醫學大事件：2018年肺癌治療研究進展

07-06

肺癌是當前世界最常見的惡性腫瘤，是癌症死亡的主要原因，已成為當今對人類健康與生命危害的惡性腫瘤，在我國，肺癌的發病率和死亡率也呈上升趨勢。我國每年有近80萬人死於肺癌。平均每30秒鐘就有一人死於肺癌。目前肺癌的診斷治療在循證醫學證據的基礎上逐步走向規範化，倡導以臨床分期為基礎的肺癌多學科綜合治療。圍繞肺癌多學科診治進展開展研究，並探討肺癌健康管理的新模式已成為研究者關注的熱門課題。

肺癌成為最致命的癌症之一。與大多數癌症的生存穩定增加相反，肺癌的進展緩慢。通常，肺癌患者的5年生存率為16％，如果在早期診斷肺癌，則達到52％。然而，如果發生轉移，它降低到4％以下。近年來臨床發病率明顯提高，在全球許多大城市居民中肺癌已佔惡性腫瘤的首位。肺癌首選治療為外科手術治療，但由於確診時患者多以已處於中晚期，多以失去了根治性切除的機會。對於無法切除的中晚期肺癌，傳統的放、化療雖然取得了一定進展,但對治療有效率仍然較低。近年來,隨著科技的不斷發展，越來越多的肺癌治療方法應用而生，大大的提高了肺癌患者的存活率。那麼全球具體有哪些治療方案呢？

一、研究發現影響肺癌治療成功的關鍵原因！

研究人員提出三種增加腫瘤細胞化療耐藥性的原因。

第一由於複合物的性質，許多腫瘤細胞不易獲得。

第二氧氣不足，也就是說，條件是「缺氧」。

第三是它們在細胞周期的生長期具有小得多的細胞百分比，或者具有較小的「生長部分」。

據研究人員發現複發是由於腫瘤對化療產生耐藥性，但沒有明確的生物學解釋。現在，新研究表明化療耐葯機制是循環腫瘤細胞形成高度耐葯的複合物。維也納醫科大學外科系Gerhard Hamilton博士解釋說：「循環腫瘤細胞聚集在一起，以保護自身不受化學療法的影響，就像一個覆蓋的車籠一樣，從而阻止任何活性劑進入。漢密爾頓博士和同事們稱之為「腫瘤球」的多細胞聚集體包含「數十萬個細胞」，可以直徑達2毫米。化療藥物的腫瘤體積比首次發現腫瘤的耐藥性高8倍。

二、新型納米顆粒治療肺癌進入下一階段臨床測試

近日，來自托馬斯傑斐遜大學的研究人員表示利用該方法有效治療肺癌小鼠模型。研究者Sunday Shoyele及其同事開發出了一種由四部分組成的新型納米顆粒，首先其中一部分是免疫球蛋白G，其能夠隱藏來自免疫系統的顆粒，隨後研究人員添加了名為MUC1的抗原，其行為類似於導航系統，能夠引導納米顆粒進入到覆蓋MUC1的肺部腫瘤中，最後，研究人員利用名為泊洛沙姆-188(poloxamers-188)的粘性聚合物將microRNA 29b與其它兩種組分相結合。

研究者Shoyele及其同事通過研究表明，這些組分能夠形成一種球形的納米顆粒，從而就能在肺癌小鼠模型中幫助尋找肺部腫瘤，同時縮小模型體內的腫瘤尺寸。Shoyele說道，這項研究是對此前研究工作的延伸，如今這些特殊的納米顆粒就能在培養皿中促進腫瘤組織縮小，同時其還能在更為複雜的活體系統中發揮作用。

三、介入治療中晚期肺癌的現狀及進展

1.支氣管動脈灌注化療（BAI）及支氣管動脈化療栓塞術（BAE）

肺癌的血供問題是血管內介入治療的基礎。肺癌血供問題至今尚無定論，爭論的焦點是肺癌除了支氣管動脈、供血外，肺動脈是否參與供血。多數學者認為原發性肺癌起源於支氣管黏膜上皮，主要由支氣管動脈供血，也可能由肋問動脈、鎖骨下動脈、內乳動脈、甲狀頸干、心包膈動脈和膈下動脈等體循環分支參與肺癌供血，肺動脈一般不參與供血。支氣管動脈灌注化療(BAI)是應用最早、也是目前臨床應用最為廣泛的方法，實驗結果表明動脈灌注時靶器官的藥物濃度為靜脈給葯的2—6倍，隨血液循環進入血液的藥物可再次進入瘤體，對腫瘤可形成二次化療，所以BAI既是腫瘤局部化療，又是全身化療。

