糖尿病病理、生理知識（1）

典型糖尿病容易確診，但早期和特殊病人不夠典型，無三多一少癥狀，根據中醫理論"病發於內而形於表"，一旦發現下列信號，就應注意或做糖耐量試驗，以便早期發現。

（1）有糖尿病家族史，因有的糖尿病與遺傳有關，直系親屬中有糖尿病的人患病可能性大。

（2）曾分娩過巨大胎兒（超過4公斤）的婦女。

（3）不明原因的多次流產或胎死宮內，易引起內分泌失調，因糖尿病引起微血管病變和供血不足，影響胎兒發育。

（4）明顯肥胖，進食後2-3小時有心慌、出汗、手抖和乏力、飢餓等低血糖反應癥狀者。低血糖反應是肥胖者患糖尿病的早期表現。

（5）皮膚瘙癢，外陰瘙癢，皮膚痔、瘡、癰等化膿性感染經久不愈，肺結核進展較快，消瘦明顯，手足末端發麻，排尿不凈，下肢脈管炎、潰瘍、白內障、浮腫、冠心病，無痛性心肌梗塞、腦血栓等不可忽視。

（6）乏力、虛汗、陽痿、嗜睡。

糖尿病會遺傳嗎？

較多的學者認為糖尿病是一種遺傳性疾病。遺傳學研究表明，因調節血糖的基因組合異常，而導致發病。調查中發現，糖尿病人的親屬比非糖尿病親屬者發病率高得多。其父或其母有糖尿病者分別為8.33%，其親胞有糖尿病者發病率為1.62 — 5.85%。一般認為，隱性遺傳常隔代或數代，糖尿病病人遺傳給下一代的不是病的本身，而是遺傳容易發生糖尿病的體質，即突變基因遺傳，臨床稱之為糖尿病易感性。糖尿病易感者，對胰島素的適應能力很差，極易發生糖尿病。

糖尿病對人體的危害性

糖尿病的危害是可怕而又嚴重的。世界衛生組織糖尿病有關專家發現：

（1）因糖尿病引起失明比一般人多10 — 23倍；

（2）糖尿病性壞疽和截肢比一般人多20倍；

（3）糖尿病並發冠心病及中風比一般人增加2 — 3倍；

（4）糖尿病導致腎功能衰竭比腎病者多17倍；

（5）糖尿病遺傳危險率1.90 — 8.33%；

糖尿病患者死亡的主要原因是什麼？

（1）中年及老年的糖尿病患者中，以心血管病為主要致命原因，冠心病為主要死因。250例糖尿病屍檢材料中，有46.4%死於心血管病；

（2）在幼年型患者中，主要致死原因多為腎功能衰竭；

（3）應用胰島素及抗生素以前，糖尿病性酸中毒及感染亦是糖尿病人的主要致死原因；

（4）21例屍檢中，死於感染者佔42.95%；

（5）103例糖尿病屍檢材料表明，糖尿病性昏迷及尿毒症為死因之一。

什麼叫蘇木傑氏反應？

　　由於過度飢餓，或降糖藥物使用不當等因素，而發生低血糖，並在低血糖之後出現高血糖反應，嚴重低血糖導致反應性高血糖，可持續數日之久，這種現象稱為蘇木傑氏反應。蘇木傑氏反應，臨床多見於胰島素用量不當所造成。因此一般多在屬胰島素依賴型糖尿病人中發生。

糖尿病人是否可以結婚？婚後能否懷孕？

無論哪一類型的糖尿病人，只要平時在飲食、藥物、運動三方面配合得很好，沒有發生嚴重併發症者，可以結婚。但在選擇對象時，必須要找對方沒有糖尿病，沒有糖尿病家族史者，因為糖尿病具有遺傳性。文獻報道，如果男女雙方都是糖尿病患者，那麼他們後代中將有5%的人可能會得糖尿病。

糖尿病人結婚後，病情控制一直很理想，無心、腦、腎臟器官及其它嚴重併發症者，可能懷孕。但在妊娠的前3個月，特別要控制好，因為只有在正常血糖水平的環境中，受精卵才能正常發育，才能早期預防胎兒畸形，才能降低流產、早產、胎死宮內及巨大胎兒的發生率。

什麼叫血糖？血糖從哪裡來？

血液中含的葡萄糖，稱之為血糖。

血糖的來路有2條途徑：

（1）飯後，從飲食中攝取的糖類，通過胃腸道消化吸收入血液；

（2）空腹時，從儲存的肝糖原、肌糖原中分解補充；蛋白質、脂肪通過糖的異生作用，轉變為遊離葡萄糖釋放到血液中。血糖就是通過上述途徑轉變而來的。血糖的濃度常受內分泌激素的不斷調節。胰島素能使血糖濃度下降，腎上腺素、腎上腺皮質激素、胰高血糖素等則使之上升，前者不足或後者過多，為血糖增高的重要原因。肝功能障礙也能使血糖一時性升高。

