病例分享｜閆繼鋒：右冠CTO鋼絲通過，球囊無法通過怎麼辦？

07-08

『推薦理由』這是一個很有教育意義的病例。導絲通過閉塞段，但微導管或球囊無法通過，這在CTO病變開通中並不少見，特別是閉塞段有較為嚴重的鈣化病變存在，強制暴力推進球囊或微導管可能導致指引系統「飛掉」，甚至球囊破裂、嵌頓，直接導致手術失敗。解決辦法有增強支撐力（包括更換為更強的指引導管、延長導管的使用）、錨定、使用小球囊等，旋磨可能是較有效且最後的手段，前提是旋磨導絲能順利通過閉塞段送至血管遠端，建議使用小磨頭，應注意防止磨頭嵌頓。該患者多支病變，且未能做好冠心病二級預防，病變進展，RCA自中段CTO，導絲較順利通過閉塞段，但微導管及球囊均無法通過，最後應用旋磨術，順利開通血管，置入支架，整個手術策略得當，器械選擇合理，步步為營，手術效果滿意。該患者多支病變，手術操作複雜，且置入多枚支架，更強力的替格瑞洛應作為首選。

病史資料（男，72歲，80 kg）

就診時間：2017年8月。
主訴：因「發作性胸痛3年，再發1周」入院。
現病史7：3年前無明顯誘因出現胸痛，位於心前區，持續十幾分鐘。無放射痛，休息後可緩解，就診我院行冠脈造影示「冠脈輕中度狹窄」，藥物治療後癥狀好轉，出院後未能規律服藥；近1月出現胸悶不適。

危險因素：高血壓病病史10年。
既往史：3月前行「雙側股骨頭置換術」，高血壓病病史10年。
個人史：吸煙40年，40支/日，長期飲酒史。
體格檢查：體溫36.5℃，脈搏68次/分，呼吸16次/分，血壓145/87 mm Hg。神志清楚，查體合作，自動體位，平卧位。雙肺呼吸音清，未聞及乾濕性啰音。心音有力，律齊，心率68次/分，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及。雙下肢無明顯水腫。

實驗室檢查：【cTnⅠ】0.012 ng/mL；【CK-MB】10 U/L；【血生化】Scr 55 μmol/L，K⁺4.3 mmol/L；【血常規】WBC 8.5×10⁹/L，N 65.3%，HGB 132 g/L。
入院心電圖：竇性心律，V₃~V₆導聯T波倒置。
氯吡格雷基因檢測：CYP2C19酶為慢代謝型，代謝氯吡格雷能力喪失，氯吡格雷治療可能無效。需換用替格瑞洛。

初步診斷

初步診斷：1、冠心病、不穩定型心絞痛、心功能Ⅱ級（NYHA分級）。2、雙側股骨頭置換術後。
危險評估：老年男性，既往有高血壓病史、長期大量吸煙史，且ST-T段改變，GRACE評分高危患者。

給葯情況：阿司匹林100 mg po qd；替格瑞洛90 mg po bid；瑞舒伐他汀20 mg po qd；美托洛爾片25 mg po bid；替米沙坦片80 mg po qd。
選用替格瑞洛理由：患者為UA合併高血壓病，且氯吡格雷基因檢測為慢代謝型，需要更換抗血小板治療。

冠脈造影

造影前用藥：造影前給予肝素3000單位。
第一次造影：2014年8月，造影示左主幹正常，迴旋支中段可見約50%狹窄，鈍緣支近端約60%狹窄；前降支近中段瀰漫性長病變，最狹窄處50%~60%。
右冠近中段可見鈣化影，狹窄約40%~50%；左室後支中段可見約70%狹窄；血流TIMI 3級。

第二次造影：本次入院第五天，造影示左主幹正常，前降支開口正常。迴旋支開口正常，近段狹窄60％，遠端狹窄約95%，鈍緣支近端60%狹窄。
前降支近中段瀰漫性長病變，最狹窄60%~70%，可見右冠逆灌注顯影。右冠近中段可見鈣化影，近端約40%~50%狹窄，自中段完全閉塞。
造影結論及應對策略：患者冠脈三支血管狹窄程度較三年前明顯加重，右冠輕度狹窄→完全閉塞，迴旋支輕中度狹窄→重度狹窄，前降支輕度狹窄→中重度狹窄；SYNTAX評分大約19分；J-CTO評分：閉塞段可見鈣化影（1分）、病變長度大於20 mm（1分）。病例難度為：困難；造影后向患者家屬交代病情，與家屬溝通後決定行介入治療。介入策略：先行右冠CTO介入治療，擇期行迴旋支介入治療，前降支暫不處理。

手術過程

手術時間：入院第五天。

術中用藥：術中追加肝素4000單位。
手術過程：6F XB RCA Fielder XT+FC微導管，由於閉塞段近端鈣化，XT導絲反覆操作未能通過，換用PL 150鋼絲通過閉塞段至遠端，但FC微導管不能通過閉塞處。
先後應用1.25×6 mm球囊、1.5×15 mm球囊無法通過閉塞段，換用Corsair微導管反覆旋轉未能通過閉塞段。加用Guidezilla增強支撐力，1.25×6 mm球囊、1.5×15 mm球囊仍無法通過。先後應用1.25×6 mm、1.5×15 mm球囊抵著閉塞處反覆擴張，球囊仍無法通過。
微導管送至無法通過處，退出導絲，旋磨導絲塑小J型彎，反覆旋轉、調整後通過閉塞段至遠端。1.25 mm旋磨頭，16萬轉/分旋磨，反覆旋磨多次終於通過閉塞段。BMW鋼絲交換至右冠遠端。
1.5×15 mm預擴張球囊。2.5×12 mm後擴張球囊反覆多次擴張閉塞段。
球囊擴張後造影，未見夾層。
遠端2.5×33 mm Firebird 2、中段2.75×36 mm 、3.0×36 mm Excel。3.0×12 mm後擴張球囊。
手術結束：術前與術後對比。