BAI分為一次性衝擊療法及持續灌注化療。一次性衝擊多採用Seldinger穿刺股動脈，選用5F cobra 或胃左導管在DSA監視下超選腫瘤供血的支氣管動脈後，行DSA造影，確定腫瘤由供血的靶動脈，固定導管與靶動脈將稀釋好的抗腫瘤葯緩慢推人，灌注完畢即拔出導管。持續性灌注化療多行經皮動脈導管藥盒系統（PCS）植入，經藥盒行動脈灌注化療，由於支氣管動脈較纖細，導管留置較困難，故臨床多採用一次性衝擊化療，PCS在臨床應用較少。化療藥物根據腫瘤的組織學類型選擇，採用多葯聯合的原則。支氣管動脈化療栓塞術（BAE）的原理是由於BAI系衝擊療法，藥物作用時間相對較短，且由於血流衝擊使藥物濃度降低，通過栓塞阻斷肺癌的血供，同時化療葯與腫瘤更長時間的接觸，更大程度的使腫瘤細胞缺血壞死。栓塞的材料不一，臨床常用的栓塞劑有明膠海綿，PVA顆粒真絲線段、碘油等。由於病例選擇上的差異、化療藥物及用量的不同、腫瘤的病理類型及介入治療的次數及介入治療人員操作能力等多種原因，BAI或BAE治療的效果，報道不一。

但對於肺癌伴咯血的患者，栓塞是十分有益的。一方面可以控制咯血，另一方面還可以控制原發灶進展。BAI及BAE的最嚴重的併發症是脊髓動脈栓塞導致脊髓損傷造成截癱，發生率高達2％~5％。其發生的可能的原因［8］是：①高滲對比劑或化療藥物進入脊髓；②進行支氣管動脈栓塞，誤栓了由支氣管動脈發出的脊髓前動脈。因此，治療前應仔細分析造影圖，必要時經導管注入適量利多卡因，明確支氣管動脈與脊髓動脈無共干後才可行灌注化療及栓塞治療。

2.肺癌的射頻消融治療（RFA）

RFA的治療腫瘤的原理是通過電極導入高頻電流,利用高頻震蕩電流使組織中的離子隨電流變化的方向產生振動,相互碰撞產生的熱量使腫瘤局部達到75～95℃的高溫後,腫瘤活體細胞蛋白質產生變性,從而快速有效地殺死腫瘤細胞,並且使腫瘤周圍血管組織凝固形成一個反應帶,使之不能繼續向腫瘤供血起到防止腫瘤轉移的作用。同時射頻消融的熱效應可增強機體的免疫能力,從而可抑制殘留的原發腫瘤組織生長。由於肺癌組織的電流密度比肺泡組織高，產熱效應高，加上正常肺組織阻止熱傳導，形成一定的「保溫效應」，使熱量容易在腫瘤內蓄積，且RFA治療肺癌時對正常組織損傷小，所以RFA適合於肺癌的局部治療。

臨床上多採用CT作為肺癌RFA的導引設備。治療前掃描確定腫瘤的位置和範圍，體表標記確定穿刺點，選取恰當的穿刺路徑。沿肋骨的上緣刺入以免損傷肋間神經和動靜脈；按照測量的進針方向和深度將RFA 電極針穿刺腫塊，復行CT掃描見針尖達到預定位置時，即可行消融治療。肺癌RFA的併發症主要為氣胸、出血及術後疼痛,肺部感染、咳嗽、咯血等。經過對症治療多可較好恢復。肺癌RFA治療的效果與腫瘤的直徑、位置、數目、形態等有關。一般來說，直徑較小的腫瘤治療效果明顯優於直徑大的腫瘤。

Rose等認為腫瘤直徑小於3 cm、I期或局限性轉移的肺癌患者射頻消融治療效果佳。

Lanuti等報道了31例患者,肺內腫瘤直徑為(2.0±1.0) cm (0.8～4.4) cm,經射頻消融治療後,腫瘤基本消失,

隨訪6、12、24個月生存率分別為93．8％、75％和9.4％。RFA 對於肺癌顯示了較好的臨床療效，提高了患者的生存質量，近、中期存活率較高，但對於能否改善患者的遠期生存率尚無統一意見。如何同其他治療手段更好的結合還需進一步研究。

