[心血管]從1例跌宕起伏的急性胸痛病例說開去

　　急性胸痛是急診內科最常見的疾病。調查發現，急性胸痛在門診接診的患者中佔20%，在救護車接診的患者中佔69%，在急診室接診的患者中佔45%。對於急性胸痛首先應明確是否由潛在致死性疾病引起，如急性心肌梗死（AMI）、主動脈夾層（AD）、急性肺栓塞和張力性氣胸等，需要在短時間內作出恰當診斷和處理。若誤診或漏診，會導致嚴重後果。

　　作者：首都醫科大學附屬北京安貞醫院 高玉龍 李志忠 魏縣中醫院 王志強

　　急性胸痛是急診內科最常見的疾病。調查發現，急性胸痛在門診接診的患者中佔20%，在救護車接診的患者中佔69%，在急診室接診的患者中佔45%。對於急性胸痛首先應明確是否由潛在致死性疾病引起，如急性心肌梗死（AMI）、主動脈夾層（AD）、急性肺栓塞和張力性氣胸等，需要在短時間內作出恰當診斷和處理。若誤診或漏診，會導致嚴重後果。

　　入院情況

　　患者男性，49歲，因「突發胸痛2小時」來診。患者來診前2小時於散步中突發心前區疼痛，壓迫樣、劇烈難以忍受伴大汗，呈陣發性，最長持續30分鐘，發作間歇胸痛可完全緩解。

　　查體示血壓 85/55 mmHg（雙側肱動脈）， 心率50 次/分，律齊，未及心臟雜音，四肢肢端暖。神志清，雙肺呼吸音清，未及乾濕音。否認高血壓、糖尿病史。

　　心電圖示Ⅲ、aVF 導聯ST段弓背抬高0.05 mv，V4~V6導聯 ST段下斜形壓低0.1~0.2 mv，冠狀竇心律（圖1）。

　　急診處理

　　給予生理鹽水快速補液、多巴胺10 μg/kg·min持續滴注、嗎啡3 mg iv.對症止痛，並行血常規、肝腎功能、肌鈣蛋白I（TNI）和D-二聚體（D-Dimer）檢測，等待結果。經治療後胸痛緩解。來診後25分鐘再次出現劇烈胸痛伴大汗，複查心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST 段進一步抬高，並出現Ⅲ度房室傳導阻滯（AVB），心率 降至40次/分（圖2）。診斷為急性下壁心肌梗死、Ⅲ度房室傳導阻滯（AVB），加用異丙腎上腺素持續滴注。

　　診斷明確後，決定行直接經皮冠脈介入治療（PCI）及急診臨時起搏器置入術。術前予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg嚼服，普通肝素5000 u 靜推。穿刺股動、靜脈，測右股動脈壓90 mmHg，心率30次/分，Ⅲ度AVB（給予多巴胺10 μg/kg·min、異丙腎上腺素持續滴注），經股靜脈置入臨時起搏器。冠狀動脈造影提示右冠脈（RCA）開口90%狹窄（未見明顯血栓）、左冠脈（LAD）遠端90%狹窄、左迴旋支（LCX）中段70%狹窄。決定於RCA開口行經皮冠脈腔內成形術（PTCA）+支架置入術。RCA開口以Sprinter 2.5×15球囊14 atm擴張（Door-Balloon時間40分鐘），樂普4.0×18 mm支架於RCA開口14 atm擴張，支架內予Dura Star 4.0×15 mm後擴張球囊20 atm擴張，RCA開口無殘餘狹窄，遠端血流TIMI Ⅲ級（圖3）。於RCA開口行球囊擴張後，血壓上升至105 mmHg，心率上升至60次/分。患者術中出現室性心動過速，心率140次/分，予胺碘酮150 mg靜推後轉律，術後胸痛完全緩解，收入監護室。

　　病情突變及轉歸

　　監護室心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF導聯ST段較前明顯恢復，術後1小時停用多巴胺，5小時轉為竇性心律並持續存在（圖4）。至此，患者臨床情況似乎穩定，繼續常規抗栓治療。