PCI術後及隨訪

術後給葯情況：阿司匹林100 mg po qd；替格瑞洛90 mg po bid；瑞舒伐他汀20 mg po qd；美托洛爾片25 mg po bid；替米沙坦片80 mg po qd。

病例總結

該病例分析與總結：1、該患者三年前冠脈造影示冠脈血管輕中度狹窄，出院後未能規律服藥，血壓及血脂控制未達標，長期大量吸煙，未戒煙。本次入院冠脈造影示：右冠閉塞，迴旋支嚴重狹窄，前降支狹窄較前加重。綜合分析患者病史及冠脈血管情況，SYNTAX評分19分，考慮患者符合介入手術指征，但右冠閉塞病變J-CTO為2分，表示該病例難度為困難。與患者及家屬溝通後同意行介入治療。2、治療方案：根據患者血管情況，考慮先行右冠CTO開通，擇期行迴旋支介入治療，前降支暫不處理。3、抗血小板藥物應用方面，老年男性，既往長期高血壓病史，冠脈三支嚴重病變，氯吡格雷基因檢測為慢代謝型，應用替格瑞洛。患者應用替格瑞洛期間無發生出血、胸悶、呼吸困難等不適。4、臨床上約有2%~9%的慢性閉塞病變，在導絲通過閉塞段後即使使用最小直徑的球囊也無法通過該病變段，從而導致介入治療的失敗。這些病變常常伴有不同程度的鈣化，並且閉塞時間長，病變堅硬且閉塞段長。對於這類病變，常用的方法主要是通過增強支撐力來增加小直徑球囊的通過性。
鋼絲無法通過球囊解決方法^[1]：1、更換較強支撐力導管、更換路徑；2、指引導管主動深插技術；3、5F-in-6F指引導管；4、雙導引導絲技術（buddy wire技術）；5、錨定技術；6、多導引導絲斑塊擠壓（multi-wire plaque crushing）；7、tornus導管。
[1]葛均波，葛雷。冠狀動脈慢性完全閉塞病變介入治療，2009。
小球囊技術：選單marker較長的如20 mm直徑（1.0 mm，1.2 mm，1.25 mm或1.5 mm）球囊，球囊直徑最大處在marker，長球囊在marker受阻時能更多的穿入CTO近端纖維帽。受阻時，繼續保持向前張力，打開球囊。這時可能擴開近端纖維帽，使球囊通過病變—有時同一個球囊即可通過病變。擴張後球囊仍無法通過，可換不同品牌球囊，頭端形態、外徑、長度、硬度、跟蹤力、口部和導絲的抱合能力、球囊桿推送能力不同，可能有利於第二個球囊通過，還可換第三個或換回第一品牌序貫擴張。
大球囊技術：大球囊近端擴張技術（小球囊無法通過）。可用2.5 mm或3.0 mm的半順應性球囊推送至受阻處，保持向前推送力，打開球囊，有時大球囊擴張可使CTO近端纖維帽破裂，用小球囊通過病變（類似於CART技術）。球囊技術可解決大部分球囊通過困難的CTO（成功率43.5%）。
小球囊主動脈破裂技術^[2]：Grenadoplasty（主動脈球囊破裂技術；Balloon-Assisted Microdissection-BAM技術）用直徑1.2~1.25 mm的小球囊推送到無法推送處，高壓擴張至球囊破裂。破裂的球囊可使斑塊構型發生改變，易於小球囊通過。缺點：近端血管易出現夾層/穿孔；破裂的球囊不易撤出。
[2]Emmanouil SB.Manual of coronary chronictotal occlusion interventions,Elsevier,2014.
旋磨技術：更換旋磨導絲是關鍵。
微導管送至無法通過處，張力不要過大：旋磨導絲塑小J型彎，耐心旋轉、調整，仍無法通過，可重新塑型或更換新旋磨導絲。最終，通過病變能力最強的高頻旋磨術成為最後一個選擇，本病例在旋磨時選用1.25 mm磨頭，在160000 r/min的轉速下反覆多次成功通過閉塞段。需要提示的是，在難以通過的病變中若發現轉速明顯下降，存在旋磨頭停頓甚至嵌頓的風險。因此，重度鈣化病變目前仍是介入治療的最大敵人，需要術者具備足夠的耐心和對多種器械和手術技巧的熟練掌握。

醫師介紹

閆繼鋒，醫學博士，河南省胸科醫院，主任醫師，鄭州大學碩士研究生導師。主要從事冠心病、心律失常、先心臟病的診療20年余，擅長冠脈疾病介入治療，包括急性心肌梗死介入治療，冠脈複雜病變（左主幹病變、分叉病變、慢性閉塞病變、橋血管病變等）介入治療，以及IVUS、OCT、FFR的應用。

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