缺血性腦卒中的危險因素

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缺血性腦卒中的危險因素

1 缺血性腦卒中危險因子種類

關於缺血性腦卒中危險因子種類較多，一般常見的有以下幾種：①腦卒中家族史；②高血壓病；③55歲以上；④吸煙；⑤高血壓＋吸煙的55歲以上婦女；⑥心臟病(房顫、冠心病)；⑦高膽固醇血症(≥200 mg/dl)；⑧糖尿病；⑨睡眠呼吸暫停綜合征；⑩體內性激素髮生變化：懷孕、分娩、更年期等；（11）頸動脈斑塊；（12）紅細胞增多；（13）CRP陽性；（14）曾發生過一次腦卒中、抑鬱症等。本文343例缺血性腦卒中危險因子種類調查結果與此基本相符。3.2 危險因子是引發缺血性腦卒中重要因素

有40%～90%卒中患者有高血壓，房顫患者發生卒中的機會是無房顫者６倍以上。大約15%的卒中患者有房顫，而且隨年齡的增長發病率也增加，65歲以上最常見，50～59歲的人占所有卒中的6.7%，80～89歲占卒中的36.2%，患過一次卒中或TIA的患者一年內複發者為5%～14%，以後複發率每年為10%，由此可見，對腦卒中危險因子採取積極地干預性治療是防止腦卒中發生的關鍵所在。

3.3 針對危險因子進行早期全方位綜合性治療　高血壓引發腦卒中的作用是顯而易見的，在構成腦卒中諸多危險因素中，它是引發腦卒中的最重要的獨立危險因子。本文干預治療組210例中有128例(60.7%)、對照組中有68例(51%)患高血壓病，占各種危險因素第一位，因此應高度重視對高血壓病的積極治療。

Macmahon等〔2，3〕研究發現腦卒中的危險性與高血壓的水平密切相關，血壓越高，患腦卒中的危險性就越大。舒張壓每升高2 mmHg，卒中的發生率就提高17%，相反每使收縮壓降低10～12 mmHg，舒張壓降低5～6 mmHg，腦卒中的發生率下降38%，這是因為高血壓病人存在著與血栓形成有關的血管內皮細胞受損、內皮細胞激活、血小板、白細胞被激活、凝血因子升高、纖溶活性受損，而且他們之間還相互影響〔4〕。Weinborger等〔5〕研究指出50歲後舒張壓下降，收縮壓、脈壓和平均動脈壓隨年齡增大而上升。如果不進行治療則增高的收縮壓可引起動脈僵硬。收縮壓與舒張壓的高低被看作是診斷高血壓及其療效和對人體影響評價的主要指標，而脈壓大小又被看作是中老年人心腦血管意外發生的獨立危險因子〔6〕，平均動脈壓的升高是引起卒中主要的危險因子〔7，8〕，我們對210例中的128例高血壓患者在每周至少測量一次血壓後全都詳細地把收縮壓、舒張壓、脈壓、平均動脈壓4種血壓成分記錄在案，根據其變化，隨時調整用藥收到滿意的降壓效果。對血壓≥140/90 mmHg者都給予降壓治療，根據血壓水平、危險因素、療效、順應性及副作用給於具有長效降壓作用的單一或聯合用藥，且盡量採取每日給葯一次的長效降壓製劑。對老年單純性收縮期高血壓一般採用利尿劑＋ACEI，對高血壓合併心肌梗死者多用β阻滯劑和ACEI〔9〕，對老年性高血壓合併冠心病這一常見患者也選用β受體阻滯劑、ACEI及長效鈣拮抗劑〔10〕，對高血壓合併糖尿病者首選ACEI，它可使其發生心血管併發症危險性降低25%～30%〔11〕，但盡量不使用β受體阻滯劑，因為它可能對糖代謝有不良影響〔12〕。對高血壓伴輕中度腎功能不全者通常使用ACEI和鈣拮抗劑，因為它除了降低血壓外還可減輕腎小球的增生和纖維化從而起到保護腎臟作用〔13〕。

3.4 改變生活方式對降低缺血性腦卒中發生至關重要在干預治療組中，我們對有或無高血壓但有其他危險因子的患者的治療均從改變生活方式開始，包括增加有氧運動，每天至少活動30 min，並學會找到放鬆精神緊張的方法，禁飽餐並減少飽和脂肪酸及鹽的攝入，超重者減體重、戒煙和限制酒精攝入(高度白酒15～20 ml/d以下)，同時保持鉀的攝入，平常要多吃水果、新鮮蔬菜、全穀類食物。高鹽攝入與左心室肥厚、腦卒中發生有關〔14〕，因此對飲食偏咸者我們提醒他們適當將口味變得清淡些，對有家族性高脂血症或總膽固醇≥5 mmol/L，對明顯動脈硬化或頸部大動脈出現內膜增厚或出現斑塊者以及慢性房顫者都常規給予他汀類藥物治療並接受阿司匹林75 mg/d的治療，如有禁忌常改為雙密達莫或氯吡格雷，對血流變指標異常者常採用活血化瘀治療。有人研究紅細胞變形能力及紅細胞體積大小與血壓呈顯著正相關，Smith等〔15〕研究發現，血黏稠度、血細胞容積都與血壓呈相關性，我們對於血流變指標項目中紅細胞變形能力下降及紅細胞形態增大者給予銀杏葉提取物片、抗血小板、活血化瘀、降低血黏度、改善微循環或多吃些紫菜等治療.