高血壓防治知識之一高血壓的類型和分期

概述正常成人收縮壓（高壓）應小於120mmHg，舒張壓（低壓）應小於80mmHg；在未使用降壓藥物情況下，收縮壓大於140mmHg，和（或）舒張壓大於90mmHg即可診為高血壓。但僅一次高血壓升高者尚不能確診，須不同日三次測量血壓超過正常標準，才可確診血壓升高及其分級，尤其對於輕、中度血壓升高。高血壓患者的降壓目標：在患者能耐受的情況下，逐步降壓達標。一般高血壓患者，應將血壓（收縮壓/舒張壓）降至140/90mmHg以下；65歲及以上的老年人的收縮壓應控制在150mmHg以下，如能耐受還可進一步降低；伴有腎臟疾病、糖尿病或病情穩定的冠心病的高血壓患者治療更宜個體化，一般可以將血壓降至130/80mmHg以下,腦卒中後的高血壓患者一般血壓目標為<140/90mmHg。處於急性期的冠心病或腦卒中患者，應按照相關指南進行血壓管理。舒張壓低於60mm Hg的冠心病患者，應在密切監測血壓的情況下逐漸實現降壓達標。高血壓類型談起高血壓，現在這種可被稱為「國民第一病」，它的患病率極高，而且每年高血壓患者的人數還在呈幾何數字在遞增。對於我們普通人來說，加深對高血壓的了解，這對於高血壓的預防和治療都能起到非常重要的作用，今天我們要介紹的是高血壓的類型。一、從營養學的角度高血壓基本分三種：1、一種是血粘稠引起的高血壓。表現為壓差較小。2、一種是缺乏營養引起的。表現為血管扭曲、血液循環不暢、壓差不穩定。3、一種是血虛(腎虛、供血不足)引起的高血壓。表現為壓差較大、必須補血。二、高血壓從病因上來說分為兩種：1、原發性高血壓：高血壓是常見的心血管疾病，以體循環動脈血壓持續性增高為主要表現的臨床綜合征。佔總高血壓著的95%以上。原發性高血壓又稱高血壓病。2、繼發性高血壓：繼發性高血壓是繼發於腎、內分泌和神經系統疾病的高血壓，多為暫時的，在原發的疾病治療好了以後，高血壓就會慢慢消失。原發性高血壓在高血壓患者中約有90%以上的高血壓病例血壓升高的確原因不明，目前尚未找到明確的病因。臨床上獨立存在的高血壓稱之為原發性高血壓，又稱「高血壓病」。由於目前認為高血壓病具有遺傳傾向，是一種多基因方式的遺傳，要影響或改變引起高血壓病的遺傳因子目前尚有困難，但在高血壓病的發病機制方面還有許多如環境因素、不良的生活習慣、神經精神因素等起重要作用，而這些因素的調整和改善是高血壓病預防和非藥物治療的重要內容。臨床表現及診斷原發性高血壓病人多在中年之後發病，起病多緩慢；病人可有頭昏、眩暈、頭部脹痛、頸部僵硬感、煩躁、記憶力下降、失眠等表現，但部分病人可以沒有任何明顯癥狀。患者的臨床表現並無特異性，診斷的主要依據是：①血壓高於正常水平；②排除繼發性高血壓存在。在明確判斷後為了估計高血壓的嚴重程度和對靶器官的影響，應對原發性高血壓病人進行分期和分級。繼發性高血壓經醫生對高血壓患者的系統檢查後，如已發現高血壓為某一疾病所引起，高血壓只是該疾病的一個相關表現，則稱為繼發性高血壓或癥狀性高血壓。繼發性高血壓約佔全部高血壓患者的5%-10%。但原發性高血壓病隨著醫學科學的進步，也可能會逐漸從目前未知病因中發現其中有部分可確定的病因，因此繼發性高血壓的比率將會逐漸增大。繼發性高血壓又可粗略分為兩類，一類是外科手術可使高血壓根治者，稱為外科手術可根治繼發性高血壓，常見有嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多症、腎血管狹窄或腎畸型性高血壓和腎素分泌性腫瘤等；另一類是不能用外科手術根治的，只能對其引起高血壓的基礎疾病進行內科針對性治療，如急或慢性腎炎、急或慢性腎盂腎炎等，稱為非外科手術可根治癥狀性高血壓。高血壓病需與繼發性高血壓相鑒別。這兩者的治療方法不盡相同，因而其鑒別診斷有重要意義。某些繼發性高血壓如能及時去除原發病因，血壓多可迅速恢復正常。若未明確病因即錯誤當作原發性高血壓病而長期給予降壓藥物治療，不但療效欠佳，而且原發性疾病延緩及時糾治，常可惡化而危及生命。因此，對檢出高血壓患者，必須通過詳細詢問病史、身體檢查、實驗室檢查和必要的儀器設備的特殊檢查來加以鑒別。