A40.《高血壓合理用藥指南》（2015）要點  之一

《高血壓合理用藥指南》（2015）要點 之一

1　高血壓流行及治療現狀

1.1高血壓流行現狀

1.2　基層高血壓用藥現狀我國高血壓控制現狀極為嚴峻。2002年的調查結果顯示，我國高血壓患病知曉率為30.2%，治療率為24.7%，控制率為6.1%，仍處於較低水平。

我國社區醫療機構高血壓控制率僅為25%，較低的控制率與基層醫生的用藥習慣、藥物選擇等

也有一定關係。提示，國家和行業組織應進一步有組織、有計劃地針對基層醫生開展培訓，使基層醫生能夠及時了解和掌握現行指南，提升高血壓防治一線醫務人員的防治技能。

1.3　高血壓等級醫院藥物治療現狀我國對不同城市的等級醫院高血壓或伴糖尿病的患者進行現狀以及用藥狀況的調研的TRIP研究納入32004例高血壓患者，結果顯示，全部高血壓患者的達標率僅為26.8%，冠心病、糖尿病、腎病及卒中的控制率分別為27.7%、30.0%、25.4%及21.3%。總體血壓控制率不足30%，調查發現，在這些高血壓患者中，11.7%未接受治療，69.3%使用單葯治療，30.7%採用聯合治療，其中CCB、ARB是單葯治療中使用最多的藥物，但在未達標的單葯治療中增加劑量的很少，聯合治療的比例不足40%，這些都限制了血壓的達標率。高血壓確實是一種多種因素並存的疾病，血壓控制不良及控制率較低在某種程度上與臨床藥物治療有關。因此，合理和規範化使用降壓藥物是高血壓管理的重要環節

1高血壓藥物分類

2.1　利尿劑　腎小管是利尿劑作用的重要部位，可根據藥物作用的不同部位分為以下4類：

（1）碳酸酐酶抑製劑：該類利尿劑作用弱，現已少作利尿葯使用。⑵噻嗪類利尿劑：主要抑

制遠曲小管的Na+-Cl-共同轉運載體，影響尿液的稀釋過程，產生中等強度的利尿作用。根據分子結構又可分為噻嗪型利尿劑（如吲達帕胺、氯噻酮）和噻嗪樣利尿劑（如氫氯噻嗪和苄氟噻嗪）

（3）髓袢類利尿劑：選擇性地阻斷髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共同轉運載體，抑制腎對尿液的

濃縮過程，產生強大的利尿作用。（4）保鉀利尿劑：螺內酯通過拮抗醛固酮，間接抑制遠曲小管遠端和集合管段的鈉通道的K+-Na+交換，排鈉保鉀而產生低效利尿作用；氨苯蝶啶則直接抑制該段的鈉通道而利尿。阿米洛利可抑制該段的H+-Na+交換而排Na+。

2.2　腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）抑製劑　主要包括ACEI、ARB和腎素抑製劑3類藥物。ACEI降低循環中血管緊張素Ⅱ水平，消除其直接的縮血管作用；此外，其降壓作用還可能與抑制緩激肽降解、促進Ang1-7的產生有關。ARB阻斷通過血管緊張素轉化酶（ACE）和其他旁路途徑參與生成的AngⅡ與AngⅠ型受體相結合，發揮降壓作用。腎素抑製劑能夠抑制血管緊張素原分解產生AngⅠ，降壓療效與ACEI、ARB比較無優勢，應用受限。直接腎素抑製劑是通過抑制腎素的活性發揮降壓作用，但目前尚未在我國上市。

2.3　鈣通道阻滯劑　根據其化學結構和藥理作用可分為兩大類：①二氫吡啶類CCB：主要作用於

血管平滑肌上的L型鈣通道，發揮舒張血管和降低血壓的作用；②非二氫吡啶類CCB：對竇房結

和房室結處的鈣通道具有選擇性，其擴張血管強度弱於二氫吡啶類CCB，但是負性變時、降低交感

神經活性作用是二氫吡啶類CCB不具備的。

2.4　腎上腺素能受體阻滯劑　

2.4.1　β受體阻滯劑　通過選擇性地與β受體結合產生多種降壓效應，如降低心輸出量、減少腎素釋放及中樞交感神經衝動等。根據對β1受體的相對選擇性，β受體阻滯劑可分為：①非選擇性β受體阻滯劑；②選擇性β1受體阻滯劑；③非選擇性、作用於β和α1受體的阻滯劑。還可分為脂溶性或水溶性，以及具有或不具有內在擬交感活性等類型。

