【醫學進展】椎動脈損傷的研究進展

作者：西安交通大學第二附屬醫院骨二科 郭帥

椎動脈損傷（VAI）是一種少見但足以致命的疾病，隨著汽車的普及和頸椎內固定的應用，外傷性與醫源性椎動脈損傷的發生率均有增加。關於椎動脈損傷的檢查、治療手段較多，爭議較大，很難說哪種策略預後最佳，處理十分棘手。筆者著重對椎動脈損傷的機制、診斷、處理、預防等方面的研究現狀進行綜述，以期為臨床工作提供參考。

椎動脈損傷的簡介

椎動脈發自鎖骨下動脈，依次經第六至第二頸椎橫突孔上行，穿過樞椎橫突孔後向上外彎曲進入寰椎橫突孔，行出後由後弓椎動脈溝繞過上關節突，從寰枕後膜弓下方進入椎管，於腦橋下界和對側椎動脈匯合為基底動脈，沿途分支供應頸髓、腦幹及小腦等。椎動脈管徑為0.5~5.5mm，長度為5.0~35.0CM。Chakravorty等認為椎動脈顱內的脊髓分支僅對C1~C3段頸髓重要，其餘大部分頸髓主要靠根動脈供應。脊髓前動脈在第一根動脈匯入後立即變粗，少數Y型脊髓前動脈僅由根動脈分升、降支構成；但因人類通常僅有一條根動脈於C4~C6區間匯入脊髓前動脈或於C4水平匯入脊髓後動脈，脊髓前、後動脈又缺乏交通，使得椎動脈一旦發生損傷極易導致頸髓缺血，加之腦幹、小腦缺血，死亡率很高。

鈍器擊打、車禍、墜落或槍彈、刀等銳器穿入所致外傷，以及醫源性損傷和頸椎退行性變等，均可損傷椎動脈。椎動脈在橫突孔前、橫突孔內、橫突孔後硬膜外、硬膜內的損傷率依次為5%、26%、55%、14%。對1968年~2015年共31篇報道匯總分析發現，發生率最高達75%，最低僅0.14%，在車禍、墜落、骨折、顱頸部損傷等外傷中發生率較高，寰樞椎骨折相比其他頸椎骨折致傷率更高，手術所致醫源性損傷的幾率相對較小。提示高能、過屈過伸牽拉等對損傷貢獻最大，與椎動脈在橫突孔後硬膜外易損相符合，也說明手術治療頸椎病具有較大的安全性。總體上看，椎動脈損傷還是少見的。

大多數單側椎動脈損傷並無癥狀，即便是優勢側急性損傷，也只有12%~20%的患者出現椎基底動脈缺血表現，包括四肢麻痹、與已知受損頸髓水平不符的截癱、頭痛、眩暈、嘔吐、構音障礙、吞咽困難、共濟失調、視力障礙等，有時並不易與頸髓及腦部損傷鑒別。雙側椎動脈損傷更危重，常有意識改變、針尖樣瞳孔甚至突然呼吸停止，死亡率很高。

一般單側、非優勢側或代償良好的椎動脈損傷預後良好，重傷、對側血供代償不佳、雙側同時損傷者死亡率高。隱匿性或遲發性神經損傷亦不容忽視。

椎動脈損傷的可能機制

椎動脈損傷的病理學表現包括閉塞、夾層、血栓、內膜損傷、內膜瓣、假性動脈瘤、撕裂、動靜脈瘺和橫斷等，均可繼發血管痙攣。

頸椎過屈、過伸、牽拉、脫位和骨折是椎動脈損傷的主要機制（如車禍或墜落時）。醫源性椎動脈損傷的機制及病理表現有：中心靜脈導管置入頸內靜脈時，多為動靜脈瘺、假性動脈瘤；頸椎手術時，多為撕裂；頸部按摩時，多為夾層，但其因果關係尚存在爭議，因為患者可能是因椎動脈夾層致頸部不適後才行頸部按摩；診斷性腦血管造影時，多為夾層；經皮頸部神經阻滯時，多為細小破裂；頸部腫瘤放療時，由於射線使內膜損傷、外膜纖維化，導致血管壁增厚及過早發生動脈粥樣硬化，多在遠期引起血管狹窄及閉塞。

