股骨頭缺血壞死的診斷與治療

缺血性骨壞死（avascular osteonecrosis，AVN），又稱無菌性骨壞死（aseptic necrosis），它是指骨的血流中斷後發生骨細胞死亡及隨後的修復過程，是一種特定性疾病。缺血性骨壞死可發生全身許多骨骼，但以股骨頭缺血壞死為最常見。美國骨科醫師學會（AAOS）股骨頭缺血壞死（osteonecrosis of the femoral head， ONFH）的新定義是股骨頭血供中斷或受損，引起骨細胞及骨髓成分死亡及隨後的修復，繼而導致股骨頭結構改變，股骨頭塌陷，引起患者關節疼痛，關節功能障礙的疾病，是骨科領域最常見的世界難題。我國股骨頭缺血壞死的發病率目前尚無統計數據，但根據美國和日本的統計資料推測，我國的股骨頭缺血壞死的患者人數在500萬~ 750萬，每年新發病例在7.5萬~ 15萬，由於我國基層醫院濫用激素較為普遍，酗酒較嚴重，實際數字可能還高。股骨頭缺血壞死在美國和日本等過均列為尚未解決或難治性疾病。非創傷性股骨頭缺血壞死多累及中青年且常為雙側髖關節發病。根據對此病自然病程的研究，未經有效治療的股骨頭缺血壞死將會在1~4年內進展到股骨頭塌陷而引起明顯的疼痛、跛行，多數患者不得不行人工關節置換，但目前中青年人人工關節置換術後的長期療效人不理想，主要是假體引起的併發症導致有的患者一生可能要面臨2次以上的置換，將會給社會、患者帶來沉重的經濟負擔和心理壓力，因此，尋求有效的治療方法以保存患者自身股骨頭的治療勢在必行。因此，早期診斷和早期治療非常重要。【股骨頭缺血壞死的病因】股骨頭缺血壞死的病因可分為兩類，即創傷性和非創傷性。創傷性股骨頭缺血壞死病因明確，即髖部外傷，如股骨頸骨折、外傷性髖關節脫位、股骨頭骨摺合並脫位以及暴力較大的髖部扭傷、挫傷等。非創傷性股骨頭缺血壞死的病因較多，且發病機理尚不明確，最常見的病因是長期使用激素治療，其次是過度飲酒，其它疾病可導致股骨頭缺血壞死，如腎移植後、高脂血症、戈謝病、鐮狀細胞貧血、減壓病、放射病等。在我國中青年發生股骨頭缺血壞死的最常見的病因是由於各種原因長期使用皮質醇激素（強的松、地塞米松、潑尼松等），如系統性紅斑狼瘡、腎病、類風濕性關節炎等。有研究表明每日用潑尼松30mg，持續一個月，約有1/3患者會發生骨壞死，危險因素有總劑量超過2000mg、持續時間超過30天、大劑量衝擊治療等。從使用激素到MRI檢查發現異常改變目前尚無明確的時限，據李子榮教授對北京地區SAR患者進行普查的結果分析，發生的時間是3-9個月。日本人報道在腎移植術後最早9周發生股骨頭缺血壞死，系統系紅斑狼瘡患者39天~100天出現。長期過量飲酒是我國股骨頭缺血壞死的另一常見病因，多在40歲以後發病（飲酒20年），最年輕的患者是25歲，飲酒年限是7年。至於飲酒的量和時限目前尚無確定的統計資料。【股骨頭缺血壞死的發病機制】股骨頭缺血壞死確切的發病機制仍不十分明確，常見的學說如下：1、脂肪栓塞 臨床已證明股骨頭壞死的血管內有脂肪栓塞。2、動脈血流中斷 股骨頸經頸型和頭下型骨折屬關節囊內骨折，骨折後股骨頭的主要血液供應中斷。3、靜脈血流閉塞 髖關節囊內積血、積液導致股骨頭骨內壓力增高，導致股骨頭內靜脈血流受阻。4、動脈血管硬化閉塞 動脈硬化和其他血管疾病導致股骨頭營養血管閉塞，股骨頭血供減少或中斷。5、血管外竇狀間隙的填塞【股骨頭缺血壞死的臨床表現和診斷】（一）臨床表現非創傷性股骨頭缺血壞死多見於中青年，雙側受累者佔50%~80%。