2.4.2　α1受體阻滯劑　通過擴張血管產生降壓效應。

2.5　交感神經抑製劑　

2.5.1　中樞性降壓藥　以可樂定和甲基多巴為代表，激活延腦中樞α2受體，抑制中樞神經系統釋放交感神經衝動而降壓；因降低壓力感受器的活性可出現直立性低血壓。

2.5.2　交感神經末梢抑製藥　利血平阻斷去甲腎上腺素向其儲存囊泡的轉運，減少交感神經衝動傳遞，降低外周血管阻力，消耗腦內兒茶酚胺。

2.6　直接血管擴張劑　代表藥物為肼屈嗪，直接擴張小動脈，降低外周血管阻力，增加心輸出量及腎血流量，但有反射性交感神經激活作用，由於新的血管擴張劑的出現已很少使用。

2用藥原則及規範

3.1　利尿劑　利尿劑用於降壓治療已逾半個世紀。多項臨床研究證實，此類藥物降壓效果好，價格低廉，且可顯著降低心血管事件的發生率和總死亡率。臨床上應用最多的是噻嗪類利尿劑。以此為基礎組成的固定復方製劑有助於提高降壓療效、減少不良反應、改善依從性，因而受到越來越多的關注。

3.1.1　分類本指南僅對袢利尿劑、噻嗪類利尿劑以及保鉀利尿劑進行闡述。

3.1.1.1　袢利尿劑臨床常用藥物包括呋塞米、布美他尼、托拉塞米。

3.1.1.2　噻嗪類利尿劑根據化學結構不同又分為噻嗪型利尿劑和噻嗪樣利尿劑兩類，後者持續作用時間更長。噻嗪型利尿劑包括氫氯噻嗪和苄氟噻嗪。噻嗪樣利尿劑化學結構不同於噻嗪型利尿劑，包括氯噻酮、吲達帕胺和美托拉宗。噻嗪樣利尿劑具有擴張血管作用，且為降壓的主要作用。

3.1.1.3　保鉀利尿劑分為兩類，一類抑制遠曲小管和集合管的Na+-H+共同轉運體，抑制Na+重吸收並減少K+分泌，其作用不依賴醛固酮。代表藥物包括氨苯蝶啶和阿米洛利。另一類為醛固酮受體拮抗劑，可與醛固酮受體結合，競爭性拮抗醛固酮的排鉀保鈉作用，代表藥物包括螺內酯和依普利酮。該兩類藥物利尿作用弱，屬於弱效利尿劑。

3.1.2　用藥原則

3.1.2.1　主要適應人群利尿劑適用於大多數無禁忌證的高血壓患者的初始和維持治療，尤其適合老年高血壓、難治性高血壓、心力衰竭合併高血壓、鹽敏感性高血壓等。

（1）老年高血壓：由於老年高血壓患者對鹽更敏感，且常表現為低腎素活性，因此利尿劑更適合老年人。

（2）難治性高血壓：美國心臟協會（AHA）2008年發表的難治性高血壓診斷、評估和治療的聲明指出：未應用利尿劑或利尿劑劑量不足是難治性高血壓的原因之一，增加利尿劑劑量是控制難治性高血壓的主要手段，難治性高血壓患者液體容量負荷重，利尿劑尤其是長效利尿劑對血壓控制至關重要。

（3）心力衰竭合併高血壓：高血壓伴心力衰竭患者，特別是輕微液體瀦留的患者，各國指南均推薦噻嗪類利尿劑作為治療首選。如單獨使用噻嗪類利尿劑不能控制液體瀦留，則改用或加用袢利尿劑。