3.放射性粒子植入

放射性粒子植入內放療的一種,是近20年發展起來的新技術。臨床多使用125I粒子行局部植入。 125I 粒子近距離治療腫瘤是指將微型放射源植入腫瘤內或受腫瘤浸潤的組織中，持續低能量的γ射線，使腫瘤得到持續照射，使腫瘤組織遭受最大程度的毀滅性殺傷，由於其低能量及短射程（僅1.7cm），穿透力弱，而腫瘤組織之外正常組織所受輻射劑量銳減，輻射損傷更小，加之周圍組織細胞的增殖速度較腫瘤細胞明顯低，對射線敏感性低，故可有效的殺滅腫瘤而對正常組織放射性損傷較小。

放射性粒子植入需要TPS進行精確的劑量學計算以保證療效，TPS的數據來源取決於影像學檢查中腫瘤靶區的精確定位，影像學提供的腫瘤大小、形態、邊緣等信息，將決定植入粒子的數量和位置，進而影響治療的結果。治療時應用CT機對患者的肺部腫瘤區域進行掃描，設定最佳穿刺點和進針方向;多採用14G穿刺針，複查CT掃描進一步確定穿刺針的位置,調整穿刺針頭端位於合適位置，用探針將放射性125I粒子從粒子槍內經植入針植入腫瘤內,不斷調節植入針的方向和位置,將125I粒子按TPS計劃均勻的植入腫瘤內。由於有肋骨的遮擋和肺呼吸移動的影響，穿刺點的選定常常受到限制，因此很難精確的按TPS設計的進行粒子分布，實際植入的粒子與理想的分布模式存在一定差距。

四、兩種表觀遺傳藥物聯合使用有望治療非小細胞肺癌

在一項新的研究中，來自美國約翰霍普金斯基梅爾癌症中心的研究人員鑒定出一種讓非小細胞肺癌（NSCLC）對免疫療法作出更好反應的新型藥物組合療法。在這種組合療法中，兩種所謂的表觀遺傳治療藥物當一起使用時在人NSCLC癌細胞系和NSCLC小鼠模型中實現了強大的抗腫瘤反應。

在這項研究中，這些研究人員將一種被稱作5-氮雜胞苷（5-azacytidine）的去甲基化藥物和三種組蛋白去乙醯化酶抑製劑（histone deacetylase inhibitor drug, HDACi）藥物中的一種進行聯合使用。5-氮雜胞苷通過化學反應讓一些抑癌基因重新激活。HDACi抑制參與細胞複製和分裂等過程並促進癌症產生的組蛋白去乙醯化酶。這種聯合治療觸發一種化學級聯反應，從而招募更多的免疫細胞來抵抗腫瘤，並且降低癌基因MYC的作用。基於這些發現，他們針對這種聯合治療已在晚期非小細胞肺癌患者中發起了一項臨床試驗。

在一系列實驗中，這些研究人員研究了5-氮雜胞苷與HDACi藥物恩替諾特（entinostat）、莫塞替諾特（mocetinostat）或吉維諾特（givinostat）在人非小細胞癌細胞系和非小細胞癌小鼠模型中的聯合治療效果。他們發現這些組合治療都會改變腫瘤微環境。在人NSCLC癌細胞系中，5-氮雜胞苷抑制癌基因MYC，從而導致整個MYC信號通路下調。加入HDACi藥物會進一步抑制MYC的活性，當聯合使用時，這些藥物隨後阻止癌細胞增殖，同時招募更多的T細胞到腫瘤區域中，並且激活這些T細胞的腫瘤識別能力。

五、恢復氧感受器功能阻止肺癌轉移和治療抵抗

最近來自德國的科學家們在國際學術期刊Cancer Research上發表了一篇文章，他們發現在腫瘤微環境中氧氣感受器分子PHD3能夠將低氧信號與EMT調節聯繫在一起。PHD3本身能夠發揮負向調控EMT、癌細胞轉移和治療抵抗的作用，也會受到EMT誘導信號的抑制。EMT誘導因子TGFβ或啟動子甲基化會導致腫瘤細胞中PHD3的表達受到抑制，增強EMT過程和自發轉移，EGFR配體TGFα還會以HIF依賴性的方式發生表達上調。反過來，TGFα能夠刺激EGFR，激活SMAD信號加強EMT過程和轉移。