對年輕人的高血壓或臨床上具有高血壓病所罕見的一些癥狀、體征表現時，更應注意排除繼發性高血壓的可能。引起繼發性高血壓的較為常見的疾病如下：1、腎及泌尿系疾病；(1)腎血管病：大動脈炎、血管畸形、血管阻塞，(2)腎實質病：腎小球性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、腎發育不全，(3)腎周圍結構病變：腎周圍炎、血腫、腫瘤壓迫，(4)輸尿管病變：各種原因輸尿管堵塞、腎盂積水，2、內分泌疾病：皮質醇增多症、原發性醛固酮症、多囊卵巢、甲亢、妊娠中毒、更年期；3、精神系統疾病：顱內壓升高（外傷、腫瘤、炎症、畸形、間腦刺激、腦幹損傷）；4、心血管系統疾病：主動脈狹窄、動靜脈瘺、心臟傳到阻滯、主動脈硬化；5、外源性：某些重金屬中毒、濫用藥物、口服避孕藥等等。三、按起病緩急和病程進展，可分為緩進型和急進型，以緩進型多見。(一)緩進型高血壓1.早期表現：早期多無癥狀，偶爾體檢時發現血壓增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累後感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀，可能系高級精神功能失調所致。早期血壓僅暫時升高，隨病程進展血壓持續升高，臟器受累。2.腦部表現：頭痛、頭暈常見。多由於情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發。血壓急驟升高。劇烈頭痛、視力障礙、噁心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等3.心臟表現：早期，心功能代償，癥狀不明顯，後期，心功能失代償，發生心力衰竭。　　4.腎臟表現：長期高血壓致腎小動脈硬化。腎功能減退時，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及紅細胞。尿濃縮功能低下，酚紅排泄及尿素廓清障礙。出現氮質血症及尿毒症。5.動脈改變。6.眼底改變。(二)急進型高血壓：也稱惡性高血壓，占高血壓病的1%，可由緩進型突然轉變而來，也可起病。惡性　高血壓可發生在任何年齡，但以30-40歲為最多見。血壓明顯升高，舒張壓多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等癥狀。視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫。迅速出現蛋白尿，血尿及腎功能不全。也可發生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速多死於尿毒症。四、其他腎性高血壓，主要是由於腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發病機理與病理特點：一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄。三是非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。五、不同人群的高血壓：1．老年高血壓歐美國家對老年的界定一般以65歲為界。2005年《中國高血壓防治指南》修訂本[1]提出的老年界限為>60歲。由於>65歲者2/3血壓高，血壓控制最差，難度大，尤其單純收縮期高血壓（ISH），對心血管危險較單純舒張期血壓升高更大，故老年高血壓極重要。大量隨機化臨床試驗均證實，無論是收縮/舒張期高血壓，還是單純收縮期高血壓，降壓治療均可減少老年患者腦卒中事件及冠心病事件。老年人降壓治療的用藥：大量隨機化臨床試驗均已明確，各年齡段（<80歲）高血壓病人均受益於利尿劑、鈣拮抗劑、-阻滯劑、ACEI等抗高血壓治療。2．少兒高血壓青少年和兒童高血壓診斷時應多次測量血壓，調整年齡、身高和性別後血壓仍高於該人群95％上限，可診斷高血壓。兒童及重度高血壓（血壓較95％上限>20mmHg以上）患者中，繼發高血壓較常見。