Ebraheim等的解剖研究發現椎動脈和頸神經根在橫突孔內被一纖維韌帶環包裹，此環附著於鉤突及鉤椎關節的外側面，並使椎動脈、頸神經根和鉤突形成一複合體，這一解剖關係可以解釋切除鉤突或鉤椎關節骨贅時對椎動脈的撕裂。產傷的機制可能是在分娩時血管內壓過高對椎動脈產生撕裂作用，而積血難以消散又產生壓迫作用，兩者均可導致腦組織缺血。運動傷的機制可能是頭部持續旋轉的運動或日常活動，如游泳、雙杠、體操、瑜伽、箭術、騎行、噴塗天花板等，使椎動脈長時間缺血損傷，這類患者常伴有一側椎動脈發育不全。

任何部位頸椎半脫位超過1CM、骨折波及橫突孔、粉碎性橫突孔骨折或碎骨侵入橫突孔超過1mm、寰樞椎骨折、顱底骨折均與椎動脈損傷密切相關。關節面骨折時可能使椎間孔狹窄，加上脫位產生牽拉，碎骨、神經根、椎動脈在狹小空間互相擠壓而易產生損傷。Oga等認為椎動脈扭曲與頸椎病的發展密切相關，可能與頸椎退行性變刺激有關。

影像學檢查與診斷

影像學檢查 血管造影是指數字減影血管造影（DSA），是診斷椎動脈損傷的「金標準」，可在診斷後立即行介入治療，同時也可觀察顱內血管及側支循環情況，且不受體內金屬滯留物的影響，如槍彈傷或穿刺傷時滯留於體內的彈片或金屬穿刺物。近年來普遍認為，儘管DSA的敏感性與特異性無可比擬，但考慮到其侵入性、高花銷和存在約1%的併發症，一般僅在根據神經癥狀強烈懷疑椎動脈損傷或神經放射介入確有必要，或者其他影像學結果模稜兩可時才選用。

電子計算機X線斷層掃描血管造影（CTA）是另一種有效的篩查手段，因為可在受傷患者行頭頸部CT檢查時同時獲得，而且相比DSA無創且應用更少的對比劑。但CTA的敏感性仍有待提高，約為53%。磁共振血管造影（MRA）也常用於篩查與診斷，但強磁場常限制其在依賴眾多生命支持設備或攜帶骨科固定物患者上的應用。另外，MRA的敏感性約為47%，仍有待提高。近年來，Ren等改進的二維飛行時間法磁共振血管造影（2D-TOF-MRA）因對椎動脈等慢流速小血管效果更佳，已成為最主要的非侵入性椎動脈損傷檢查手段。多普勒超聲（DUS）雖在頸內動脈損傷中實用，但椎動脈因有骨質保護會干擾成像，一般認為僅在顱椎交界處較有效。

診斷 主要需藉助於影像學檢查，癥狀與體征僅作為證據提示，依據Denver準則實施，包括篩查標準和損傷分級。篩查標準：任何頸椎骨折、腦成像無法解釋的神經癥狀、顱底骨折並波及破裂孔、LeFortⅡ型或Ⅲ型骨折、頸部血腫、Horner征、頸部動脈雜音、缺血性腦卒中、頭部損傷且Glasgow評分<6分、頸部軟組織損傷（如安全帶損傷和絞縊）、絞縊致缺氧。滿足其中之一時即有必要行血管造影檢查。

損傷分級：Ⅰ級，血管壁不規則或因夾層、膜內出血致管腔狹窄<25%；Ⅱ級，血管內血栓或內膜瓣形成或因夾層、膜內出血致管腔狹窄>25%；Ⅲ級，假性動脈瘤；Ⅳ級，血管閉塞；Ⅴ級，血管橫斷。

處理策略

保守治療 在非貫穿性損傷中被廣泛應用，即使在手術致傷中也受到歡迎。缺點是對於全身可能造成內出血、加劇神經損傷、廣泛腦梗等，對於椎動脈可能出現遲發性併發症如假性動脈瘤或動靜脈瘺。因此，Burke等建議常規密切觀察、佩戴頸托，術後因栓塞出現神經癥狀時再加用抗凝等治療，同時預防局部再出血和腦出血。Brunworth等建議對於成人應首選肝素，目標活化部分凝血活酶時間（APTT）為40~50s，長期治療時改用華法林，目標國際標準化比率（INR）為2；阿司匹林和氯吡格雷作為肝素禁忌時的二線方案；持續監測，好轉後停葯。對於新陳代謝多變的兒童，使用相較華法林葯代動力學更易掌握的低分子肝素更為適用和安全，阿司匹林則不予使用，以免出現Reye綜合征。