（4）高鹽攝入人群的高血壓：鹽攝入＞12g/d的高血壓人群可以考慮優先使用低至中劑量

的噻嗪類利尿劑，同時由於高鹽飲食可激活局部組織RAAS，因此也可聯合應用ACEI或ARB。

（5）其他適用人群：低腎素型高血壓、黑人高血壓、肥胖人群的高血壓患者應用利尿劑也具有良好的降壓效果。

3.1.2.2　臨床用藥注意事項禁忌證：痛風患者禁用噻嗪類利尿劑，高血鉀與腎衰竭患者禁用醛固酮受體拮抗劑。此外，長期大劑量應用利尿劑單葯治療時還需注意其導致電解質紊亂、糖代謝異常、高尿酸血症、體位性低血壓等不良反應的可能性。

利尿劑較少單獨使用，常作為聯合用藥的基本藥物使用。研究表明，聯合應用小劑量利尿劑與其他降壓藥物（如ACEI、ARB或CCB）較足量單葯治療降壓效果更明顯，且不良反應小，臨床獲益多。如兩種藥物聯用時血壓仍不達標，則需換用另外兩種藥物或聯用3種藥物，此時推薦選用有效劑量的ACEI或ARB、CCB及利尿劑聯用。嚴重腎功能不全，特別是終末期腎病患者，應用噻嗪類利尿劑治療時降壓效果差，此時可選用呋塞米等袢利尿劑。

3.1.3　單葯應用與聯合治療方案推薦　對於適於利尿劑治療的高血壓患者，一般以中小劑量（如氫氯噻嗪12.5～25mg或吲達帕胺1.25或1.5mg）作為初始治療。若中小劑量噻嗪類利尿劑治療不能使血壓達標，不建議繼續增加劑量，應在此基礎上加用ACEI/ARB或CCB。由於少數患者接受噻嗪類利尿劑治療時可能發生低血鉀，故需注意監測血鉀水平的變化，可在開始用藥2～4周後檢測血液電解質。若患者無低血鉀表現，此後每年複查1～2次即可。聯合應用利尿劑與ACEI/ARB治療可降低低血鉀發生率。痛風是噻嗪類利尿劑治療的禁忌證。對於無痛風病史的單純性高尿酸血症患者，雖然不是利尿劑治療的絕對禁忌證，但不建議將利尿劑作為首選藥物，可作為其他種類藥物治療後血壓不能達標時的二線或三線治療藥物。

3.2　鈣通道阻滯劑CCB作為抗高血壓治療藥物已用於臨床多年，其卓越的降壓療效、廣泛的聯合降壓潛能、優越的心腦血管保護作用使其在當今的抗高血壓治療、降低心腦血管疾病發病率及死亡率方面佔有重要地位。

3.2.1　分類

3.2.1.1　根據與血管及心臟的親和力分類根據CCB與動脈血管及心臟的親和力和作用將其分為二氫吡啶類與非二氫吡啶類。

3.2.1.2　根據與鈣通道亞型的親和力分類根據CCB與鈣通道亞型的親和力不同將其分為L型、L/N型或L/T型（雙通道）、及L/N/T型（三通道）。

（1）L型CCB：二氫吡啶類、苯烷胺類和苯噻嗪類CCB均能抑制L型鈣通道的開放，擴張外周血管，降低動脈血壓。

（2）T型CCB：具有T型鈣通道阻滯的CCB可以同時擴張出/進球小動脈，降低腎小球內壓力，作用類似於RAAS抑製劑。

（3）N型CCB：

（4）多通道阻滯劑：同時能阻斷L型鈣通道與T型鈣通道的馬尼地平和同時能阻斷L、N型鈣

通道的西尼地平均為雙通道CCB，而同時能阻斷L、T、N型鈣通道的貝尼地平為三通道CCB。

3.2.1.3　根據葯代動力學和藥效動力學特點分類將每一亞型的藥物分為第一、二、三代。

3.2.2　用藥原則

3.2.2.1　適應證CCB降壓療效強，藥效呈劑量依賴性，適用於輕、中、重度高血壓。其中二氫吡啶類CCB優先選用的人群包括：

（1）容量性高血壓：如老年高血壓、單純收縮期高血壓及低腎素活性或低交感活性的高血壓患者，而這些藥理學特點更符合我國老年高血壓患者的病理生理特點。CCB降壓作用不受高鹽飲食影響，尤其適用於生活中習慣高鹽攝入及鹽敏感型高血壓患者。