因此臨床醫生應警惕青少年血壓升高的誘因。青少年中慢性高血壓越來越多，通常伴隨肥胖，久坐型生活方式以及高血壓和其他心血管疾病的家族史。青少年和兒童高血壓同樣可伴有左室肥厚（LVH）等靶器官損害，應注意排查。提倡生活方式干預，若反應不明顯或血壓較高可給以藥物治療。藥物選擇與成人相似，但劑量要少並應仔細調整。鍛煉可以降低血壓，無併發症的血壓升高不應作為限制兒童體育活動的理由。禁止服用類固醇類激素，並積極干預以減少現有的可逆性危險因素（如肥胖，活動缺乏，抽煙等）。3．妊娠高血壓妊娠期高血壓仍然是孕婦、胎兒及新生兒發病和死亡的重要原因之一[3]。生理狀況下，妊娠中期（懷孕4-6個月）血壓通常下降，比妊娠前平均低15mmHg。在妊娠末期（懷孕7-9個月），血壓又回升甚至超過懷孕前水平。這種波動在正常血壓、既往有高血壓史以及即將出現妊娠期高血壓的婦女中都存在。以前通常認為妊娠中期血壓高於妊娠早期（懷孕1-3個月）或孕前水平，即可診斷妊娠高血壓；現在更傾向於依據血壓的絕對值來定義（收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg）。妊娠高血壓並不是一個單一概念，它包括：孕前高血壓（1-5%的妊娠婦女）：定義為妊娠前或妊娠期的前20周血壓≥140/90mmHg，產後持續42天以上，可出現蛋白尿。孕期高血壓：指懷孕誘發的高血壓，不伴蛋白尿。孕期高血壓如合併明顯蛋白尿（>300mg/L或>500mg/24小時或尿纖維素試紙檢查≥2+）則稱為先兆子癇。高血壓通常在懷孕20周後發生，大部分情況下，持續至產後42天內。孕期高血壓的特徵是組織器官灌注不良。孕前高血壓合併蛋白尿的孕期高血壓：指懷孕20周後，先前存在的高血壓進一步惡化，24小時尿蛋白排泄率≥3克/天；以前稱為"慢性高血壓先兆子癇"。分娩前未分類的高血壓：高血壓伴有或不伴有全身表現（懷孕20周後首次測量血壓）。應在產後第42天或42天後再次測量血壓，如果高血壓已經消失，則歸為伴有或不伴有蛋白尿的孕期高血壓；如果高血壓還持續存在，則歸為孕前高血壓。水腫的發生率在正常妊娠婦女中高達60%，因而不再用於先兆子癇的診斷。絕大多數孕前高血壓且腎功能正常的婦女，母子預後都較好，通常考慮非藥物治療。包括嚴格管理、限制活動、床上休息時採取左側卧位等。建議正常飲食，不用限鹽。干預的目的是減少孕期高血壓（尤其是先兆子癇）的發生率，方法包括補鈣（2g/天）、補充魚油、小劑量阿司匹林治療。甲基多巴、β受體阻滯劑、血管擴張劑（鈣通道阻滯劑）對胎兒更安全。ACEI、ARBs對胎兒有致畸作用，應禁止用於孕婦或準備懷孕的婦女。有先兆子癇早期發作（<28周）史的婦女可預防性應用小劑量阿司匹林。先兆子癇可發展為高血壓亞急症或急症，需住院治療，並加強監測，提前分娩，使用胃腸外降壓藥或抗驚厥葯治療。4．難治性高血壓：定義：在應用改善生活方式和至少3種抗高血壓葯治療的措施持續3個月以上，,仍不能將收縮壓和舒張壓控制在目標水平時，稱為難治性高血壓（或頑固性高血壓）。難治性高血壓的原因：可能的原因包括未查出的繼發原因；降壓治療依從性差；仍在應用升壓葯（口服避孕藥，腎上腺類固醇類、可卡因、甘草、麻黃等）；改善生活方式失敗（體重增加，重度飲酒）；容量負荷過重（利尿劑治療不充分，進展性腎功能不全，高鹽攝入）。假性難治性高血壓包括單純性診所（白大衣）高血壓和假性高血壓。一些病人的診所血壓始終較高，而日間或24小時血壓正常，這種情況通常稱為"白大衣高血壓"，但"單純性診所高血壓"可能更準確。若病人多次診所血壓均≥140/90mmHg且24小時動態血壓<125/80mmHg，即可診斷為單純性診所高血壓。單純性診所高血壓並非少見（在一般人群中為10%），在診斷為高血壓的人群中佔有不可忽視的比例。應檢查病人有無代謝危險因素和靶器官損害。若有靶器官損害或心血管高危證據存在，應給與藥物治療。對不需要藥物治療的單純性診所高血壓病人，應建議其改善生活方式並須密切隨診。老年人由於動脈硬化，使用血壓計測出的血壓值，常常高於實際的動脈內血壓，稱"假性高血壓"。