揭開大腦產生意識的謎底

人腦是世上所知最複雜的有形物體。我已經說過，大腦內部的若干歷程為意識提供必要的根本機制。過去十年光景，這種歷程有不少已經獲得確認。

腦科學家已經描繪出一幅驚人的腦部層理構造，描述層次從分子到神經元（負責傳送訊息的腦細胞）再到完整腦區，這些全都影響行為。

描述這些腦部特徵，對我們的研究不可或缺，雖然我在這裡不打算深入討論細節，但我們確實有必要針對腦部構造和腦動力學的若干基本資訊細加思量，這樣才能扎好根基，來建構一套意識的生物學理論。

讀者踏上這趟旅程必須發揮點耐性。當我們逐步描畫出一幅完整圖像，展現腦部的作用方式，到時就能獲得回報。

這篇簡短的腦部概論將涵括幾項課題，依序為：全面綜述腦部份區、有關各腦區連結性的若干觀點、神經元的活動和相連處（突觸）的基本認識，接著還要談一點兒神經元活動的化學基礎。

這些全都必然要面臨幾項至關重大的問題和原則：大腦是台電腦嗎？腦部如何在發育期間建構完成？腦部的訊息溝通有多複雜？腦部是否歷經演化擇選，發展出獨一無二的新穎組織原則？腦部哪些分區是產生意識的充分必要元件？我打算採用人腦為主要參照依據來解答這些問題。

當然了，我們的大腦和別種動物的腦子存有眾多雷同之處，必要時，我會就這些相似部份著眼描述，若有迥異之處也會予以著墨。

人腦重約一公斤半。最醒目特徵是帶有皺摺和迴旋的外層構造，稱為大腦皮質，這部份可以在腦部圖片清楚見到（圖一）。

若把大腦皮質完全攤平，讓腦回（腦子的突起部份）和腦溝（腦子的裂縫部份）全都消失，則其面積和厚度都如一張大型餐巾。大腦皮質所含神經元（也就是神經細胞）為數最少可達三百億，相連點（也就是突觸）數量則可達一千兆。

倘若你從現在開始，每秒清點一個突觸，依照這種速率，你在三千兩百萬年之後，便能完成這趟清點作業。

神經元在局部區域彼此相連，於腦部各部位構成綿密網路，稱為灰質；它們藉纖維束（稱為白質）做長距離溝通。

皮質構造本身區分六層，各層分具不同的相連模式。皮質又細分為數區，各自調節處理不同的感覺形式，好比聽覺、觸覺和視覺。

皮質還有其他專門處理運動功能的分區，這些腦區的活動，最終便驅動我們的肌群。

除了牽涉到輸入和輸出的感覺運動部位之外，另有些皮質區則只與其他腦部相連，並不與外界接觸，包括額葉、頂葉和顳葉。

稍後我們會著手討論大腦其他部位，這裡先簡短描述神經元和突觸的概略構造和機能。

不同神經元各具不同形狀，腦中的神經元類別可達兩百多種。神經元的組成含一個細胞體，其直徑為三十微米等級，也就是約百萬分之三十米（圖二）。

神經元往往區分兩極，一端呈樹狀延伸叢，稱為樹突（dendrite），還有一根細長的特化延伸索，稱為軸突（axon），神經元藉軸突與其他神經元以突觸形式互聯。

突觸是種特化區，連繫了所謂的突觸前神經元（釋放信號跨越突觸的神經元）和一個突觸後神經元（接收信號的神經元）。

突觸的突觸前部有一批特殊的微細囊泡，囊泡內含化學物質，稱為神經傳導物質。

因為神經元細胞膜的特質，神經元擁有一電荷，當神經元受到經由通道而來的電流刺激，便會打開沿途的細胞膜。

於是細胞體便湧現一個波電位（稱為動作電位），向突觸前軸突傳去，激使囊泡釋放神經傳導物質分子進入突觸間隙。

這批分子或與分子受器結合，或受引導流入突觸後細胞，其作用累積漸增，從而促使該細胞也自行釋出動作電位。於是，神經元便結合運用受控的電性和化學事件來完成溝通。

現在試想，腦部不同部位有多少神經元紛紛放電。有些放電現象同步進行（也就是同時發生），另有些則否。

腦中不同區域各有不同的神經傳導物質和化學物質，不同物質分具種種特性，改變了神經元的放電時機、振幅和次序。

為了達成、維繫健全頭腦的動態活動複雜格局，有些神經元發展出抑制作用，負責壓抑其他（興奮型）神經元的放電作用。

興奮型神經元多半使用麩胺酸（glutamate）作為神經傳導物質，而抑制型神經元則採用γ—胺基酪酸（GABA, Gamma-aminobutyric acid）。