（1）髖部疼痛 髖部疼痛為最早的主訴，主要為髖關節前側疼痛，向臀部及膝關節放射。疼痛呈持續性或間歇性，早期多不嚴重，以後逐漸加重。長期站立、行走後加重，休息後緩解。隨著病程的發展，癥狀可逐漸加重，從間歇性疼痛逐漸發展到持續性疼痛，且疼痛程度加劇，可逐步出現跛行、局部叩痛、肌肉萎縮、髖關節活動受限等體征。股骨頭缺血壞死的早期可無明顯癥狀，往往到患者癥狀明顯時，X線檢查發現已不是早期。(2) 體格檢查 髖關節前側壓痛，髖關節活動受限，「4」字試驗陽性（患者將患側髖、膝關節屈曲、盤腿，將患側足踝置於對側膝關節上方，此時患側髖部出現疼痛，患側膝關節不能放平）。（二）影像學診斷1、常規X線片 常規X線片包括雙側髖關節正位片和蛙式位片，是診斷股骨頭缺血壞死最基本的影像學檢查手段，對所有有髖關節疼痛的患者作為首選檢查，幫助確定診斷和進行分期，排除其他疾病。X線表現如下：（1）在股骨頭軟骨下骨板下方出現骨質密度增高，周圍出現點狀或斑片狀密度減低區或囊性變，周圍出現一密度增高的硬化邊緣包繞。骨密度增高和硬化緣是骨壞死後新骨形成的表現，而不是骨壞死的本身，硬化帶出現在壞死骨和活骨之間。這是改良的Ficat-Alert分期、Steinberg 分期和ARCO 分期Ⅱ期的表現。（2）股骨頭軟骨下骨板出現「新月征」。新月征是指股骨頭負重區軟骨下骨板內1~2mm厚的透光區，是由於骨壞死後，骨質被吸收，出現微骨折所致，通常在正位片上不易見到，在蛙式位片上易顯示，容易被忽視。新月征的出現是股骨頭缺血壞死所有分期系統的基礎，股骨頭有新月征而無節段性塌陷是股骨頭缺血壞死所有分期Ⅲ期特徵性的表現。（3）股骨頭軟骨下骨板出現節段性塌陷、變扁、碎裂，軟骨下骨質密度增高，伴有或不伴有關節間隙狹窄，晚期出現髖關節骨關節炎的表現。

圖1.股骨頭缺血壞死早期X線片及MRI.圖a顯示左側股骨頭軟骨下骨質密度增高（箭）,圖b顯示股骨頭軟骨下骨片狀低信號區。

圖2. 股骨頭缺血壞死X線片顯示股骨頭軟骨下骨質密度減低

圖3. 股骨頭缺血壞死X線片顯示新月征

圖4. 股骨頭缺血壞死MRI顯示雙線征

圖5. 股骨頭缺血壞死晚期X線表現2、CT檢查 CT檢查診斷股骨頭缺血壞死較X線片敏感，可早期發現微小的病灶、軟骨下骨板微骨折等，對於股骨頭缺血壞死的分期有著重要的意義，根據CT檢查所見進行分期較X線片更準確。3、骨掃描 骨掃描對於早期診斷股骨頭缺血壞死有很大價值，特別是在X線檢查未見明顯異常，而臨床又高度懷疑股骨頭缺血壞死者作用更大。骨掃描與X線檢查相比，常可提早3~6個月診斷股骨頭缺血壞死。在股骨頭缺血壞死早期，表現為股骨頭軟骨下出現一放射性核素濃集帶，表明股骨頭壞死區周圍已有血管化及組織修復；在股骨頭缺血壞死後期，股骨頭不出現放射性核素濃集。但由於骨掃描的假陽性率較高，因此，診斷準確率在91%~95%。4、MRI MRI是一種有效的非創傷性的早期診斷方法。正常骨骼在T1、T2加權圖像上，骨皮質呈低信號，骨髓呈高信號。骨內信號強度的改變是骨壞死早期且敏感的徵象。最早的特徵性表現是在T1加權圖像上出現帶狀低信號包繞脂肪信號，T2加權圖像上或Turbo迴旋序列像呈現「雙線征（Double line sign）」，即外緣的低信號線和內緣的高信號線，雙線征是由Mitchell 等首先提出，外緣代表反應骨，內緣代表血管化和新生骨，是壞死骨與活骨之間的分界線（圖5），在雙線征內的病變區可呈現低信號、等信號或高信號區；在T2壓脂像上骨壞死呈現片狀或點狀高信號。