下列情況應當高度懷疑假性高血壓：1）顯著的高血壓而無靶器官損害；2）抗高血壓治療在沒有血壓過低時產生低血壓樣的癥狀（頭暈、疲倦）；3）X線顯示肱動脈鈣化征；4）上肢動脈血壓比下肢血壓更高；5）嚴重的和單純收縮期高血壓。臨床上可以將氣囊施加壓力超過所測得的收縮壓值，仍可觸摸到橈動脈者為假性高血壓。測量方法不當（病人上臂較粗時未使用較大的袖帶）也可造成假性難治性高血壓。處理原則：找出原因處理後，仍無效果時，基層醫生應把難治性高血壓病人轉至高血壓專科進行治療。在所有努力失敗後，在進行嚴密觀察下停用現有降壓藥，重新開始應用一種新的簡單的治療方案可能有助於打破這種惡性循環。5．高血壓危象高血壓危象包括高血壓急症和高血壓亞急症[1]高血壓急症(Hypertensiveemergencies)的特點是血壓嚴重升高（BP>180/120mmHg）並伴發進行性靶器官功能不全的表現。高血壓急症需立即進行降壓治療以阻止靶器官進一步損害。高血壓急症包括高血壓腦病、顱內出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水腫、不穩定性心絞痛、主動脈夾層動脈瘤、腎上腺素能危象（嗜鉻細胞瘤高血壓危象）、子癇等。高血壓次急症（Hypertensiveurgencies）是高血壓嚴重升高但不伴靶器官損害，可在24-48小時內使血壓逐漸下降。高血壓危象的處理：高血壓急症：這類病人應進入重症監護室，持續監測血壓和儘快應用合適的降壓藥。首選靜脈降壓藥，降壓目標是1小時使平均動脈血壓迅速下降但不超過25%，在以後的2~6小時內血壓降至約160/100-110mmHg。血壓過度降低可引起腎，腦或冠脈缺血。如果這樣的血壓水平可耐受且臨床情況穩定，在以後24~48小時逐步降低血壓達到正常水平。下列情況應除外：急性缺血性卒中--沒有明確臨床試驗證據要求立即抗高血壓治療；主動脈夾層應將收縮壓迅速降至100mmHg左右（如能耐受）。急症常用降壓藥有硝普鈉（靜脈），尼卡地平、烏拉地爾、菲諾多泮、二氮嗪，肼苯達嗪、拉貝洛爾、艾司洛爾、酚妥拉明等。高血壓次急症及有些高血壓急症患者用口服短效降壓藥可能有益，如卡托普利、拉貝洛爾、可樂寧。6．單純動態高血壓與單純性診所高血壓相反，還有一種比較少見的現象，即診所血壓正常（<140/90mmHg）而動態血壓升高（稱為"單純性動態高血壓"）。這種病人的靶器官損害發生率高於正常人群。六、按血壓水平分類（國家標準《中國高血壓防治指南》2010年修訂版 ）目前我國採用正常血壓(收縮壓<120mmHg和舒張壓<80mmHg)、正常高值(收縮壓120-139mmHg和/或舒張壓80-89mmHg)和高血壓（收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg）進行血壓水平分類。以上分類適用於男、女性，18歲以上任何年齡的成人。將血壓水平120-139/80-89mmHg定為正常高值，是根據我國流行病學調查研究數據的結果確定。血壓水平120-139/80-89mmHg的人群，10年後心血管風險比血壓水平110/75mmHg的人群增加1倍以上；血壓120-129/80-84mmHg和130-139/85-89mmHg的中年人群，10年後分別有45%和64%成為高血壓患者。高血壓定義為：在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg為單純性收縮期高血壓。患者既往有高血壓史，目前正在使用降壓藥物，血壓雖然低於140/90mmHg，也診斷為高血壓。根據血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1級、2級和3級（見表4）。表4、血壓水平分類和定義分類收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120 和<80正常高值120-139 和/或80-89高血壓：≥140 和/或≥901級高血壓（輕度）140-159 和/或90-992級高血壓（中度）160-179 和/或100-1093級高血壓（重度）≥180 和/或≥110單純收縮期高血壓≥140 和<90當收縮壓和舒張壓分屬於不同級別時，以較高的分級為準。