我們這裡可以暫不理會化學細節，先採信這些事實，了解不同化學構造各具不同作用，而且其分布和出現狀況兩相結合，對神經活動便有相當顯著的影響。

前面一開始我描述了皮質。請把極性神經元的圖像銘記在心，接著我們就可以暫時轉移焦點，改討論腦部其他關鍵區域。

意識的起源可經由解剖構造來探究，其中最重要的部位之一便是視丘。視丘位於腦中央，儘管大小隻比你大拇指最後一節指骨略大，卻是意識機能不可或缺的構造。

不同感覺形式各有不同感覺受器（位於你的眼、耳、皮膚等部位），受器神經向你的腦部傳遞訊息，並分別與視丘中的特殊神經元叢（稱為「核團」）相連。

接著，視丘各特殊核團的突觸後神經元便向外伸出軸突，通往對應於皮質的特定區域。

這裡舉個經詳盡研究的實例，視網膜神經元的投射，便是沿著視神經到視丘的側膝核（lateral geniculate nucleus），隨後再通往稱為「視一區」（V1, Visual area 1）的初級視皮質區。

視丘和皮質之間的神經連結，有許多都帶有一種驚人特徵：不僅皮質會接到由視丘神經元而來的軸突，也有交互作用的軸突纖維會從皮質到視丘。

因此我們才有「視丘皮質投射」（thalamocortical projections）和「皮質視丘投射」（corticothalamic projections）兩種說法。這種交互連結，在皮質內部也有繁多實例；這種皮質之間的交互連結稱為「皮質—皮質徑」（corticocortical tracts）。

舉個顯著的實例，皮質部份有種纖維束稱為胼胝體（corpus callosum），胼胝體連結皮質兩半球，由兩百多萬條交互軸突組成。

切斷胼胝體會引發裂腦（split-brain）癥狀，有些案例還有奇異現象，冒出兩個迥異的獨立意識。

視丘含眾多特殊核團，每個特殊的視丘核並不直接與他核相連。不過，環繞視丘周邊有種「網狀核」（reticular nucleus）組織，這種分層構造與特殊的視丘核相連，並能抑制其活動。

推測網狀核扮演視丘核團的開關或「閘門」角色，從而產生各種感覺形式（如視覺、聽覺和觸覺等）的不同表現模式。

另一組視丘核團稱為層內核群（intralaminar nuclei），層內核接收由腦幹特定低層構造投射的連結，腦幹這些構造和多種神經元之活化有關；然後這些神經元再投射到皮質的眾多分區。

推測層內核這類活動便是意識的要素，負責為各種皮質反應訂定適切的閥限水準；若閾限水準過高，便會導致意識喪失。

現在我們就可以轉移到腦部其他構造，繼續探究意識的神經基礎要項。這些構造都屬大型皮質下區域，包括海馬回、基底核和小腦。海馬回是很早演化出現的古老皮質構造，沿著顳皮質區內緣並列，就像一雙彎曲的香腸，一條位於右側，另一條位於左側。

橫切視之，每條香腸看來都像只海馬，因此取名「海馬回」。有關海馬回神經特性的研究成就了重大發現，找出構成記憶基礎的若干突觸機制的重要實例。

其中一項機制是，海馬回隨著神經刺激特定模式所展現的突觸強度（或就是突觸效能）變化，不過，這種機制絕對不能和記憶本身畫上等號。

由於這種變化可為正向的長效增益（long-term potentiation），也可為負向的長效抑制（long-term depression），於是某些神經通路的動態作用，便優於其他傳導途徑。

