一圖搞定：各期腎病高鉀血症的發生機制和治療

高鉀血症在慢性腎臟病（CKD）患者中的發病率高達10%-32%，可誘發致命性心律失常，與CKD進展和死亡率增加相關。那麼，不同時期腎病患者的高鉀血症發生機制和治療有何不同呢？

高鉀血症是急性腎損傷（AKI）的常見併發症，當損傷累及遠端腎單位和集合管時，可直接損傷細胞影響K+的排泌。常見於急性腎小管壞死（缺血或腎毒性所致）或炎症（如急性腎小管間質性腎炎）。急性尿路梗阻患者因腎小管壓力增加，遠端腎單位阻力發生變化，K+排出減少，早期即可出現高血鉀。此外，GFR驟降亦是影響AKI患者K+排泌的重要因素。少尿症患者，遠端水鈉轉運減少可降低遠端K+的排泌。具體見圖1：

圖1 高鉀血症的發生機制和治療；* 鉀結合劑包括聚磺苯乙烯鈉，patiromer和鋯環狀硅酸鈉（尚未獲批）。聚磺苯乙烯鈉和patiromer可有效降低血鉀水平；目前尚無有關腎移植患者應用的研究數據； DCT：遠曲小管；CNIs：鈣調神經磷酸酶抑製劑

慢性腎臟病

慢性腎臟病（CKD）的特點是腎單位減少，排泌K+的集合管數量減少。而長期遠端腎單位和集合管結構損傷導致殘餘腎單位代償性K+排泌增加。此外，腎單位減少還可導致殘餘腎單位血流量增加、遠端鈉轉運增加。

CKD患者代償性變化可維持血鉀<5.5><15>

CKD患者高鉀血症的管理方法主要包括：限制鉀攝入量，給予有效利尿劑，糾正代謝性酸中毒，減少或停用影響鉀排泄的藥物。而是否停用RAAS抑製劑是臨床上的一大難題，因RAAS抑製劑可有效預防CKD、糖尿病和充血性心力衰竭患者心血管疾病。新型鉀結合劑耐受性較好，可有效降低血鉀水平，且無需減少或停用RAAS抑製劑。

終末期腎病（ESRD）患者往往需要透析來維持正常血鉀水平。使用低鉀透析液建立濃度梯度可有效清除多於的鉀。因鉀可自由通過透析膜，絕大部分鉀清除主要發生於透析前2小時；而隨著血鉀水平的降低，濃度梯度減小，細胞內鉀向細胞外轉移減少，導致透析後期鉀清除率降低。一般來說，每次血液透析可排鉀約80-100 mEq，一周約排鉀300mEq。

腹膜透析患者高鉀血症並不多見，每天使用10 L透析液的患者約排鉀35-46 mEq。雖然日常鉀攝入量高於腹膜透析鉀流失量，但高鉀血症卻並不常見，高達30%的患者可出現低鉀血症。

腎移植後常見高鉀血症，發生機制同CKD，如GFR降低時給予甲氧苄啶或RAAS阻斷劑藥物。使用鈣調神經磷酸酶抑製劑（如他克莫司或環孢素）維持治療的患者，高鉀血症發生機制同家族性高鉀性高血壓。正常情況下，鈣調磷酸酶酶可作用在鈉氯協同轉運蛋白髮揮去磷酸化作用；使用鈣調神經磷酸酶抑製劑可抑制鈣調神經磷酸酶，去磷酸化作用降低，鈉轉運降低，導致排鉀異常，引起高鉀血症。

醫脈通編譯自：Hyperkalemia across the Continuum of Kidney Function.Clin J Am Soc Nephrol 13: 155–157, 2018.