由於診室血壓測量的次數較少，血壓又具有明顯波動性，在不能進行24小時動態血壓監測時，需要數周內多次測量來判斷血壓升高情況，尤其對於輕、中度血壓升高。如有條件，應進行24小時動態血壓監測或家庭血壓監測。1、輕度高血壓：舒張壓在12.6～13.8kPa（95～104mmHg）之間，且無靶器官損害。2、中度高血壓：舒張壓在13.9～15.2kPa（105～114mmHg）之間。3、重度高血壓：舒張壓≥15.3kPa（115mmHg）。4、臨界高血壓：是指血壓水平超過正常範圍，而又未達到高血壓的標準，即舒張壓12.1～12.5kPa（91～94mmHg），收縮壓在18.9～21.2kPa（141～159mmHg）之間。按心血管風險分層腦卒中、心肌梗死等嚴重心腦血管事件是否發生、何時發生難以預測，但發生心腦血管事件的風險水平不僅可以評估，也應該評估。高血壓及血壓水平是影響心血管事件發生和預後的獨立危險因素，但是並非唯一決定因素。大部分高血壓患者還有血壓升高以外的心血管危險因素。因此，高血壓患者的診斷和治療不能只根據血壓水平，必須對患者進行心血管風險的評估並分層。高血壓患者的心血管風險分層，有利於確定啟動降壓治療的時機，有利於採用優化的降壓治療方案，有利於確立合適的血壓控制目標，有利於實施危險因素的綜合管理。本指南仍採用2005年指南的分層原則和基本內容，將高血壓患者按心血管風險水平分為低危、中危、高危和很高危四個層次，見表5。表5 高血壓患者心血管風險水平分層其他危險因素和病史血壓（mmHg）1級高血壓SBP140-159或DBP90-992級高血壓SBP160-179或DBP100-1093級高血壓SBP≥180或DBP≥110無低危中危高危1-2個其他危險因素中危中危很高危≥3個其他危險因素，或靶器官損害高危高危很高危臨床併發症或合併糖尿病很高危很高危很高危根據以往我國高血壓防治指南實施情況和有關研究進展，對影響風險分層的內容作了部分修改，見表6。將糖耐量受損和/或空腹血糖異常列為影響分層的心血管危險因素；將判定腹型肥胖的腰圍標準改為：男性≥90cm女性≥85cm；將估算的腎小球濾過率降低（eGFR）<60ml/min/1.73m2、頸-股動脈脈搏波速度>12m/s和踝/臂血壓指數<0.9列為影響分層的靶器官損害指標。高血壓病分期：第一期：血壓達確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎損害徵象。第二期：血壓達確診高血壓水平，並有下列一項者①體檢、X線、心電圖或超聲心動圖示左心室擴大。②眼底檢查，眼底動脈普遍或局部狹窄。③蛋白尿或血漿肌酐濃度輕度增高。第三期：血壓達確診高血壓水平，並有下列一項者;①腦出血或高血壓腦病。②心力衰竭。③腎功能衰竭。④眼底出血或滲出，伴或不伴有視神經乳頭水腫。⑤心絞痛，心肌梗塞，腦血栓形成。另什麼叫醫源性高血壓？所謂醫源性高血壓是指醫生用藥不當引起患者血壓升高，超過正常值而導致的高血壓，又稱藥物性高血壓。這類高血壓臨床上並不多見，但應注意。我們了解它有助於和原發性高血壓及其他各種原因引起的繼發性高血壓相鑒別，以避免使用這些藥物，預防醫源性高血壓發生。目前醫源性高血壓產生的確切機制尚不十分清楚，也無系統分類，現根據常用藥物種類分述於下。(1)口服避孕藥　口眼避孕藥是育齡婦女最基本的避孕措施，但部分婦女在服用避孕藥後有升高血壓的潛在危險，其發生率在18%以下，停葯後血壓可逐漸恢復正常。目前認為避孕藥所致的血壓升高與雌激素含量過高有關。因為雌激素可增加腎素分泌，引起血漿中血管緊張素Ⅱ濃度升高，而血管緊張素Ⅱ可使血管收縮，促進鈉進入細胞內；並可使醛固酮分泌增加，鈉水瀦留，引起血壓升高。對此類高血壓的治療，主要是停服避孕藥，改用其他避孕措施。