重點在於，即便突觸改變對於記憶的功能是必要的，但記憶仍是種系統屬性，而且也要靠特定神經解剖構造之連結而定。

某傳導通路內的突觸強度（或效能）提升了，沿著該途徑傳導的可能性便要提高，而當突觸強度降低，傳導可能性也隨之遞減。

規範這些改變的法則，即所謂的「海伯法則」（synaptic rule）最初是由心理學家唐納德．海伯（Donald Hebb）和經濟學家弗雷德里克．馮．哈耶克（Friedrich von Hayek，年輕時曾深入思索大腦的運作方式）提出，學界據此深入鑽研，如今已經發現了形形色色的模式。

兩位學者主張，當突觸前和突觸後神經元在瞬間依序放電，突觸效能便能提升。這項基本法則有多種變異形式，分見於神經系統的不同部位。

海馬回所依循的法則已經有詳盡研究，海馬回特別值得注意的是，移除雙側的這個構造會導致「情節記憶」喪失，也就是不再記得生命中的某些特定情節或經驗。

這方面有個非常有名的病患，我們以「HM」稱呼他，為了治療癲癇發作，他的海馬回都被移除，從此（舉例來說）他便無法把短期的事件記憶轉換為永久的陳述性記憶，這種情況在電影《記憶拼圖》（Memento）當中有精彩描述。

據信這種長期記憶和突觸連結有關，當海馬回和腦皮質間的特定突觸連結增強，長期記憶才能成形。一旦這種連結受損，便無法產生相對應皮質突觸的改變，同時也不再能追憶長時間之前的情節。

這種病患直到手術之時依然記得種種情節，術後卻失去形成長期記憶的能力。有些動物，好比嚙齒類，它們必須具有海馬回的功能才能記住位置感受。沒有海馬回的功能，這類動物便記不住先前探索過的目標位置。

討論至此，內容還都集中於感官或認知作用。然而，大腦的運動功能也極為重要，不只是調節運動方面，而且（稍後我們便可以看到）和意象構成也密不可分。

初級運動皮質區是極重要的輸出區，能發送信號沿著脊髓傳往肌群。皮質部還有其他眾多運動區，而且視丘也包含一些與運動功能有關的核團。

另一個和運動功能有關的構造是小腦，小腦是個顯眼的球體，位於皮質基部，底下就是腦幹（見圖一）。小腦顯然能幫肋運動動作和感覺運動迴路發揮協調、排序的功能。然而，沒有證據顯示小腦直接參与意識活動。

基底核是種耐人尋味的構造，對運動的控制和排序具有舉足輕重的影響。倘若這種核團的某些構造受損，便會導致神經傳導物質多巴胺（dopamine）喪失，從而引發帕金森氏症。

罹患這種病症的患者會出現震顫、運動動作起始困難、強直，甚而出現若干心理癥狀。基底核（如圖一所示）位於腦中央，透過視丘與皮質相連。

它們的神經連結和皮質連結大相逕庭，其組成包括連結各個核團的連續突觸迴路或多突觸迴路。

就大體而言，基底核不具有（見於皮質本身和皮質與視丘之間的）交互連結模式。此外，基底核的活動多半憑藉抑制型神經元來執行，所採用神經傳導物質為γ—胺基酪酸。

不過，既然這類迴路有可能發生「抑制之抑制」（或「去抑制」）作用，基底核除壓抑目標神經元之外，也可能激發其活動。

我們認為基底核涉及運動模式之引發、控制。另外，我們所稱的程序記憶（好比記得如何騎腳踏車），還有其他無意識習得的活動，可能也大半都取決於基底核的機能而定。

稍後我們便會見到，在實際經驗期間的種種知覺類型之形成作用，也深受基底核的調節機能影響。

最後還有一組構造，也深切影響到關乎學習和意識維繫之腦部活動。這些都屬上行性系統（ascending system），由於其活動關乎酬賞以及生存所需反應，因此我的同事和我都稱之為價值系統（value system）。