研究人員在肺癌臨床樣本中發現，PHD3表達水平的降低與病人不良預後以及對erlotinib等EGFR抑製劑藥物產生抵抗存在相關性。在肺癌細胞中重新表達PHD3能夠抑制EMT和轉移，重新恢復細胞對erlotinib的敏感性。

這些結果表明PHD3在肺癌轉移和藥物抵抗方面發揮重要的抑制作用，表明在PHD3被沉默後，干擾發生激活的反饋信號機制有助於提高病人的治療效果。

六、研究人員找到治療晚期肺癌的新策略！

一項由西班牙國家癌症研究中心（CNIO）分子腫瘤學項目組完成、近日發表在《Cancer Cell》上的研究表明通過基因工程清除c-Raf激酶可以使基因工程化小鼠身上的Kras癌基因突變的晚期肺癌消退，該研究還發現清除c-Raf蛋白產生的副作用較小。這為目前為止無選擇性藥物治療導致只能用強副作用的細胞毒性藥物治療的癌症帶來了新的治療可能性。

在這項新研究中，研究人員通過基因工程手段創造了一種小鼠模型，其全身的c-Raf都被清除了。這使得醫生可以預測c-Raf抑製劑可能的毒性。

Monica Musteanu是該研究的主要作者，他認為該研究表明清除c-Raf具有顯著的抗癌療效，使得大部分腫瘤消退，同事副作用還很小。然而作者也提醒道，本研究的療效是基於全身性清除c-Raf蛋白的，而常用的化療藥物達不到這個效果。由於c-Raf是一個蛋白激酶，因此原則上本研究的結果可以通過選擇性的c-Raf酶活性抑製劑進行驗證。目前研究人員的主要工作是確定治療效果在多大程度上依賴於c-Raf活性。這些正在進行的研究將為癌症病人的治療提供新的治療思路。

七、基於RNA分子的新型療法有望治療肺癌

近日，一項刊登在國際雜誌Nature Communications上的研究報告中，來自瑞典的科學家們表示，通過降低特殊RNA分子的活性就能使得小鼠肺部腫瘤縮小40%至50%，這或許是研究中的冰山一角，此外研究人員還從14類不同癌症中鑒別出了633個新型的生物標誌物。

文章中，研究人員闡明了長鏈非編碼RNA分子如何影響機體腫瘤的發育，這些分子是此前被分類為垃圾DNA的基因組中的一部分所產生的，研究人員發現這些RNA分子能夠調節細胞分裂的能力。目前支持這項研究結果的證據是非常廣泛的，研究人員對16種不同類型的癌症進行研究，其中包括6419份實體瘤，同時以701份正常組織為對照進行研究，研究人員的目的在於鑒別在細胞分裂期間處於活性狀態的長鏈非編碼RNA分子。

利用一種內部開發的新技術及現代的RNA測序技術，研究人員鑒別出了570個長鏈非編碼RNA分子，依賴於不同的癌症類型這些RNA分子會進行不同程度地表達，同時研究者還發現，利用633種新型獨立生物標誌物就能預測和治療14種類型的癌症，相關研究結果對於全球各地的癌症研究人員都非常重要。

文章中，研究人員對攜帶人類肺癌組織的小鼠模型進行研究，給小鼠模型機體中注射一種名為LNA-ASO的核苷酸改性反義寡核苷酸，LNA-ASO能夠阻斷相關長鏈非編碼RNA分子的功能，研究人員每周給小鼠注射兩次反義核苷酸，在接下來15天里他們發現，小鼠機體的腫瘤尺寸降低了將近一半。

八、基於RNA分子的代謝療法可治療肺癌

根據最近的一項研究，基於RNA的療法能夠阻斷腫瘤起始細胞（tumor-initiating cells， TIC）中關鍵代謝酶的表達，該發現有助於開發新型治療肺癌的療法。由名稱可以知道，TIC也就是所謂的癌症幹細胞，是一類能夠自我更新的細胞亞群。TIC的異常代謝是其關鍵的特徵之一，原因在於高速的增殖速率以及癌化特性使得這群細胞餘姚改變已有的代謝通路，從而能夠產生更多的能量以及生物合成前體分子。