(2)單胺氧化酶抑製劑　這類藥物包括各種肼類抗抑鬱葯、優降寧及痢特靈等，它主要是拮抗單胺氧化酶及其他酶類，不利於細胞內外的兒茶酚胺滅活，即阻礙腎上腺素和去甲腎上腺素的失活，而使血管收縮作用增強，臨床主要表現有心慌、全身血管搏動、劇烈的頭痛、面色潮紅、出汗、血壓升高，約1/3患者頸項強直，噁心嘔吐；有的表現為危象，如極度衰竭、血壓明顯升高、半身不遂、昏迷甚至死亡。大部分危象消失後並不伴有明顯後遺症。治療的關鍵在於預防，即不用這類藥物，尤其是優降寧，如果發生嚴重升壓反應，則應反覆注射酚妥拉明5～10mg，直至嚴重不良反應消失。(3)其他藥物　主要包括四類，第一類為具有糖皮質激素作用的藥物，如糖皮質激素、甘草等，引起血壓升高的機制可能與糖皮質激素易產生鈉水瀦留有關；第二類為非類固醇類抗炎藥物，如消炎痛等，因能使體內的前列腺素生成減少，於是血壓升高；第三類為損害內髒的藥物所致的高血壓，如非那西汀；第四類為直接引起血管收縮的藥物，如麥角胺、毒扁豆鹼及有關鹼類。上述藥物所致的高血壓，臨床雖不多見，但高血壓患者應慎用這些藥物。在降壓治療療效不佳時，也應排除上述藥物可能產生的不良影響。惡性或急進型高血壓惡性高血壓是臨床高血壓的一種緊急情況，指血壓急劇升高（舒張壓持續≥130mmHg）。並伴有頭痛、意識模糊、嗜睡、視乳頭出血、滲出、水腫、失明、癲癇發作和昏血管損害的綜合征，血管損害可表現為視網膜出血、滲出和視乳頭水腫。同樣腎臟損害突出，表現為持續蛋白尿、血尿及管型尿，並可伴腎功能不全。因惡性高血壓進展迅速，如不給予及時降壓治療，常常發生腎功能衰竭、腦卒中及急性左心衰竭，它們是常見的最嚴重的後果，也是患者死亡最常見的原因。急進性高血壓是指與惡性高血壓相同癥狀但無視乳頭水腫的綜合征。惡性高血壓病（malignant hypertension）也稱急進型高血壓病，較少見，多見於青壯年。可由緩進型高血壓惡化而來，或起病即為急進型高血壓。臨床上起病急，進展快，血壓升高明顯，常超過230/130mmHg.惡性高血壓特徵性病變表現為細動脈纖維素樣壞死和壞死性細動脈炎。增生性小動脈硬化主要發生在腎小葉間動脈及弓形動脈等處，主要表現為內膜顯著增厚，內彈力膜分裂，SMC增生肥大，膠原等基質增多，使血管壁呈同心層狀增厚，如洋蔥皮樣。病變主要累及腎和腦血管，常致腎、腦發生缺血性壞死和出血等，嚴重損害腎、腦功能。患者大多死於尿毒症、嚴重損害腎、腦出血或心力衰竭。惡性高血壓的危害惡性高血壓既可以發生於原發性高血壓，亦可以發生於繼發性高血壓。但以原發性高血壓多見，約佔42%，其中男性患者顯著多於女性患者，約10：1，在繼發性高血壓中以慢性腎小球腎炎引起的最多見，且男女無明顯差別，尚有報告在使用口服避孕藥的婦女中有發生惡性高血壓者。惡性高血壓起病急，病情重，進展快，預後差，常因精神創傷、情緒變化、過度疲勞、寒冷刺激、氣候變化、內分泌失調等因素影響，血壓突然急劇升高，舒張壓持續超過17.3千帕（130mmHg），繼而出現心、腦、腎等重要腦器的功能嚴重損害。自覺癥狀中以頭痛的發生率最高，頭痛雖是高血壓的共同癥狀，但頭痛特別劇烈時，或當頭痛的性質發生變化時，則提示向惡性發展。其次是進行性視力障礙，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫，有些病人因而就診於眼科。惡性高血壓一旦發生，則必須及時積極救治，積極降低血壓，隨著血壓的降低小血管損傷可能好轉，腎臟病理改變可以部分逆專，腎小動脈纖維素樣壞死可以吸收，腎功能損害可能會終止或好轉。針對惡性高血壓及其所致惡性腎小動脈硬化症的治療主要包括-病因治療、降壓治療和腎臟替代治療。所以惡性高血壓必須及時治療！惡性高血壓是臨床高血壓的一種緊急情況，指血壓急劇升高（舒張壓持續≥130mmHg）。並伴有頭痛、意識模糊、嗜睡、視乳頭出血、滲出、水腫、失明、癲癇發作和昏血管損害的綜合征，血管損害可表現為視網膜出血、滲出和視乳頭水腫。同樣腎臟損害突出，表現為持續蛋白尿、血尿及管型尿，並可伴腎功能不全。因惡性高血壓進展迅速，如不給予及時降壓治療，常常發生腎功能衰竭、腦卒中及急性左心衰竭，它們是常見的最嚴重的後果，也是患者死亡最常見的原因。急進性高血壓是指與惡性高血壓相同癥狀但無視乳頭水腫的綜合征。