MRI診斷早期股骨頭缺血壞死金標準，敏感性達99%，特異性94%~99%。（三）診斷股骨頭缺血壞死的診斷主要依靠病史、臨床表現和影像學檢查。病史詢問應包括股骨頭缺血壞死的危險因素，如髖關節周圍創傷史，各種原因長期應用激素、長期大量飲酒等。股骨頭缺血壞死的臨床表現無特異性，股骨頭缺血壞死的早期可無明顯癥狀，少數患者癥狀以很明顯，但X線檢查無明顯異常，因此，股骨頭缺血壞死的早期診斷常非常困難，早期主要依靠MRI或骨掃描檢查作出診斷。股骨頭缺血壞死的早期診斷是指在X線片及CT掃描出現陽性改變前或在股骨頭出現塌陷前確診。非創傷性ONFH要獲得早期診斷往往很困難，主要原因為多數病例早期無癥狀或癥狀輕，患者未能就診或醫生對此病無警覺。即使對可疑病例，多數僅行X線或CT掃描檢查，處於I期的ONFH不能顯示，即使已進展到Ⅱ期，仍有部分病灶顯示不清，特別是單純攝X線片。要使非創傷性ONFH達到早期診斷，對高危患者應儘早採用MRI檢查。可列為高危的患者包括使用大劑量皮質類固醇激素(超過2 000 mg)或短期內衝擊治療、長期大量酗酒、髖部有外傷史、高凝患者及在水下等有減壓環境工作者。已有研究顯示，大劑量使用激素者，部分患者發生骨壞死，其病灶在MRI顯示最早可在用藥後2周，多數在3個月內均會顯示。【股骨頭缺血壞死的分期】股骨頭壞死一經確診則應做出分期。科學的分期可指導制定合理的治療方案，準確判斷預後，使療效有可比性。股骨頭壞死分期方法很多，其中以Ficat分期、Steinberg分期和ARCO分期應用最為廣泛。1、Ficat和Arlet分期 根據X線表現將已有臨床癥狀且經活檢確診的股骨頭壞死分為四期，1985年將0期加入（表1）。表1. Ficat and Alert classification(1985)stageX-rayStage 0Preclinical 臨床前期Stage IPre-radiographic (+ MRI/bone scan)放射前期，但MRI和骨掃描陽性Stage IIPre-collapse (reparative stage before flattening occurs)Stage IIICollapseStage IVOsteoarthritis2、Steinberg/University of PennsylvaniaSteinberg分期，又稱賓夕法尼亞大學（University of Pennsylvania）分期，根據X線平片、MRI和骨掃描的結果將股骨頭壞死分為七期，又根據骨受累範圍和股骨頭塌陷程度將Ⅰ～Ⅳ期細分為3個亞期（表2）：表2 Steinberg/University of Pennsylvania分期0期平片、骨掃描與磁共振正常Ⅰ期A（輕度）B（中度）C（重度）平片正常，骨掃描和（或）磁共振出現異常股骨頭受累<15%股骨頭受累15～30%股骨頭受累>30%Ⅱ期A（輕度）B（中度）C（重度）X線顯示囊性變和硬化股骨頭受累<15%股骨頭受累15～30%股骨頭受累>30%Ⅲ期A（輕度）B（中度）C（重度）軟骨下塌陷（新月征），無股骨頭變扁關節面受累<15%關節面受累15～30%關節面受累>30%Ⅳ期A（輕度B（中度）C（重度）股骨頭變扁關節面受累<15%和塌陷<2mm關節面受累15～30%和塌陷2～4mm關節面受累>30%和塌陷>4mmⅤ期關節間隙狹窄或髖臼改變Ⅵ期嚴重退行性改變3、ARCO分期國際骨循環學會（Association Research Circulation Osseous, ARCO）分期綜合Ficat分期、日本骨壞死研究會分期以及Steinberg分期而成，正在逐步為國際接收並且不斷完善（表3）。