這一發現表明多種不同類型的癌症細胞中都有很多代謝酶類表達量上調的現象，作者認為對TIC代謝組學的研究是目前研究癌症惡化的新興方向。

在這項研究中，作者們發現當給攜帶NSCLC的小鼠注射短鏈合成RNA之後，腫瘤的生長速率降低了60%。這些短鏈RNA能夠破壞GLDC表達蛋白的關鍵步驟，從而導致GLDC蛋白表達量的下降。未來研究者們希望了解這些RNA能否通過鼻腔運輸到腫瘤部位，以及檢測該方法對於治療其它類似的癌症的效果。相比傳統的小分子藥物，RNA的耐藥性以及毒性風險都相對較低，因此具有更大的潛力。

九、緩解肺癌的新方法（IGF-1）

最近一項研究表明，四分之一的由KRAS癌基因的突變導致的非小細胞肺癌患者都可以通過聯合藥物得到有效治療，相關結果發表在最近一期的《PNAS》雜誌上。咱三十多年來，研究這幾門致力於靶向KRAS突變設計抗癌藥物，但都以失敗而告終。因此，一些研究者們希望靶向相關的信號通路。

其中之一是胰島素以及胰島素樣生長因子（IGF-1）信號通路，鈣信號影響了細胞對營養的吸收以及釋放，並最終影響了細胞的生長。然而，這一信號通路對於KRAS突變介導的肺癌發生的影響研究的並不清楚，臨床試驗中通過阻斷IGF-1信號治療肺癌的嘗試也以失敗告終.

在最近的這項研究中，作者利用遺傳手段完全性地阻斷了胰島素/IGF-1信號，從而為研究KRAS介導的肺癌的發生提供了十分乾淨的研究背景。基於該模型的研究結果表明通過完全性阻斷IGF-1信號能夠抑制腫瘤的生長，同時證明了通過額外步驟完全抑制IGF-1信號的必要性.

"我們的研究提供了完全抑制胰島素/IGF-1信號的方法，而且為KRAS突變介導的肺癌的發生機制的研究提供了很好的平台"，該研究的高級作者，來自波士頓兒童醫院內分泌系的研究員Nada Kalaany博士說道："通過遺傳手段，我們得到的結果將變得更加有說服力"。

十、腫瘤免疫療法治療肺癌取得新進展

最近一項肺癌臨床試驗結果表明新型的免疫聯合療法組合對於控制非小細胞肺癌的進展具有顯著的效果，相關結果發表在最近一期的《Lancet Oncology》雜誌上。患有惡性非小細胞肺癌的患者在化療之後往往會出現複發的情況，因此很多患者會選擇接受免疫療法。其中一類免疫治療藥物叫做"檢查點"抑製劑，這類藥物能夠靶向免疫系統的檢查點分子調控機體的免疫反應，從而使得其對癌細胞產生更強的殺傷力。

在這項研究中，作者結合了檢查點藥物nivolumab以及另外一類強力的免疫刺激分子ALT-803."我們臨床試驗的獨特性在於將兩種完全不同的藥物結合在一起使用。試驗結果表明這些藥物具有足夠的安全性，而且相比單獨的檢查點療法能夠起到更佳的效果"。

臨床前結果已經表明ALT-803能夠激活免疫系統，調節淋巴細胞殺傷腫瘤細胞的能力。在接受治療的21名患者中，9名患者此前均產生了治療的耐受性。在上述9名患者中，100%在這項研究中出現了部分的免疫反應，或者病情得到了控制。

這項新型的結合性療法對於癌症治療時十分巨大的進步。"儘管過去幾十年來治療非小細胞肺癌的方法主要為手術，放療以及化療。但過去十年來免疫療法以及靶向性療法也逐漸成熟，免疫療法會改變機體與癌細胞之間的平衡性"，作者們說道。

十一、組合療法有望治療大多數肺癌患者

最近，一項刊登在國際雜誌Journal of Clinical Investigation上的研究報告中，來自德州大學西南醫學中心的科學家們通過研究發現，利用當前兩種藥物組成的一種「組合拳」療法或能有效治療大多數肺癌。

文章中，研究人員發現，將一種能靶向作用表皮生長因子受體（EGFR）的藥物和一種靶向作用腫瘤壞死因子（TNF）的藥物進行組合或能有效阻斷癌症利用TNF作為逃脫路徑；對小鼠模型進行研究後，研究人員發現，當TNF也被阻斷時，癌症似乎就會對EGFR療法變得非常敏感。