惡性高血壓病（malignant hypertension）也稱急進型高血壓病，較少見，多見於青壯年。可由緩進型高血壓惡化而來，或起病即為急進型高血壓。臨床上起病急，進展快，血壓升高明顯，常超過230/130mmHg.惡性高血壓特徵性病變表現為細動脈纖維素樣壞死和壞死性細動脈炎。增生性小動脈硬化主要發生在腎小葉間動脈及弓形動脈等處，主要表現為內膜顯著增厚，內彈力膜分裂，SMC增生肥大，膠原等基質增多，使血管壁呈同心層狀增厚，如洋蔥皮樣。病變主要累及腎和腦血管，常致腎、腦發生缺血性壞死和出血等，嚴重損害腎、腦功能。患者大多死於尿毒症、嚴重損害腎、腦出血或心力衰竭。急進型高血壓的診斷鑒別鳳凰中醫核心提示：急進型高血壓是高血壓中較為常見的一種類型，相對於緩進型高血壓它的病情較急，癥狀表現較為明顯，對患者造成的影響更大。急進型高血壓是高血壓中較為常見的一種類型，相對於緩進型高血壓它的病情較急，癥狀表現較為明顯，對患者造成的影響更大。不過大家對急進型高血壓並不了解，所以急進型高血壓對患者造成的危害經常很難控制，所以需要我們對急進型高血壓進行介紹。今天我們就急進型高血壓的分期及癥狀進行探究。急進型高血壓也稱惡性高血壓，占高血壓病的1%，可由緩進型突然轉變而來，也可起病，惡性高血壓可發生在任何年齡，但以30-40歲為最多見，血壓明顯升高，舒張壓多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴，多尿等癥狀，視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫，迅速出現蛋白尿，血尿及腎功能不全，也可發生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速多死於尿毒症，高血壓病分期：第一期：血壓達確診高血壓水平，臨床無心，腦，腎損害徵象。第二期：血壓達確診高血壓水平，並有下列一項者①體檢，X線，心電圖或超聲心動圖示左心室擴大，②眼底檢查，眼底動脈普遍或局部狹窄，③蛋白尿或血漿肌酐濃度輕度增高。第三期：血壓達確診高血壓水平，並有下列一項者;①腦出血或高血壓腦病，②心力衰竭，③腎功能衰竭，④眼底出血或滲出，伴或不伴有視神經乳頭水腫，⑤心絞痛，心肌梗塞，腦血栓形成。急進型高血壓的病情很突然，一旦發現相關癥狀，就必須第一時間採取緊急的救治措施。想治療高血壓就必須了解高血壓的癥狀，特別是分期癥狀，知道自己所處於何時期的高血壓，這對於高血壓的治療與護理都是非常重要的。「臨界高血壓」也稱邊緣型高血壓，其收縮壓在140～160mmhg、舒張壓在90～95mmHg。臨界高血壓患者只是血壓稍偏高，心、腦、腎等重要器官無器質性損害。正是由於臨界高血壓沒有器質性損害，又缺乏特異癥狀和體征，所以極易被患者忽視。但是，約有71.5%的臨界高血壓會發展為高血壓，並易發生腦出血、腦血栓、冠心病等，其死亡率也明顯高於正常人。」臨界高血壓的防治關鍵是限制鈉鹽攝入，最好每日6克以下。體檢時發現為臨界高血壓者，需連續每日兩次測血壓共一周，觀察血壓變化;若一年之後，血壓均值升高10mmhg，就需要用降壓藥物治療了。常用的藥物有利尿劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）、血管緊張素受體阻斷劑（ARB）等五大類常用藥物，患者應在醫生指導下選用其中一類，從小劑量開始服用，治療時間不能少於兩年，要達到血壓不再升高為止。血壓恢復正常後仍要繼續觀察和堅持非藥物治療。年齡小於35歲者每年複查一次，大於35歲者每半年複查一次。非藥物治療臨界高血壓的方法：一、是控制體重，約有80%的臨界高血壓者可通過減肥使血壓降至正常;二、是戒煙限酒，這是控制臨界高血壓發展的重要措施;三、是限制鹽、糖攝入，多數患者可通過這一措施使血壓得到控制;四、是增加鈣、鉀的攝入，如多吃蝦皮、牛奶、魚類、豆類、綠葉蔬菜、桔子、香蕉等食物;五、是堅持運動，進行體育鍛煉是臨界高血壓者降壓的有效手段，患者宜長期堅持慢跑、快走、體操、太極拳等運動;六、是保持心理平衡、防止情緒失控，有助於高血壓恢復正常。