（2）合併動脈粥樣硬化的高血壓：如高血壓合併穩定性心絞痛、頸動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化及高血壓合併周圍血管病。

非二氫吡啶類CCB的藥理特點包括鬆弛血管平滑肌、擴張血管作用及負性肌力、負性變時作用，

故此類藥物更適用於高血壓合併心絞痛、高血壓合併室上性心動過速及合併頸動脈粥樣硬化的患者。

3.2.2.2　禁忌證二氫吡啶類CCB可作為一線降壓藥物用於各年齡段、各種類型的高血壓患者，療效的個體差異較小，只有相對禁忌證，沒有絕對禁忌證。

（1）二氫吡啶類CCB相對禁用於高血壓合併快速性心律失常患者。

（2）由於非二氫吡啶類CCB的心臟親和性及其對心肌、竇房結功能、房室傳導的負性肌力和負性傳導作用，維拉帕米與地爾硫禁用於二至三度房室傳導阻滯患者，並相對禁用於心力衰竭患者。

3.2.2.3　臨床用藥注意事項

（1）由於CCB擴張血管降壓，必然出現反射性交感激活，心率加快，使血流動力學波動並抵抗其降壓作用，故應盡量使用長效製劑，其降壓平穩持久有效，不良反應小，患者耐受性好，依從性高。

（2）CCB如硝苯地平、維拉帕米與地爾硫均有明顯的負性肌力作用，應避免用於左室收縮功

能不全的高血壓患者。

（3）非二氫吡啶類CCB有明顯的負性傳導作用，存在心臟房室傳導功能障礙或病態竇房結綜合征的高血壓患者應慎用維拉帕米、地爾硫卓。同時非二氫吡啶類CCB與β受體阻滯劑聯用可誘發或加重緩慢性心律失常和心功能不全。

3.2.3單葯應用與聯合治療方案推薦

3.2.3.1CCB幾乎適用於所有類型的高血壓患者，降壓效果明確，控制血壓達標率較高。

3.2.3.2　CCB類藥物對代謝無不良影響，更適用於糖尿病與代謝綜合征患者。

3.2.3.3　我國臨床主要推薦應用的以CCB為基礎的優化聯合治療方案包括：①二氫吡啶類CCB聯合ARB；②二氫吡啶類CCB聯合ACEI；③二氫吡啶類CCB聯合噻嗪類利尿劑；④二氫吡啶類CCB聯合β受體阻滯劑（HOT研究以及INSIGHT研究證實）。

3.2.3.4　以長效二氫吡啶類CCB為基礎的聯合降壓治療不良反應小、療效好，CCB聯合RAAS抑製劑，前者直接擴張動脈，後者通過阻斷RAAS既擴張動脈又擴張靜脈，同時CCB產生的踝部水腫，可被ACEI或ARB消除。

3.3　血管緊張素受體阻斷劑ARB與ACEI相比，雖然降壓和心血管保護作用有許多相似，但其作用於AngⅡ受體水平，更充分、更直接阻斷RAAS，避免了「AngⅡ逃逸現象」，具有較好的降壓效果，無ACEI的乾咳、血管緊張性水腫等不良反應，患者治療依從性更高。ARB已成為一線降壓藥物，在臨床廣泛應用。

3.3.1　分類

3.3.1.1　二苯四咪唑類如氯沙坦、厄貝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、阿利沙坦等。

3.3.1.2　非二苯四咪唑類如伊貝沙坦等。

3.3.1.3　非雜環類如纈沙坦等。

3.3.2　用藥原則

3.3.2.1　適應證ARB降壓藥效呈劑量依賴性，但不良反應並不隨劑量增加而增加，適用於輕、中、

重度高血壓患者。ARB除降壓外，還具有心血管、腎臟保護及改善糖代謝的作用，優先選用的人群包括高血壓合併左室肥厚、心功能不全、心房顫動（房顫）、冠心病、糖尿病腎病、微量白蛋白尿或蛋白尿、代謝綜合征及不能耐受ACEI患者。