填塞 一般出血常可通過局部應用止血劑或球囊壓迫控制，此法雖然簡便，但單純使用者出現栓塞、出血、動靜脈瘺的風險均較高，遠期還可並發腦梗死。

修補 外科修補對術者技術要求高，骨性保護及毗鄰的靜脈叢也會限制視野及操作，因而應用較少，但血管修補可以保持動脈開放，恢復正常血流並使缺血併發症風險降至最低，且未見術後併發症，是理想的應對策略。

結紮 結紮方式可分為經骨或暴露後結紮，前者指不暴露椎動脈，而直接將絲線穿入橫突孔內盲視結紮，簡單但易損傷神經根，造成神經根麻痹；後者先顯露椎動脈再行結紮，故需切除部分椎體、打開橫突孔，操作較困難和費時，但相較而言更推薦後者。選擇結紮時需同時結紮損傷部位的遠近端，因為有證據表明單純結紮近端的患者，出現遠期栓塞、出血、動靜脈瘺的風險較高。儘管大多數患者單側結紮後狀態良好，但有報道稱急性結紮椎動脈的死亡率達12%，這可能與優勢椎動脈現象有關。Bernard等研究了人群中椎動脈變異率，發育不全左右分別為5.7%和8.8%，缺如左右分別為1.8%和3.1%。老年人群還應考慮Willis環粥樣硬化對代償的影響。Thomas等認為結紮左側或右側椎動脈後的腦梗死的發生率分別為3.1%和1.8%。

介入治療 隨著介入技術在主動脈、頸內動脈等大血管的應用，越來越多的醫生開始將其拓展到椎動脈，介入栓塞椎動脈損傷部位遠近端被認為可以有效控制出血、假性動脈瘤和動靜脈瘺，當順行遠端栓塞不易時，可嘗試經對側逆行栓塞，由於可與DSA同時進行，特別適合術中突發的椎動脈損傷的急救，但前提是對側有足夠代償，而且在後路手術中會受患者體位限制。Mei等主張根據形態學和血流動力學特點採用個體化介入治療，當椎動脈管徑大於假性動脈瘤口徑時，單純應用支架即可，反之需在瘤內加用線圈穩定血流，這是由於此時血流對瘤壁衝擊力較大，易造成瘤破裂；對於動靜脈瘺，如果血流平緩可以單用膠體，若流速快，應在使用膠體前利用球囊或線圈減慢流速；血管狹窄則使用支架避免阻塞。

椎動脈重建 椎動脈近端的重建可通過鎖骨下動脈-椎動脈吻合或頸內動脈-椎動脈吻合，遠端的重建可通過頸總動脈-椎動脈吻合、頸內動脈-椎動脈吻合或鎖骨下動脈-椎動脈吻合，椎動脈在橫突孔內段不易重建。此法雖然有效，但術式複雜，對手術設施和人員能力要求較高，如不具備足夠條件，企圖重建椎動脈是不可能的。一般可將其作為修補法的補充。

總體來說，治療目的是消除損傷、保留正常血供，具體而言就是要控制局部出血，預防椎基底動脈缺血和腦血管併發症。選擇處理方法前，應先評估對側椎動脈血流情況，當沒有DSA資料時，很難預測犧牲一側椎動脈後的結局，故不應盲目實施永久栓塞或結紮。無癥狀者多保守治療。對於術中椎動脈損傷應優先填塞控制出血，然後修補或術後介入防治併發症，出血不能控制時，再考慮介入栓塞、支架、結紮等方式，同時避免對側椎動脈受壓缺血。對於合併頸椎病的患者，因其對側椎動脈常不足以代償，栓塞法應盡量避免。螺釘固定所致的損傷，一般常用螺釘或骨蠟填塞鑽孔，偶爾結紮，很少直接修補，也有術後用介入法栓塞的，同時對側應使用更安全的固定方式，推薦寰椎側塊螺釘聯合樞椎椎弓根螺釘固定，根據椎動脈的走行可用寰椎椎板鉤代替寰椎側塊螺釘。螺釘位置不正也會壓迫椎動脈，此時是否去除螺釘尚有爭議。