表3. 股骨頭缺血壞死ARCO分期0期所有現存技術檢查正常或不能診斷包括平片、骨掃描與磁共振正常Ⅰ期A（輕度）B（中度）C（重度）X線平片、CT正常，骨掃描或磁共振異常。用MRI作定量股骨頭受累<15%股骨頭受累15～30%股骨頭受累>30%Ⅱ期A（輕度）B（中度）C（重度）X線顯示硬化、骨溶解或灶性多孔。MRI或X線片定量股骨頭受累<15%股骨頭受累15～30%股骨頭受累>30%Ⅲ期A（輕度）B（中度）C（重度）X線片顯示新月征，股骨頭變扁，僅用X線片定量關節面受累<15%和塌陷<2mm關節面受累15～30%和塌陷2～4mm關節面受累>30%和塌陷>4mmⅣ期X線片顯示骨關節炎、髖關節間隙變窄、髖臼改變、關節損毀【治療】股骨頭缺血壞死的治療選擇應根據患者年齡、職業、病因、壞死體積、不同分期及技術條件等綜合考慮。目前常用的保留股骨頭的方法有保守治療和手術治療，手術治療包括髓心減壓、壞死病灶清除加植骨術（遊離的自體骨、帶血管蒂或帶肌蒂的自體骨移植）、截骨術以及人工全髖關節置換術。保頭治療失敗或晚期股骨頭缺血壞死選擇全髖關節置換術。（一） 保守治療保守治療主要包括避免或減少負重、藥物治療和物理治療。保守治療試圖通過減少股骨頭承重區所受壓力，促進局部血供，減輕炎症反應，增加骨組織密度和促進骨、軟骨生長，從而延緩股骨頭壞死進一步進展，避免股骨頭塌陷。但是就現有臨床證據而言，保守治療的療效也是相當「保守」的。因此，目前的觀點認為，保守治療不僅難以延緩股骨頭壞死的自然病程，而且由於保守治療後需要一定的觀察期以評估療效，反而延誤了股骨頭壞死的早期合理治療。1、藥物治療 目前尚無特效的治療股骨頭缺血壞死的藥物。由於我國股骨頭缺血壞死的患者數量較大，大多數患者對於該病沒什麼認識，一旦診斷為該病比較緊張，心理壓力較大，到處求醫，希望能夠治癒或根治，看到什麼廣告，服中藥不用開刀就能治療股骨頭缺血壞死，前去求治，花了很多錢，吃了大量的中藥不見效果，病情加重。患者選擇中藥治療，一定要到政府辦的大醫院中醫科或中醫院看病取葯，不能相信江湖郎中、或者什麼神醫、中醫祖傳秘方等。更有甚者，一些江湖游醫以賣祖傳秘方為名到處行騙，所謂的祖傳秘方無非是一些活血、化瘀、止痛的中草藥。有些江湖醫生還加上糖皮質激素，如強的松，止痛效果非常好，患者一吃藥就不痛了，不吃藥就疼痛，越治療，病情越重。由於股骨頭缺血壞死目前的治療方法較多，且療效不盡人意，應運而生出現了大量的中藥，因此，患者應理性選擇，定期複查，如果病情進展，立即選擇其他治療方法。二磷酸鹽類藥物是目前通過循證醫學證實有效的治療股骨頭缺血壞死的藥物，二磷酸鹽類通過抑制破骨細胞的活性，延緩骨質吸收和骨質疏鬆，同時，增加成骨細胞的活性，促進成骨。2、物理治療 股骨頭缺血壞死的電磁療法在上世紀年代時就有文獻報道，但美國的藥品與食品管理局（FDA）至今都沒有批准其正式的臨床應用。近年來，中國國內在電療和磁療的許多參數上做了很多的改進，這種治療方法似乎又有捲土重來之勢，但仍然缺乏循證醫學的證據證明其有效性。建議在使用適應證上應該有比較嚴格的控制，對於早期的病人，股骨頭沒有明顯塌陷、壞死面積較小的患者，或可一試，對於各種各樣的保守治療措施而言，絕大多數的有效性都很低。