記憶的分類與存儲

我們一般把獲取新記憶的方式稱為學習。也就是說，學習是獲取新信息的過程，而學習的結果就是記憶。學習和記憶的過程可以假設為三個主要的階段：

1.編碼：編碼是對輸入信息的處理和儲存，它分為兩個階段：獲取與鞏固。獲取是對感覺通路和感覺分析階段的輸入信息進行登記。鞏固是生成一個隨時間的推移而增強的表徵。

2.存儲是獲取和鞏固的結果，代表了信息的長久記錄

3.提取是通過利用所存儲的信息創建意識表徵或執行習得的行為，如自動化動作

先來講講記憶的分類。從時間的角度，我們可以將記憶分為感覺記憶，短時記憶，長時記憶和永久記憶。

感覺記憶只能維持幾毫秒到幾秒鐘，一般是指一些沒有注意但是卻能在幾秒內回憶起來的信息，例如沒有在聽某人說話，但是在短時間內被詢問還能夠複述出來。這類的記憶被認為是以短時神經痕迹的方式在感覺皮質存儲。

而與其相似的短時記憶，是能夠記住幾秒到幾分鐘的記憶。例如當我們要查到一個新電話時，我們會記住號碼然後撥打，之後就會忘記這個信息。短時記憶的形成比感覺記憶要多了注意，有了一個關注和記憶的過程。關於這兩種記憶，1968年Atkinson和Shiffrin建立了一個模塊模型，他們認為信息在每個接管都有可能會遺失，遺失的原因可能是衰退或者干擾。他們認為記憶具有不同的階段，感覺記憶加入注意就能進行短時儲存，而短時記憶經過複述就能夠形成長期記憶。

作為短時記憶概念的一個擴展，我們還涉及到了工作記憶的概念。它代表一種容量有限的，在短時間內保存信息，並且對這些信息進行心理處理的過程。它既可以是感覺記憶的感覺輸入，也可以是從長時記憶中提取。這是英國心理學家Alan Baddeley和 GrahamHitch提出的一種新的模型，這種模型可以克服簡單的短時記憶不能夠解釋清楚的短時間對信息的維持和加工，他們的模型有三種成分，分別是中央執行系統和兩個參與不同類型信息的複述的子系統（語音和視覺）。它的出現填補了短時記憶和長時記憶之間的空白，並且允許不同類型的信息在短時間內以不同的方式編碼。

與短時記憶相對的，長時記憶是能夠存儲幾天甚至幾年的記憶。在長時記憶中也有不同的分類，主要分為陳述性記憶和非陳述性記憶。陳述性記憶使我們通過有意識的過程而接觸（或訪問）的知識。比如說我們可以回憶起的生命中比較重要的事件，一般稱為情節記憶，還有可能是與我們生活中的事件無關但是有關世界知識，一般稱為語義記憶。一般的語義記憶並不伴隨情節記憶。非陳述性記憶指的是我們無法通過有意識的過程而接觸的知識，其中包括：程序性記憶，例如自動化技能（某些運動如何進行等）和認知技能（如何閱讀等）；知覺表徵系統，指的是在感知系統中能夠啟動的先前的經驗；經典條件反射；非聯想性學習，也就是不包含兩種刺激的關聯單引發行為變化的過程。

他們之間的關係如下圖。

在上文中我們提到了感覺記憶是作為以短時神經痕迹的方式在感覺皮質存儲，那麼其他的記憶都是以何種形式存儲的呢？

短時記憶被認為是特定的神經信息在有關神經通路中往返傳遞一段時間，其中的化學機制可能是關鍵大分子的可逆性構象變化，例如磷酸化與脫磷酸化。

而長時記憶的存儲就涉及到大腦的分區了。在上個月的公眾平台中有一系列的大腦簡史的連載，其中有詳細介紹了大腦的結構，下面就結合這些內容講述一下與記憶相關的部分。

內側顳葉（顳葉的內部，左右半球之間的區域）被認為參與了陳述性記憶和情景記憶。內側顳葉內部被稱為大腦的邊緣系統，包括海馬，杏仁核，扣帶回，丘腦，下丘腦，乳頭體和其他的器官。其中有許多區域都設計到記憶的處理。

海馬：是用於記憶，尤其是在從短時記憶轉換到長時記憶和控制空間記憶和行為中起到了很重要的作用。海馬是少數能在大腦內產生新的神經細胞的區域之一，雖然這種功能會被壓力控制的糖皮質激素削弱。

杏仁核：杏仁核也在處理和記憶情緒反應和社會行為和性行為中起來了主要的作用。而海馬體對記憶的存儲是如何實現的呢？

目前有許多對於該問題的解釋，但是想要完全解釋可能還要在未來繼續發掘。加拿大神經心理學家DonaldHebb的理論可以提供對這個問題的初步解釋。他認為短時記憶的活動過程只持續短暫的一段時間，而長時記憶則涉及神經系統結構上的改變，所以能夠較持久。這兩種記憶具有不同的神經生理機制。

我們首先知道，腦部有大量的神經元彼此連接，他們能夠互通信息。一旦神經元a被激活，就依次傳遞到b、c、d……最後又返回神經元a，如此循環，形成神經迴路，往返於皮質的不同區域，也可以通往皮質下的結構（如丘腦、海馬）。任何心理過程都可以看作某特定神經迴路的活動。迴路的活動由感覺刺激所引起，在刺激消除後會持續一段短暫的時間。這個短暫的活動屬於迴路的反響。反響迴路可以使神經活動在一段時間裡循環和「自我維持」，以引發鞏固過程。反響迴路可能是短時記憶的生理基礎。而如果兩個神經元間的一個突觸一再被激活且大約在同時向突觸後神經元傳遞神經衝動，突觸的結構或化學成分就會發生改變。此時，一種更複雜的機制稱為長時程增強（long-termpotentiation）就起作用，在這個過程中，受到重複強烈電刺激的海馬體神經迴路會激發更為敏感的海馬細胞，導致這種作用能持續數周甚至更長的時間，這可能就是長時學習和保持的機制。研究表明，如果破壞長時程增強作用（比如通過不同的藥物），就會破壞學習和記憶。因此海馬在形成長時記憶中起著重要的作用，海馬損傷病人在將短時記憶的信息轉入長時記憶的過程中有相大的困難。