什麼叫尿糖？什麼叫腎糖閾？

正常人每日從尿中排出的葡萄糖為32～93毫克，尿糖定性試驗不起反應。當尿中每天排出的葡萄糖超過150毫克時，尿糖呈陽性反應，稱為尿糖。

尿糖和血糖變化是和腎臟排糖閾值有關，當血糖超過160毫克％這一限度，尿中就會有糖尿，由此出現糖尿病的最低血糖值，謂之腎糖閾。正常腎糖閾值為160～180毫克％，但有個體差異。當空腹血糖為145毫克％時，未超過腎糖閾值，故不會出現尿糖。

什麼是胰島β細胞？

胰島β細胞是胰腺中重要組成部分，正常胰腺約重50～75克。胰島是分布在胰腺腺泡之間的細胞群，總數約有1百萬～2百萬個，其體積占整個胰腺的1～2%，重量約1～2克。胰島自胰頭到胰尾數量逐漸增多。

胰島內包含有四種不同的細胞：

① α細胞，約佔胰島細胞總數的20%，分泌胰高血糖素。

② β細胞，約佔一半以上，功能為分泌胰島素。

③ δ細胞，約佔胰島細胞總數的 5%，分泌生長抑素。

④ ＰＰ細胞，數量少，分泌胰多肽。

有的糖尿病人，胰島β細胞的顆粒減少，使β細胞分泌胰島素的能力喪失或部分喪失，可見β細胞顆粒的多少與胰島素量的分泌有直接關係。

胰島素受體在體內起什麼作用？

在人體組織細胞、肌肉細胞、脂肪細胞等的細胞膜上都有胰島素受體，胰島素在人體內必須與受體結合，才能使細胞周圍的葡萄糖輸入細胞中，葡萄糖進入細胞中才能被細胞所利用。所以在同等血漿胰島素水平時，胰島素受體越多和功能正常胰島素作用能力越強，如果胰島素受體減少或衰退，胰島素作用能力就減弱。肥胖病人由於人體組織細胞增大，胰島素受體數目就相對減少，因此各種降糖藥物治療效果都很不理想，原因就是沒有針對胰島素受體來治療。

糖尿病性潮紅是怎麼回事？

糖尿病患者有的面部及手足生有瀰漫性淡紅色斑，以額部最常見，並且常在同側眉毛的外側伴有脫毛現象，稱為糖尿病性潮紅。

　　還有，由於酮症酸中毒所致糖尿病性昏迷時出現的面部潮紅，是臨床常見的體征。但輕度或潛在性糖尿病病人，有時也可以看到「面色赤紅」現象。

脂肪和患糖尿病時脂肪代謝

脂肪主要是由硬脂酸、軟脂酸與甘油組成。它是體內能量儲存的最好形式。飲食中的脂肪包括：

（1）含不飽和脂肪酸較多的食物有植物油、魚油、硬粟油和各禽類的脂肪等。

（2）含飽和脂肪酸較多和食物有豬油、牛油、羊油、奶油、可可油等。

脂肪組織是機體的能量倉庫，它具有雙重任務，即脂肪被消化吸收後，將多餘的"燃料"以甘油三脂的形式儲存起來，飢餓時就動員脂肪分解，以滿足機體各組織能量的需要，全身組織，除腦和血液中的紅細胞外，約有一半的熱量是由脂肪轉化的，充分利用，可減少蛋白質的消耗。

患糖尿病時，機體內的脂肪合成減少，分解加速。脂肪代謝紊亂引起血脂增高，甚至導致大血管和小血管支脈硬化，臨床出現高脂血症、脂肪肝、高血壓等併發症。這些病的出現就會形成臟腑失調，代謝紊亂，加重糖尿病。

蛋白質和患糖尿病時蛋白質代謝

蛋白質是一種含氨的高分子化合物，基本組成單位是氨基酸。參加蛋白質合成的氨基酸總共有20多種，其中8種氨基酸人體不能自身合成，必須由食物供給，8種必須氨基酸是賴氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、蘇氨酸、蛋氨酸、纈氨酸。