　　來診後2小時

　　各項實驗室檢查回報，結果示D-Dimer 5628 ng/ml。此時醫生意識到患者D-Dimer異常顯著升高，與AMI診斷不匹配，或許有其他診斷可能。急行床旁超聲心動檢查，見升主動脈內徑47 mm，主動脈根部及升主動脈、腹主動脈內徑明顯增寬，主動脈根部緊鄰無冠瓣瓣根處及右冠瓣瓣上見遊離剝脫內膜片回聲，延伸至腹主動脈，主動脈根部真腔內徑31 mm，假腔內徑15 mm，主動脈瓣中重度反流。急行主動脈血管造影（CTA），示升主動脈夾層，累及主動脈弓、降主動脈、脾動脈、左腎動脈（圖5）。監測心肌標誌物，不符合AMI酶學變化（表1）。

　　距發病5小時

　　最終診斷為主動脈夾層（AD，A型）、主動脈瓣重度關閉不全，急性下壁心肌梗死、Ⅲ度AVB，急性腎損傷，急性肝損傷。其中急性下壁心肌梗死、急性腎損傷、急性肝損傷均由AD累及所致。明確診斷後急請心臟外科會診，建議先行內科保守治療，控制心率及血壓。

　　距發病10餘小時

　　出現急性肝損害、急性腎損害、急性骨骼肌壞死和代謝性酸中毒，聯合應用連續性腎臟替代治療（CRRT，無肝素）。

　　距發病42小時

　　患者突發心跳、呼吸停止，搶救無效死亡。死亡原因為AD破裂。

　　討論AMI和AD一對難兄難弟

　　AMI和AD臨床均可表現為急性胸痛，若出現持續劇烈胸痛伴有以下情況時應懷疑存在AD：

　　①劇烈疼痛，向背部、下腹部放射明顯，嗎啡鎮痛效果欠佳；

　　②聞及心臟雜音，特別是主動脈瓣區新出現的雜音；

　　③突發腎絞痛或血尿，伴腎功能不全；

　　④四肢脈搏不對稱，特別是雙上肢血壓不對稱、血壓與休克表現不相符；⑤心電圖及心肌壞死標誌物不符合AMI演變過程。總結為3個不對稱，胸痛與心電圖表現不對稱、癥狀與體征不對稱、血壓與休克表現不對稱。典型AMI和AD患者並不難診斷（表2）。

　　但對於複雜、合併病例，快速準確地進行臨床鑒別較困難，存在以下幾個問題：①是AD還是AMI？②若合併，是夾層累及冠脈導致AMI，或是AD應激誘發AMI，或是兩者平行存在？③若患者已有冠心病或心肌梗死病史，再發嚴重胸痛，能不能克服慣性思維，想到AD可能？

　　反思及體會

　　該患者在初始階段主要表現為急性下壁心肌梗死，經直接PCI治療後胸痛暫時緩解、生命體征暫時穩定，但隨著診斷、治療的推進不斷有疑問產生，胸痛劇烈程度為何與心電圖變化不匹配？右冠脈造影顯示的血栓負荷情況為何與心肌梗死疾病不匹配？D-Dimer異常顯著升高為何與AMI診斷不匹配？以上臨床情況與客觀檢查的不匹配，即使在胸痛和生命體征好轉後仍不能得到解釋。隨著最終診斷的水落石出，以上疑問也迎刃而解，原來急性下壁心肌梗死、急性腎損傷、急性肝損傷的根本原因都是AD。

　　從該病例中筆者得到以下體會。

　　AD合併AMI時鑒別困難，仍可從以下6個方面進行鑒別：

　　心電圖非典型心肌梗死表現，且與胸痛程度不匹配；

　　AMI合併四肢動脈血壓不對稱、主動脈瓣關閉不全、與心肌梗死不相關的意識障礙、腎功能不全應警惕AD；

　　AMI合併D-Dimer異常嚴重升高應警惕AD；

　　AMI時，X線胸片提示縱隔增寬應警惕AD；

　　AMI時，超聲心動圖示升主動脈內徑＞45 mm應警惕AD；

　　PCI術中常規透視縱隔，若發現縱隔增寬，行升主動脈造影明確AD。