫眼球等刺激迷走神經方法不能使房性心動過速終止。但可引起房室傳導阻滯。藥物治療AAT可使心動過速減慢，但不易終止其發作。電擊也不易奏效。

⑨可根據對心房內異位起搏點射頻消融靶點的結果對照，從12導聯體表心電圖上初步判斷異位起搏點的位置。其部位特點與房內折返性心動過速相似(圖5，6)。

2.電生理檢查特點

(1)房性期前收縮刺激通常不能誘發和終止自律性房性心動過速，但能重整其頻率。

(2)心動過速的發作與房內或房室傳導延緩無關。

(3)心房激動順序與竇性心律時不同。

(4)A-H間期與心動過速的頻率有關。

(5)心動過速的第1個P′波與心動過速其後連續的P′波相同。

(6)自律性房性心動過速不被超速起搏抑止，但起搏刺激通常不能終止心動過速，有人認為反可使其頻率加快。

如心動過速發生在器質性心臟病的基礎之上或發作時間過長，會出現暈厥、低血壓、心源性休克或誘發心力衰竭等併發症。

導管射頻消融術能根治AAT，可結合心內膜起搏標測，成功率可達80%～95%,複發率約為10%。未見嚴重併發症報告。

AAT的發生機制是心房內異位起搏點自律性增高，其強度屬於4級中度增高，發放激動的頻率加快。可因心房肌細胞舒張期自動除極速度加快，或病變心房肌部分除極及(或)舒張震蕩電位所致。心房內傳導束動作電位4相自動除極上升速度增快，坡度變陡、或心房肌病變使快反應電位轉變為慢反應電位而出現異常自律性，產生房性心動過速。現認為觸發機制屬肌袖性房性心律失常。自律性房性心動過速是一種介於加速的房性逸搏心律與心房撲動之間的房性快速性心律失常。

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