3.3.2.2　禁忌證

（1）ARB可致畸，禁止用於妊娠高血壓患者。

（2）ARB擴張腎小球出球小動脈，導致腎小球濾過率（GFR）下降，肌酐水平升高，血鉀升高。

高血鉀或雙側腎動脈狹窄患者禁用ARB。

3.3.2.3臨床用藥注意事項

（1）對慢性腎臟病（CKD）4期或5期患者，ARB初始劑量減半並嚴密監測血鉀、血肌酐水平及GFR的變化。血肌酐水平≥3mg/dl者，慎用ARB。

（2）單側腎動脈狹窄患者使用ARB應注意患側及健側腎功能變化。

（3）急性冠狀動脈綜合征或心力衰竭患者，先從小劑量ARB起始（約常規劑量的1/2），避免首過低血壓反應，逐漸增加劑量至患者能夠耐受的靶劑量。

（4）對有高鉀血症和腎損傷的患者，避免使用ARB＋ACEI，尤其是ARB＋ACEI＋鹽皮質激素受體拮抗劑。

（5）ARB致咳嗽的發生率遠低於ACEI，仍有極少數患者出現咳嗽。

3.3.2單葯應用與聯合治療方案推薦

3.3.3.1對於1級中青年高血壓，尤其是ARB強適應證人群，可優先選用單劑量ARB；4周後血壓不達標者，可增加劑量至足劑量或聯合利尿劑或CCB。

3.3.3.2　對於2級以上高血壓患者，起始聯合治療（ARB＋利尿劑或ARB＋CCB），4周後血壓不達標者，可加大ARB、CCB或利尿劑的劑量，或三葯聯合如ARB＋CCB＋利尿劑，4周後血壓仍未達標，應通過24小時血壓監測或家庭自測血壓，排除白大衣效應，確認血壓未達標者，可加用β受體阻滯劑或α受體阻滯劑或鹽皮質激素受體拮抗劑如螺內酯，有時只需改變服藥時間，如將ARB改為晚上服用即可控制夜間或晨起高血壓（時間治療學），尤其對高血壓合併糖尿病、CKD或肥胖等患者；如血壓仍不達標，建議轉高血壓專科進一步診療。

3.3.3.3　ARB＋利尿劑或ARB＋CCB均是各國高血壓指南推薦的優化聯合方案。

3.3.3.4　降壓治療的核心方式是24小時降壓達標並長期保持。目前不推薦ARB＋β受體阻滯劑，避免使用ACEI＋ARB聯合治療。

3.4　血管緊張素轉化酶抑製劑大量循證醫學證據顯示該類藥物對於高血壓患者具有良好的靶器官保護和心血管終點事件預防作用，ACEI以其顯著的降壓作用及廣泛的應用範圍成為高血壓治療的基石之一。

3.4.1分類

3.4.1.1　根據與ACE分子表面鋅原子相結合的活性基團分類根據ACEI與ACE分子表面鋅原子相結合的活性基團的不同將其分為巰基（-SH）類（如卡托普利等）、羧基（-COOH）類（如依那普

利等）以及膦酸基（-POO-）類（如福辛普利）

3.4.1.2　根據藥物的葯代動力學分類根據ACEI代謝途徑的不同分為經肝與腎雙途徑排泄（如福辛

普利、群多普利、佐芬普利、螺普利）及主要經腎途徑排泄（其餘ACEI）。

3.4.1.3　根據藥物的活性分類根據ACEI的活性分為前體藥物（如福辛普利等）及非前體藥物（如

卡托普利等）。

總體而言，各種ACEI製劑的作用機制相同，故在總體上可能具有類效應。但各種製劑與組織中ACE結合的親和力不同，葯代動力學特性也有差別，可能導致藥物組織濃度的明顯差異和不同的臨床效果。但這些差異的臨床相關性尚未得到證實，對ACEI製劑的選擇和劑量應以臨床試驗結果為基礎。