「臨界高血壓」也稱邊緣型高血壓，其收縮壓在140～160mmhg、舒張壓在90～95mmHg。臨界高血壓患者只是血壓稍偏高，心、腦、腎等重要器官無器質性損害。正是由於臨界高血壓沒有器質性損害，又缺乏特異癥狀和體征，所以極易被患者忽視。但是，約有71.5%的臨界高血壓會發展為高血壓，並易發生腦出血、腦血栓、冠心病等，其死亡率也明顯高於正常人。」臨界高血壓的防治關鍵是限制鈉鹽攝入，最好每日6克以下。 　　體檢時發現為臨界高血壓者，需連續每日兩次測血壓共一周，觀察血壓變化;若一年之後，血壓均值升高10mmhg，就需要用降壓藥物治療了。常用的藥物有利尿劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）、血管緊張素受體阻斷劑（ARB）等五大類常用藥物，患者應在醫生指導下選用其中一類，從小劑量開始服用，治療時間不能少於兩年，要達到血壓不再升高為止。血壓恢復正常後仍要繼續觀察和堅持非藥物治療。年齡小於35歲者每年複查一次，大於35歲者每半年複查一次。非藥物治療臨界高血壓的方法：一、是控制體重，約有80%的臨界高血壓者可通過減肥使血壓降至正常;二、是戒煙限酒，這是控制臨界高血壓發展的重要措施;三、是限制鹽、糖攝入，多數患者可通過這一措施使血壓得到控制;四、是增加鈣、鉀的攝入，如多吃蝦皮、牛奶、魚類、豆類、綠葉蔬菜、桔子、香蕉等食物;五、是堅持運動，進行體育鍛煉是臨界高血壓者降壓的有效手段，患者宜長期堅持慢跑、快走、體操、太極拳等運動;六、是保持心理平衡、防止情緒失控，有助於高血壓恢復正常。什麼叫「白大衣高血壓」「白大衣高血壓」也稱「門診高血壓」。指有些人去醫院就診時，在診室醫生測量血壓時血壓升高，,但回到自己家中自己測血壓或24小時動態血壓監測(由病人自身攜帶著測血壓裝置，無醫務人員在場)時血壓正常。這是病人見到穿白大衣大夫後精神緊張，血液中就會出現使心跳加快的兒茶酚胺類物質，同時也使血管收縮,增加外周阻力，從而導致血壓升高。過去認為這種「白大衣高血壓」僅精神緊張，本人血壓尚屬正常。現在經研究認為這種"白大衣高血壓」可能是處於正常血壓與明顯持續性高血壓之間的一種中間過度狀態。因為早期高血壓病人的高血壓具有波動的特點，可以出現血壓高與正常交替現象，因此這種「白大衣高血壓」應加強隨訪觀察。白大衣高血壓癥狀1.白大衣高血壓是指未經治療的高血壓患者，呈現診斷室中所測血壓始終增高，而在診室以外環境時日間血壓不高，同時動態血壓監測正常。有人認為稱「單純診室高血壓」更為合適。2.難控制性白大衣高血壓「難控制性白大衣高血壓(white-coatirresistanthypertension)」是「白大衣」高血壓的另一種表現，為接受降壓治療的病人呈現「白大衣效應」，此類患者的實際血壓值測得過高，又稱診斷室血壓高，動態血壓監測正常。後者與「白大衣高血壓」是截然不同的兩個概念。Mezzetti等在250例接受降壓治療的原發性高血壓患者中，有27例病人儘管用了3種聯合降壓藥物治療，臨床血壓仍高，而動態血壓檢測有20例血壓正常，占難控制性高血壓的74%。在臨床實際工作中如遇到血壓控制不理想的病人，特別當幾個不同類型的降壓藥物同時聯合應用時，除了應考慮患者服藥的順從性及繼發性高血壓等原因外，白大衣效應是一個值得注意的因素。動態血壓檢測有利於排除後一種現象。白大衣高血壓原因1.白大衣高血壓的產生原因與醫務人員檢測血壓對患者的「加壓刺激」有關，在特定的場所，醫務人員與患者交談的語氣情緒均能影響所測得的血壓值。2.患者本身對於應激有增強的反應Weber發現白大衣高血壓患者存在著腎素-血管緊張素系統的激活WCH患者血漿腎素和醛固酮水平增高去甲腎上腺素水平也增高。3.白大衣高血壓患者具有與應激相關的壓力反應的遺傳特性並且是高血壓前狀態的一部分隨訪的結果顯示白大衣高血壓不僅表現在診室時血壓增高在日常生活中血壓也高因此白大衣高血壓不是一個良性的疾病。
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