前研究人員計划進行2期臨床試驗，因為目前上述兩種藥物都已經得到了FDA的批准，研究人員希望能夠在一年內開啟這一階段的臨床試驗，屆時他們將會利用組合性療法來檢測其治療肺癌患者和膠質母細胞瘤患者的治療效果。Gerber博士表示，如果這種策略證實有效的話，其或許能帶來更加廣泛的應用意義，而這不僅是表現在抵禦肺癌上，還表現在能表達EGFR的其它癌症上，包括腦癌、結腸癌、頭頸癌等。

十二、新研究發現治療非小細胞肺癌的新靶標！

SOD1是一個負責清除細胞代謝過程產生的特殊自由基副產物的酶。這種超氧化物來自一組叫做活性氧（ROS）的副產物。羅格斯癌症研究所癌症藥學項目主任X.F. Steven Zheng博士實驗室已經發現NSCLC和SOD1之間存在聯繫。這些副產物可以通過氧化的過程改變脂肪、蛋白質和DNA，導致這些生物分子失去功能。很低水平的這種副產物就可以使正常細胞癌變。而高水平的超氧化物可以導致細胞死亡、器官和組織損傷。

Zheng實驗室最近的工作顯示SOD1的新功能是作為一個轉錄因子幫助清除ROS副產物，因此可以調控細胞對氧化壓力的反應。在現在這項工作中，Zheng及其同事使用了SOD1酶被敲除的實驗室肺癌模型。在SOD1缺乏的情況下，研究人員發現肺癌負擔減小，這意味著SOD1是腫瘤生長和維持必需的。同時，通過使用腫瘤來源的原代癌細胞，研究人員發現SOD1對NSCLC細胞的生存和增殖很關鍵。

「我們研究發現的SOD1的新功能具有生物學和轉化意義，表明SOD1可能是一個很有潛力的NSCLC治療靶標。」Zheng說道，他是這項工作的通訊作者，也是羅格斯大學羅伯特伍德約翰遜醫學院教授。「尋找並研究新葯靶點對於提高肺癌病人的生存率很關鍵。」

十三、洋地黃可降低男性患肺癌的風險

研究發現，雌激素可以抑制肺癌的發展。使用洋地黃的患者的血清中的卵泡刺激素(FSH)及雌激素濃度升高和黃體生成素(LH)及睾丸素減低，臨床表現為女性的乳房可變大；男性發生女型乳房(不常見)；停經婦女的陰道鱗狀上皮分層化，造成陰道塗片病理診斷癌的診斷困難。對於男性，洋地黃的作用類似於雌激素且其本身具有抗癌性質，因此，來自瑞典的研究人員檢驗了這一假設，即洋地黃的使用能降低肺癌的風險。

主要內容如下：這是一個以瑞典人群為基礎的全國性隊列研究，從2005年7月1日到2013年12月31日間，瑞典藥物註冊處中所有男性使用洋地黃和有機硝酸鹽的數據被納入本研究。來自隊列參與者新診斷肺癌從瑞典癌症登記處的數據中確定。採用Cox比例風險回歸法估計，與使用有機硝酸鹽類但不使用洋地黃藥物者（未接觸者）相比，洋地黃使用者（接觸者）的肺癌危險比（HR）和95%置信區間（CI）。研究隊列共包括74437名洋地黃使用者和297301名有機硝酸鹽使用者。長期使用（≥2年）洋地黃與各種肺癌HR降低（HR 0.55，95% CI 0.39-0.79）和鱗狀細胞癌降HR降低（HR 0.40，95% CI 0.19-0.87）相關。

當今，國內肺癌多學科診治在技術層面，經過大量的臨床實踐檢驗，去蕪存菁，已取得了長足的發展。但是，在肺癌多學科診治的理念層面，與發達國家相比，我們還有不小的差距，需要不斷的學習和創新。癌症有三級預防體系，一級是未發病前的預防，二級是早發現、早診斷、早治療，三級是積極治療、規範治療。所以說預防與治療需要未雨綢繆，每年定期到醫院進行健康體檢癌篩查。尤其PET/CT檢查，可發現全身早期較小癌症，臨床顯示PET/CT檢查尤其能提高肺癌的早期發現率。癌症雖然很可怕，讓人談癌變色。而我們做到知己知彼，詳查癌情，才能讓癌症灰飛煙滅。