（二）保髖治療或保頭治療1、股骨頭髓心減壓（Core decompression） 股骨頭髓心減壓是用於治療早期股骨頭缺血壞死的最常用的手術。最早是由Ficat 和Alert採用，至今已有30餘年。雖然有大量的文獻報告其有效性，但目前對於治療效果和適應證尚無一致意見。髓心減壓治療股骨頭缺血壞死的理論基礎是壞死的股骨頭內壓力增高，骨內靜脈造影顯示造影劑滯留，髓心減壓後股骨頭內壓力降低，恢復股骨頭內血流，改善循環，減輕疼痛。髓心減壓的適應證是Steinberg分期和ARCO分期的Ⅰ、Ⅱ期股骨頭缺血壞死，股骨頭壞死範圍較小，壞死分界清楚，伴有髖關節疼痛者更適宜。髓心減壓的手術方法是在硬膜外麻醉或全麻下，在透視X光機的監視下 ，用3.5mm的斯氏針或3.5mm的鑽頭，從股骨大轉子的下方、小轉子的上方水平的股骨外側向股骨頭壞死區鑽孔，鑽孔要達到股骨頭軟骨下骨板下，壞死範圍小的鑽2孔即可，範圍大者鑽3孔。術後扶雙拐行走，患肢負重50%，6周後患者完全負重行走。術後可輔助使用二磷酸鹽類治療。Mont等通過回顧性分析24個髓心減壓臨床研究（1206個髖關節）結果，滿意的臨床結果達到63.5%，對塌陷前期滿意的臨床結果達到71%。2、股骨頭壞死病灶清除加植骨術 這是目前治療股骨頭缺血壞死手術方式最多的方法，病灶清除可採用微創，通過大轉子下方鑽孔打一隧道到股骨頭下，用特製的刮匙通過隧道刮除壞死病灶，然後植骨，植骨方法有自體的松質骨、吻合血管的腓骨；病灶清除也可在股骨頭、頸交界處開窗（Light-bulb procedure）或者經過股骨頭軟骨開窗（Trapdoor）進行，然後行支撐植骨，植骨可採用非血管化的自體髂骨、帶血管蒂的髂骨、帶血管蒂的股骨等。下面介紹幾種常用的方法：（1）燈泡狀開窗減壓、病灶清除加支撐植骨（Lightbulb procedure） 最早是由Rosenwasser1994年介紹。適用於ARCO或Steinberg分期Ⅱ期，壞死體積大於15%的患者。手術方法是在股骨頭、頸交界處開窗，直視下刮除股骨頭壞死病灶，然後植入自體松質骨或自體松質骨加皮質骨，最後將股骨頸的骨皮質放回原位，用一枚可吸收螺釘固定。該方法創傷小，併發症少，操作簡便，醫生容易掌握。術後患者一周即可下床扶拐行走，6周後患肢負重50%，12周後患肢負重75%，24周後患者完全負重行走。（2）活蓋狀開窗減壓、病灶清除植骨術（Trapdoor procedure） 該方法是在股骨頭前側關節面軟骨上切下一直徑12mm的軟骨蓋，通過軟骨缺損清除股骨頭壞死病灶，取自體髂骨植骨，皮質骨支撐加松質骨填充，將塌陷的股骨頭軟骨頂起，恢復股骨頭的外形，最後將軟骨蓋原位植入，可吸收縫線縫合或可吸收螺釘固定。 該方法對關節面軟骨損傷比較大，操作簡單，術後處理同燈泡狀開窗減壓術式。Mont等報告30例股骨頭缺血壞死患者採用此方法，隨訪4.7年，22例獲得優良的結果。（3）帶血管蒂自體腓骨移植術 該方法適用於年齡小於50歲，ARCO和Steinberg分Ⅱ、Ⅲ期，股骨頭塌陷小於4mm。方法是在股骨大轉子下方向股骨頭內開一直徑21mm骨內隧道，通過隧道對股骨頭壞死區病灶進行清除，然後將開隧道取出的松質骨植入股骨頭軟骨下，取帶血管蒂的自體腓骨，其長度取決於隧道的長度，插入隧道內，尾端用螺釘固定，最後將腓動靜脈與旋股外側動靜脈的升支吻合。術後處理包括抗凝治療、患者避免負重6周，然後逐步負重，6月後完全負重，併發症主要是股骨頸骨折和腓總神經損傷。