「抗氧化、防衰老」的廣告鋪天蓋地，確有其事?還是害人的誤導？

抗氧化劑保健品不但未必有宣稱的效果，還有可能導致自免疫疾病。

撰文《環球科學》特約記者 陳耕石

番茄紅素、蝦青素、葉黃素、花青素、葡萄籽多酚、輔酶Q10、維生素C、維生素E、過氧化物歧化酶（SOD）……這些我們耳熟能詳的化合物都有一個共同的名稱：抗氧化物，它們幾乎佔據了保健品的半壁江山。「清除體內自由基，對抗衰老」也成了口服抗氧化劑的標準宣傳語。

然而，科學界對口服抗氧化劑的意義卻存在著爭論。正方的主要代表是兩次獲得諾貝爾獎的林納斯·鮑林（Linus Pauling），他堅決主張應超量口服維生素C抵抗細胞因氧化而造成的損傷，鮑林給出的維生素C的攝入量為每日不少於1克，而且他自己也堅持這麼做了。鮑林的理論遭到了學術屆的廣泛批評，其中就包括DNA雙螺旋的發現者之一，諾貝爾獎得主詹姆斯·沃森（James Watson）。近年來，沃森一直在致力於推廣他「體內活性氧（ROS）是殺傷腫瘤細胞的重要物質」的理論，沃森甚至認為補充抗氧化物在某種程度上能夠促進腫瘤細胞的生長！

最近，浙江大學醫學院的魯林榮加入了反方的隊伍。在最近的《試驗醫學雜誌》（the journal of experimental medicine）上，魯林榮團隊發表的研究成果從免疫學的角度在動物實驗中揭示了日常補充抗氧化劑與某些自身免疫性疾病之間可能存在的內在聯繫。

魯林榮課題組研究的對象是一種被稱作輔助型T細胞17（Th17）的淋巴細胞。Th17被發現的時間並不長（2005年才被報道），但是它在人體免疫系統中卻負擔著重要的職責：比如分泌細胞因子「指導」其他類型的免疫細胞清除細菌真菌感染。但是，Th17細胞在過度「興奮」的情況下也會惹出不少麻煩，比如近年來的研究發現，類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、多發性硬化症等多種自免疫疾病都與Th17的過度活躍有關。

魯林榮等人的研究發現，Th17細胞的分化受到一種Msn家族激酶MINK1抑制，而MINK1的活性則與細胞內活性氧（ROS）的水平有關。也就是說，細胞內較高的活性氧水平，可以提高MINK1激酶的活性，從而抑制Th17細胞的分化，最終降低炎症反應水平。

通過動物試驗，魯林榮團隊不但證明了MINK1激酶與Th17細胞分化的關係，還得到了另一個結果：服用一種可以去除活性氧的抗氧化劑N－乙醯半胱氨酸，可以增加自身抗原誘發的小鼠自免疫性腦炎的概率，這是一種和人多發性硬化相同的疾病。

對於自免疫系統疾病，魯林榮表示：相比腫瘤、心血管疾病以及糖尿病等，自免疫疾病在公眾中的認識程度並不高，但自免疫類疾病隨著生活水平的提高在人群中發病率逐年提高，而且患者多為青壯年勞動人口。這類疾病不但會給患者造成極大的身心創傷，還會帶來很大的社會負擔。

在本研究中，魯林榮團隊只在小鼠身上證明了N－乙醯半胱氨酸這種抗氧化劑與自免疫疾病的關係，而包括維生素C在內的其他抗氧化劑與自免疫疾病是否存在因果關係尚不得而知。魯林榮表示，需要進行相應的流行病學研究才能揭示抗氧化劑與人類自免疫疾病的關係，並提出規範的抗氧化劑使用方案。

活性氧的產生與清除並不是很複雜的化學反應，但它對細胞和機體的影響卻複雜而深遠。作為普通民眾是該繼續迷信抗氧化物的神奇功效，還是立刻扔掉家裡具有抗氧化功能的保健品，這還需要等待生物學界和醫學界進一步研究給出定論。

堅持每天服用1克以上維生素C的鮑林博士活到了93歲，而堅持認為活性氧能夠殺死癌細胞的沃森博士今年也89歲了，依舊硬朗。