3.4.2　用藥原則

3.4.2.1　適應證雖然高血壓藥物治療的獲益主要源於血壓下降，但根據患者靶器官損傷情況以及合併臨床疾病的差異選擇不同藥物進行個體化治療可進一步保護靶器官。

（1）ACEI主要適用於以下高血壓人群：

（2）合併左室肥厚及既往心肌梗死的患者

（3）合併左室功能不全的患者

（4）合併代謝綜合征、糖尿病腎病、CKD、蛋白尿或微量白蛋白尿的患者

（5）合併無癥狀性動脈粥樣硬化或周圍動脈疾病或冠心病高危的患者

3.4.2.2禁忌證

（1）絕對禁忌證：①妊娠：ACEI可影響胚胎髮育，育齡女性使用ACEI時應採取避孕措施；計劃妊娠的女性應避免使用ACEI；②血管神經性水腫：可引起喉頭水腫，呼吸驟停等嚴重不良反應，危險性大；臨床一旦懷疑血管神經性水腫，患者應終身避免使用ACEI；③雙側腎動脈狹窄：可因急性腎缺血腎小球灌注壓不足而引起急性腎損傷；④高鉀血症（＞6.0mmol/L）：ACEI抑制醛固酮的分泌而導致血鉀濃度升高，較常見於慢性心力衰竭、腎功能不全以及補充鉀鹽或聯用保鉀利尿劑的患者。

（2）相對禁忌證：①血肌酐水平顯著升高（＞265μmol/L）；②高鉀血症（＞5.5mmol/L）；③有癥狀的低血壓（＜90mmHg）；多見於心力衰竭，血容量不足等RAAS激活的患者；④有妊娠可能的女性；⑤左室流出道梗阻的患者。

3.4.2.3臨床用藥注意事項

（1）盡量選擇長效製劑以平穩降壓，同時避免使用影響降壓效果的藥物，如大部分非甾體抗炎葯（其中阿司匹林劑量≥300mg時）、激素等。

（2）應用ACEI治療前應檢測血鉀、血肌酐以及估算腎小球濾過率（eGFR）。給葯由小劑量開始，在患者可耐受的前提下，逐漸上調至標準劑量。治療2～4周後應評價療效並複查血鉀、血肌酐與eGFR。若發現血鉀升高（＞5.5mmol/L）、eGFR降低＞30%或血肌酐增高＞30%以上，應減小藥物劑量並繼續監測，必要時停葯。

（3）出現乾咳、低血壓等不良反應時應積極處理，避免引起患者治療依從性下降。

（4）若單葯治療對血壓控制不佳，則應考慮加量或採用聯合治療方案，禁止ACEI與ARB聯合

使用。

3.4.2單葯應用與聯合治療方案推薦

3.4.3.1　ACEI這類藥物幾乎適用於所有具備強適應證的高血壓患者，降壓效果明確，具有良好的靶器官保護和心血管終點事件預防作用。

3.4.3.2　ACEI類藥物對糖脂代謝無不良影響，臨床研究證實其可有效減少尿白蛋白排泄量，延緩腎臟病變的發展，適用於糖尿病腎病、代謝綜合征、CKD、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。

3.4.3.3　聯合降壓治療可起到協同降壓作用，並抵消或減輕不良反應。我國主要推薦應用的以ACEI

為基礎的優化聯合治療方案為：

（1）ACEI聯合噻嗪類利尿劑

（2）ACEI聯合二氫吡啶類CCB

3.5　β受體阻滯劑近10年來，隨著臨床研究的不斷深入，β受體阻滯劑的降壓地位受到挑戰，不同的高血壓指南對β受體阻滯劑推薦不一致，導致臨床醫師的困惑，應如何評價β受體阻滯劑在高血壓治療中的地位？β受體阻滯劑能否減少高血壓患者卒中的發生？在降壓治療中應如何合理使用β受體阻滯劑？