作為組織主要結構成分的蛋白質，經常處於自我更新之中，人體沒有儲存蛋白質的特殊場所，肌肉便成為蛋白質的臨時調節處所。食物中如瘦肉、魚、雞蛋、各種豆類及豆製品等含蛋白質較多，這些食物被人體消化吸收後，以氨基酸的形式參與蛋白質的合成，以補嘗生理性消耗。正常情況下，每人每天進食50克蛋白質即可。患糖尿病時，蛋白質代謝紊亂，表現為合成受阻，分解加強，導致高血糖症；蛋白質消耗增多，患者形體日漸消瘦和衰弱，抗病能力下降，故極易並發各種感染性疾病。但蛋白質過量增加機體代謝負擔，所以適當為好。

什麼是碳水化合物和糖代謝？

碳水化合物即糖類。可分為單糖類：即葡萄糖、核糖及細胞內脫氧核糖；雙糖類：有蔗糖、麥芽糖、乳糖；多糖類：有澱粉、纖維素、各種食用糖和糧食如大米、麵粉、玉米面、薯類、山藥等。碳水化合物是人類從膳食中取得熱能的最經濟和最主要的來源，它還參與細胞的多種代謝活動，並且是構成機體的重要物質。它在體內以葡萄糖及糖原形式存在。

人體攝入或自身合成的葡萄糖，在機體需要能量和組織供氧充足時，才能氧化分解，其最終代謝產物是二氧化碳和水。二氧化碳從肺呼出，水從腎臟排出。患糖尿病時，由於胰島功能衰弱或耗竭，不能有效地調節人體內的血糖水平，出現了糖代謝紊亂，糖的分解、利用、合成均受到障礙，大量葡萄糖遊離在血液中，這樣就形成了高血糖，而從腎臟排出的小便中便出現了糖尿。所以過量飲食是禍根，但飲食營養不足，機體缺乏足夠的營養也能致病，為此適當為好。

為什麼當碳水化合物攝入量不足時，體內蛋白質、脂肪就會加速分解？

為保證人體正常的生理活動和必要的勞動，必須提供一定的熱量。在一般情況下，成人每天需要熱量2000千卡左右。當飢餓或其它情況引起熱量不足，糖原異生及糖原分解加快，以維持血液中葡萄糖濃度的相對穩定，從而保證了體內葡萄糖供給大腦、紅細胞及其它組織細胞的需要。當碳水化合物攝入量不足時，機體便動用脂肪、蛋白質，異生成糖原，最後轉變為葡萄糖，以補償熱能的不足，這樣，便加速了蛋白質和脂肪的分解。每克糖產熱4.4千卡,每克蛋白質產熱4.4千卡,每克脂肪產熱9.0千卡。蛋白質分解後變成氨基酸，在肝臟加工成葡萄糖，隨血流供生命活動所需。脂肪分解成甘油、脂肪酸，在肝臟內轉成葡萄糖，供各組織細胞利用。

米、面消化後在體內怎樣轉化成熱能？

米、面含糖較多，並有少量蛋白質、脂肪、進食後很快使血糖水平升高。

（1）食物被消化後，分解成遊離葡萄糖，進入肝臟，一方面釋放能量，供人體各組織器官需要；另一方面，促使多餘的葡萄糖合成糖原，儲存到肝臟和肌肉，肝臟含糖原的 70%。

（2）血中葡萄糖進入組織細胞，除了供組織細胞需要外，還可以轉化成某種氨基酸隨血流分布到身體各處，成為細胞的組成部分，此時的血糖約為 30%，多餘的葡萄糖則轉化成脂肪，儲存於皮下、腸系膜和大網膜等處。

豬、羊、牛油、植物油消化後在體內怎樣進行代謝？

攝入豬、牛、羊油、菜籽油後，經膽鹽乳化成脂肪微滴，在腸脂肪酶的作用下，分解成甘油和脂肪酸，然後在小腸上皮細胞中重新合成甘油三酯、磷脂和膽固醇脂。實際上95%的血漿脂質是由脂質和載脂蛋白結合在血液中運轉的。具體分為乳糜微粒、極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。油類物質被人體消化吸收到淋巴和血液。當食物供給的能量超過體內消耗時，食物中的脂類可經過改造而直接儲存起來，以備必要時動用。

瘦肉、魚消化後在體內怎樣進行代謝？

瘦肉和魚類含蛋白質較多，脂肪次之。占體內主要成分的蛋白質，經常處於新陳代謝之中。陳舊的蛋白組織先分解成氨基酸，然後在肝臟內合成尿素排出體外。

為什麼糖尿病人攝取脂肪太多會出現酮尿？

正常情況下，酮體被肌肉所利用。由於糖尿病人體內脂肪代謝紊亂，其合成受阻，分解加速，遊離脂肪酸增多，大量脂肪在肝內不能完全氧化分解，而產生大量酮體（酮體由乙醯乙酸、β-羥丁酸和丙酮組成）。血中酮體堆積，超過人體內組織需要，而出現酮血症。酮體經腎代謝排出體外形成酮尿，檢測時，尿中酮體呈陽性。當糖尿病病人攝入脂肪太多時，加重了脂肪代謝的負擔，而產生酮尿，因此，糖尿病病人在膳食中應注意這個問題，以免產生不良後果。