（4）股骨頸開窗、病灶清除加帶血管蒂的自體髂骨或自體股骨或帶肌瓣的髂骨或股骨植骨術 這種術式由於植骨帶有血供，效果優於上述的燈泡狀開窗減壓植骨和活蓋狀開窗減壓植骨。3、髓心減壓加自體骨髓細胞移植 法國的Hernigou1990年開始應用髓心減壓加自體骨髓細胞移植治療非創傷性股骨頭缺血壞死，在116例189個髖關節隨訪5~11年，結果顯示早期股骨頭缺血壞死保存股骨頭的成功率在80%以上。在我國，僅有少數大醫院開展此技術。該方法的適應證是非創傷性的Steinberg分期和ARCO分期的Ⅰ、Ⅱ期患者。手術方法是在髂骨上行骨穿，抽取骨髓100-150ml，無菌下骨髓血放入細胞分離器中分離，濃縮後保存有核細胞，然後行髓心減壓，用長注射器針頭將骨髓有核細胞加壓注入減壓隧道內，鑽孔口用骨臘封閉。術後處理同髓心減壓。4、髓心減壓加鉭棒植入 多孔鉭金屬具有足夠承受生理負荷的強度，這對於將要塌陷的股骨頭具有很好的支撐作用。多孔鉭棒的孔距較大，並且彼此完全相通，接近人體骨小梁的孔距，允許可靠和快速的骨生長。同時，鉭金屬有良好的生物相容性，使人體骨組織很好地長入金屬鉭棒的孔隙中，使人體骨骼和金屬鉭棒渾然一體。另外,它的彈性模量和骨相近,可降低應力遮擋。近年來，國內、外學者開報告採用髓心減壓加鉭棒植入治療股骨頭缺血壞死有一定的療效。採用髓芯減壓和多孔鉭棒植入治療股骨頭壞死，既可提供軟骨下骨結構性支撐，延緩了股骨頭塌陷時間，推遲了全髖關節置換的時間。5、股骨粗隆部截骨術 用於治療股骨頭缺血壞死的股骨截骨術有兩大類，一類是股骨轉子間內收伴屈曲或伸展、或者外展伴伸展或屈曲截骨；另一類是經股骨轉子間旋轉截骨術。截骨術的理念和目的是通過截骨，改變股骨頭的負重面，將未壞死的有活力的正常股骨頭部分移至負重區，對未塌陷的股骨頭防止其塌陷，已有輕度塌陷者防止進一步塌陷，從而改善臨床癥狀和關節功能。在臨床實踐中，非創傷性股骨頭缺血壞死接受股骨截骨術治療的患者較少，股骨截骨術後造成股骨大轉子部位解剖結構的改變，為日後行全髖關節置換術有不利影響。（三）人工全髖關節置換術儘管各種保存股骨頭的手術治療療效在不斷提高，但仍有相當比例及數量的股骨頭缺血壞死會進展到需要行人工全髖關節置換術的程度。人工全髖關節置換術是股骨頭缺血壞死患者的最終治療措施，是目前應用最廣范、技術最成熟、手術效果非常滿意的手段。人工全髖關節置換的適應證包括：（1）ARCO分期ⅢB、c ，年齡在50歲以上Ⅲ，中度以上疼痛及功能障礙，嚴重影響日常生活和工作者；（2）ARCO分期ⅢB、c ，年齡在50歲以下，出現髖關節重度疼痛，關節功能嚴重受損，嚴重影響日常生活和工作者；（3）ARCO分期Ⅳ期，股骨頭已嚴重變形，關節間隙狹窄，髖臼硬化或囊性變，髖關節中度以上疼痛；（4）雙側股骨頭缺血壞死，ARCO分期ⅢB、c，年齡在50歲以下，可選擇癥狀嚴重的一側行全髖關節置換術，另一側採用保存股骨頭的治療；（5）ARCO分期Ⅱ期，壞死體積超過50%，年齡在55歲以上，有中度以上的髖關節疼痛。對於年齡較輕的患者來說，應充分認識疾病的進展情況，疼痛和功能障礙的嚴重程度以及疼痛、跛行等對日常工作和生活的影響程度等，謹慎選擇。全髖關節置換術治療股骨頭缺血壞死的療效是肯定的，但有約5%的患者會出現各種併發症，包括感染、假體鬆動、假體周圍骨折、關節脫位等。對於需要長期用激素治療的患者，出現併發症的機率更高，如感染、假體鬆動等，一旦出現感染，可以說是災難性的，治療非常困難。

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