預防措施

任何時候，防患於未然都是最佳治療。對於頸椎手術，術前需明確椎動脈是否扭曲、膨大或被腫瘤、炎症侵襲並採取結紮、縫合等預防措施。對對側正常椎動脈應優先探查保護。切除鉤突或鉤椎關節骨贅前需將橫突孔內的纖維韌帶環徹底剝離。椎骨切除減壓時，由於去除椎骨和椎間盤時偏離中線、去除範圍過寬、忽略側塊因炎症或腫瘤發生的病理性軟化均可損傷椎動脈，因此保持中線操作是成功完成減壓並避免椎動脈損傷的關鍵。前路手術可應用未牽拉的頸長肌內緣中點定位操作區域中線，各節段切除骨質時侵入頸長肌內緣不要超過3mm，這樣既可以保證減壓順利實施，也可以使操作距椎動脈至少預留5mm，保持前後垂直取出骨塊及椎間盤，適度向兩側擴展，小心清理椎管側窩即可。但Peng等認為頸長肌定位中線雖值得推薦，但用以確定減壓邊界卻不準確，因為頸長肌間距從C3到C6逐漸增寬，使用固定間距會造成骨質去除及減壓不充分。實用的界限標記是鉤椎關節，去骨範圍在兩側鉤椎關節內緣之間，向外不超過5~6mm多可以保證安全。後路切除寰椎後弓側界距中線不應超過8~12mm。

後路手術常在鑽孔、攻絲、插入螺釘時損傷椎動脈，所以應用螺釘固定時，需熟悉頸椎側塊的解剖，螺釘的進釘點、角度、軌跡也需精確控制。比如鑽孔時不要將深部骨皮質穿透，取出鑽頭後用一細小刮匙刮破。又比如螺釘的選擇，寰樞椎經關節螺釘致傷率顯著高於樞椎椎弓根螺釘，尤其是存在高跨椎動脈時。椎動脈走行異常，不宜使用寰樞椎經關節螺釘和樞椎椎弓根螺釘的患者還可選擇經樞椎交叉椎板螺釘聯合寰椎側塊螺釘固定。

對於下頸椎，Peng等推薦使用較安全的側塊螺釘。Xu等還比較了經皮前路或後路寰樞椎經關節螺釘固定和標準開放療法，認為前者具有縮短手術時間、減少出血等優勢，對其前景十分看好。精確鑽入螺釘的技巧也很多，如寰樞椎經關節螺釘的安全軌跡應從樞椎峽部的後內側部分進入，避免向外損傷椎動脈。下頸椎椎弓根螺釘置釘可採用Abumi等的技巧，即從側塊外緣稍向內處插入椎弓根開路器，在橫斷面上與正中線夾角為35°。計算機輔助導航系統的出現極大地提高了螺釘鑽入的精度，Ludwig等報道應用Abumi法、Ludwig法、計算機輔助導航時穿入橫突孔的發生率分別為87.5%、55%、24%。實際上即便偏入橫突孔也很少損傷椎動脈，因為椎動脈佔據橫突孔的截面積比例一般較小，從8%~85%不等，平均只有34%。當然，考慮到椎動脈損傷後的嚴重後果，精確鑽入仍需保障。

總結與展望

由於椎動脈損傷很少見且有致命性，進行高證據級別的隨機對照研究（RCT）是困難和不現實的，目前只能通過個案報道、病例分析、臨床經驗等對其進行粗略的研究，當然也獲得了一些有價值的結果，比如：損傷一般因外傷時頸部的過伸過屈、牽拉或手術等引發，病理變化包括閉塞、夾層、血栓、內膜損傷、內膜瓣、假性動脈瘤、撕裂、動靜脈瘺、橫斷和血管痙攣等，嚴重頸椎脫位、橫突孔骨折或有碎骨、枕頸部骨折與椎動脈損傷關係最密切等，血管造影是診斷的「金標準」，無癥狀者多保守治療，術中損傷則首選修補法等。但相關研究仍需繼續，以求在深入了解損傷機制及病理的基礎上，將更加高效無創的檢查和簡便可靠的治療手段應用於臨床，使椎動脈損傷的患者受益。

（來源：中國脊柱脊髓雜誌2015年第25卷第11期）