肝臟糖原異生對血糖水平起什麼作用？

肝臟是糖原異生的主要場所。當正常人三餐食物被消化、吸收、利用後，血糖逐漸下降引起能量不足，產生飢餓感，此時熱量的不斷補充，即由糖原分解和糖原異生提供。每天約生成100-150克葡萄糖，其中90%在肝臟合成，約10%由腎生成。

肝臟對穩定血糖水平起到調節的作用。進食時，血糖逐漸升高，在胰島素作用下，將多餘的葡萄糖合成糖原儲存在肝臟，當機體需要時，肝糖原又轉化為葡萄糖，釋放入血液中，以滿足各組織器官所需的能量。

糖尿病病人2天不吃飯為什麼空腹血糖仍高？

當糖尿病病人2天不吃飯時，糖原分解及糖的異生作用增強，以不斷補充血液中葡萄糖的不足，來維持體內血糖的日常所需。空腹時，75%的血糖由肝糖原分解，25%來自糖的異生。當飢餓時間廷長，則容易出現反應性高血糖。這樣，對病情的危害是：容易出現低血糖；基本營養減少，人體消瘦，抗病能力下降，容易感染；蛋白質、脂肪異生，易導致高血脂症、酮症；飢餓性高血糖，易出現各種中毒癥狀，給治療帶來困難。

因此，合理的飲食至關重要，不要飢餓療法。

糖耐量減低易患心血管疾病嗎？

糖耐量減低的病人，對血中葡萄糖處理不如正常人迅速，儲存與利用能力降低，糖耐量的異常對動脈硬化的發生及發展都有很大的影響。不但臨床糖尿病,即使僅有輕度的糖代謝異常，在還不能診斷為糖尿病時，就已開始對形成動脈粥樣硬化起了促進的作用。由於糖耐量減低，體內糖代謝紊亂，使血管和血液成分改變。糖代謝紊亂又可促發脂肪代謝異常。堆積的膽固醇則是形成動脈硬化的重要物質。所以，代謝失調易患心血管疾病。

什麼叫低血糖？低血糖的病因有哪些？

低血糖症

　　低血糖是一組因多種原因引起的血糖濃度過低所致的症群，當血漿葡萄糖濃度低於2.8mmoL/L(50mg/dl)時引起心悸、多汗、手抖、煩躁、抽搐以至昏迷等一系列的臨床症候群，謂之低血糖症。低血糖症屬祖國醫學脫汗，虛痙等範疇。

病因病機（空腹低血糖的原因）：

　　① 胰島β細胞瘤增生，不按機體所需而自主性分泌胰島素過多。

　　② 拮抗胰島素的激素分泌過少，如垂體前葉、腎上腺皮質功能低下。

　　③ 患嚴重肝病，肝炎、肝硬化，由於肝臟貯存糖原功能被破壞，肝糖原輸出減少。

　　④ 患胰外惡性腫瘤所造成，因腫瘤釋放類胰島素物質。

　　⑤ 酶系失常，肝臟不能正常調節血糖水平，產生低血糖。

　　⑥ 葡萄糖利用過度，供應不足，或喪失過多。如長期飢餓，過度節食、劇烈運動、早空腹運動過度等。

　　⑦ 藥物使用過量或不當，如降糖葯、抗組織胺葯、心得安等，還有胰島素，使用胰島素不能恆量，使用過量等。臨床表現：有飢餓感，軟弱、出汗、焦慮、緊張、臉色蒼白，心動過速，血壓偏低、噁心嘔吐，四肢震顫等，要及時吃一些食物或救治方法：如出現低血糖反應時，可食一些糖塊，最好沖一杯紅糖水，喝下，不要過量。嚴重者須迅速靜注50%葡萄糖（40-100ml），有缺氧者可吸氧，嚴重時要進行緊急處理。可皮下注射1‰腎上腺素0.5-1.0ml提高血糖水平。