3.5.1　分類

3.5.1.1　根據受體選擇性不同分類

（1）非選擇性β受體阻滯劑：代表藥物為普萘洛爾。該類藥物在臨床已較少應用。

（2）選擇性β1受體阻滯劑：特異性阻斷β1受體，對β2受體的影響相對較小。代表藥物為比索洛爾和美托洛爾，是臨床常用的β受體阻滯劑。

（3）有周圍血管舒張功能的β受體阻滯劑：如卡維地洛、阿羅洛爾、拉貝洛爾或通過激動β3受體而增強一氧化氮的釋放，產生周圍血管舒張作用，如奈必洛爾。

3.5.1.2　根據葯代動力學特徵分類

（1）脂溶性β受體阻滯劑：如美托洛爾。

（2）水溶性β受體阻滯劑：如阿替洛爾，組織穿透力較弱，很少通過血腦屏障。

（3）水脂雙溶性β受體阻滯劑：如比索洛爾。

3.5.2　用藥原則

3.5.2.1　適應證尤其適用於伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、主動脈夾層、交感神經活性增高以及高動力狀態的高血壓患者。

3.5.2.2　禁忌證不適宜首選β受體阻滯劑的人群包括老年人、肥胖者、糖代謝異常者、卒中、間歇跛行、嚴重慢性阻塞性肺疾病患者。禁用於合併支氣管哮喘、二度及以上房室傳導阻滯、嚴重心動過緩的患者。

3.5.2.3　臨床用藥注意事項

（1）對於伴心力衰竭患者，β受體阻滯劑均應由極小劑量起始，如比索洛爾1.25mg，每日1次；美托洛爾緩釋片12.5mg，每日1次；美托洛爾平片6.25mg，每日2～3次；卡維地洛3.125mg，每日2次。如患者能夠耐受，每隔2～4周劑量加倍，直至達到心力衰竭治療所需的目標劑量或最大耐受劑量。目標劑量的確定一般以心率為準。

（2）β受體阻滯劑對高血壓患者卒中事件的影響尚存在爭議。

（3）使用常規劑量β受體阻滯劑血壓未達標，而心率仍≥75次/分的單純高血壓患者可加大β受體阻滯劑使用劑量，有利於血壓和心率雙達標。

（4）對不適宜人群，但臨床存在交感激活及心率≥75次/分（合併嚴重肥胖的代謝綜合征或糖尿病）的高血壓患者，需評估後使用β受體阻滯劑，並監測血糖、血脂水平變化。建議使用美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛、阿羅洛爾或奈必洛爾。

（5）使用β受體阻滯劑時應監測血糖、血脂水平，定期評估血壓和心率。

3.5.3單葯應用和聯合治療方案推薦伴快速性心律失常的高血壓β受體阻滯劑適用於合併房

顫。

3.5.3.1竇性心動過速患者，減慢心室率。

3.5.3.2　伴交感神經活性增高尤其適用於有心率增快等交感活性增高表現的高血壓患

者。在高血壓治療中心率應作為一項重要的監測指標，常規監測並給予控制。建議無併發症高血壓患者目標心率控制為75次/分。

3.5.3.3　伴冠心病對於高血壓合併冠心病的患者，降壓治療可優選ACEI或β受體阻滯劑。對於高血壓合併冠心病患者，在控制血壓的同時應減慢靜息心率至55～60次/分；治療後進行中等量活動時，心率應較靜息增加少於20次/分。嚴重心絞痛患者如無心動過緩癥狀，可降至50次/分。

3.5.3.4　伴心力衰竭建議所有高血壓合併慢性收縮性心力衰竭患者應用β受體阻滯劑，且需終身使用，除非有禁忌證或不能耐受。紐約心臟病協會（NYHA）心功能Ⅱ級和Ⅲ級病情穩定患者、NYHA心功能Ⅰ級階段B的患者[左室射血分數（LVEF）＜40%]，可以立即應用，心功能Ⅳ級患者病情穩定後可以使用。目標心率為55～60次/分。

3.5.3.5　伴主動脈夾層建議首選β受體阻滯劑，減慢心率，降低血壓，以減少主動脈病變處的層流剪切力損傷。急性期建議靜脈使用β受體阻滯劑，目標心率＜60次/分。

（未完接後）