低血糖發生的原因：

　　（1）胰島β細胞瘤、胰腺癌、胰島細胞肥大與增生、胰外腫瘤等，因胰島素分泌過多而引起低血糖反應。

　　（2）由於迷走神經過度興奮，刺激胰島β細胞分泌過多，引起植物神經功能失調，發生低血糖。

　　（3）嚴重的肝臟疾病，使肝糖原合成減少或分解障礙，當血糖降低時又不能及時補償，而出現了低血糖反應。

　　（4）腦垂體功能減退，控制生長激素釋放，糖異生能力下降，血糖減少形成低血糖。

　　（5）長期進食不足，過度消耗，如神經性厭食，慢性吸收不良，慢性腹瀉，慢性糖尿等，促使血糖下降。

　　（6）胰島素受體抗體在某種情況下，表現胰島素樣作用，當空腹時引起低血糖發作。

　　（7）由於進餐後胰島素分泌延遲，使血糖升高，但在進食後3-5小時期間，胰島分泌達到高峰，於是突然出現低血糖。

　　（8）由於胰島素及降血糖藥物用量過大，造成了葯源性低血糖。

預防低血糖的措施

（1）按時進餐，靈活掌握，因人因時而異，需要病人自已摸索，一般應在可能發生低血糖的半小時前，時食主食12.55-50克。

（2）胰島素用量大者，一定要按時進餐，保持胰島素與飲食、運動、工作相平衡。根據實際情況，及時調整胰島素的劑量。每天的體力活動要有規律，這不僅能避免低血糖的發生，而且對糖尿病的恢復也有益處。

（3）如出現低血糖反應，沖服一小勺紅糖水即可。

糖尿病人的血流變

糖尿病人均有血瘀現象，應做血流變檢查。糖尿病患者全血和血漿的粘度均升高，當合併酸中毒時，血液中的細胞變性能力降低，血粘度增高，血液運行阻力增大，流速減慢，血流瘀滯，導致局部組織營養供血不足，造成臟器發生變性栓塞。加上血小板粘附和聚集，則啟動凝血系統形成血栓，形成惡性循環。所以治療糖尿病必需辨證治療瘀血和痰飲。降低血粘度和防止血栓。

糖尿病人的微循環

糖尿病時的微循環包括微血管病變，血流障礙，血流理化特性的改變。糖尿病人幾乎全身的微血管壁的基底膜均有改變，微血管內皮細胞的功能異常。所以糖尿病人微血管發生扭曲、打結、生成不足或有血管瘤形成，在其它代謝異常共同作用下，發生血流緩慢，瘀滯，阻斷、滲出、血管壁脆性增強。

糖尿病人的骨密度

糖尿病在中醫講，主要是腎虛、精血、津液產生不足，屬全身性代謝異常。過去主要講降糖治療,在這方面不重視.隨著科學的發展,已經發現糖尿病患者有骨質量下降現象或出現骨質疏鬆。所以要做骨密度測定，以便有效治療。

為什麼現在兒童和青少年糖尿病患病率上升？

（1）與飲食結構有關。由於偏食、貪食而過量攝入糖、脂肪、使人體代謝失常，抗體下降；

（2）食品中的附帶物質，如色素、其它添加劑、保鮮劑等在一定程度上會損傷、影響細胞生長代謝；

（3）飲食量增大，活動量減少；

（4）由於種種原因使抗體下降、病毒感染侵犯，以致損害胰島細胞而成糖尿病。

為什麼老年人易患糖尿病？

從資料看，美國全部糖尿病患者中，65歲以上的老年糖尿病患者約佔40%，年齡越大，患病機會越高。原因有：

（1）基礎代謝率下降，飲食不合理不科學；

（2）體力活動減少；

（3）胰島β細胞衰老以及全身各器官衰老、不協調，胰島素質量、產量下降，機體消除氧自由基的作用下降。

總之，老年人的身體各臟器趨於老化和發生逐漸衰弱變化，在罹患糖尿病的基礎上，身體損傷更甚，以致表現為各種併發症。所以對老年人的糖尿病，更不能單純的降糖治療，要考慮總體治療。

監測糖尿病

監測糖尿病可早期發現，早期預防，早期治療，對病情和治療效果進行監控，是一個很重要的環節，從而延長壽命，減少發病、致殘與死亡。

① 早預防關鍵要自已根據科學來驗證自已身體情況，如有肥胖、嗜睡、乏力、視力減退、脫髮、口乾、口渴、多食、偏食等現象，可做糖耐量檢查。

② 早期預防，科學飲食、生活，對人體有不良影響來源的周圍生活環境等要重視改進。

　 ③ 自我監測已患糖尿病要注意自身癥狀變化，還要掌握一定的監測技術，如血糖、尿糖等簡易測定技術，而且要知道感覺出癥狀來時要及時防治，如發現頭暈、心慌、出汗就應該知道有低血糖出現，及時糾正。