這些構造分具不同的神經傳導物質，而且從核團源頭向外伸出軸突，采分散伸展的模式沿著神經系統分別往上方及下方延伸出去。

價值系統由眾多核團組成，包括：「藍斑核」（locus Coeruleus），這是腦幹中神經元較少的核團，能釋放正腎上腺素；能釋放血清素的「縫核」（raphe nucleus）；還有形形色色的「膽鹼核群」（cholinergic nuclei），這個名稱起因是它們能釋放乙醯膽鹼（acetylcholine）；釋放多巴胺的「多巴胺核群」（dopaminergic nuclei）；以及「組織胺系統」，位於一處稱為「下視丘」（hypothalamus）的皮質下區域裡面，下視丘影響身體的眾多關鍵功能。

這群價值系統具有一項驚人特徵，它們能分散地投射，仿若滲漏的澆花水管般，同時釋出神經傳導物質，各自影響大批神經元。

這樣一來，這批系統便影響到比鄰價值系統軸突的神經元，改變其接受麩胺酸輸入之後的放電機率。

這群價值系統之所以冠上「價值」名稱，理由是它們能偏轉特定神經反應，而這些神經反應能影響學習和記憶，也控制生存所需之身體反應所致。

此外，腦中還有其他幾個具有調節機能的部位，它們的中介傳導物質稱為神經勝.（neuropeptide）；舉例來說，稱為腦啡.（enkephalin）的神經勝.是種內生型類鴉片，可調節疼痛反應。

此外，腦中還有其他的區域，好比牽涉到害怕等情緒反應的杏仁核。不過這類腦區和我們的要討論的議題無關，這裡無須詳細描述。

總結我們至此所述內容，就大體而論，我們或可表示，人腦的神經解剖構造具有三大主體（圖三）。

首先是視丘皮質主體（thalamo-cortical motif），內含緊密相連的多群神經元，這些神經元群除了局部的緊密連結之外，也透過豐富的交互連結做長距離傳導。其次是基底核抑制型迴路的多突觸迴路構造（polysynaptic loop stracture）。

第三種構造則是由不同價值系統的分散上行投射（diffuse ascending projections）所組成。當然了，這種概括式論述完全過於簡化，其實神經迴路是極端細瑣又各有千秋。

不過，稍後我們便會見到，這樣的描述提供了有用的簡略概念，一旦我們知道它們是怎麼運作的，我們會更了解該怎麼看待這樣的簡化訊息。

簡要概述談夠了。至此我所描畫的寫照，只隱約點出腦部神經構造的驚人複雜動態現象。各位已經見識圖一所示各腦區的大體布局，理解了圖二展現的突觸形貌，現在請你閉上雙眼，想像幾百萬條神經通路當中出現數不清的神經放電。

其中部分神經活動依特定頻率展現，另有些則展現各種變動頻率。身體活動、從環境而來的信號與大腦本身的信號，都會改變突觸強度，從而改動傳導通路的選擇偏好。

我不敢期望讀者能精準設想出超天文尺度的神經模式類別數量，儘管如此，這種操練或許可以讓我們更能領會腦部的複雜程度。

現在我們的條件齊備了，可以就本章開頭提出的幾項問題提出所見。請斟酌「大腦是台電腦嗎？」這項問題。

倘若我們檢視動物神經迴路在發育期間的建構方式，那麼大腦看來就不像電腦。大腦形成是從胚胎的神經管（neural tube）開始發展。源祖細胞（progenitor cell，神經元的前身，負責佐助一種神經膠細胞﹝glia cell﹞）依特定模式移動，構成多種層理和模式。

當源祖細胞分化為神經元，其中也有許多要死亡。從神經解剖學發軔迄今，細胞移動和細胞死亡都顯現高度統計變異。結果發現，沒有哪兩個人擁有相同的解剖構造型態，就連同卵孿生子也不例外。

在發育最早階段，物種的獨有細胞組織受控於好幾類基因家族，其中包括所謂的同源基因（Hox gene）和配對基因（Pax gene）。然而到了特定時點，神經連結和最後結局的控制，便成為後生型（epigenetic）因素；也就是說，這並沒有像「硬接線」（hardwiring）一樣先預設好，而是由神經活動的型態所引導。

同步放電的神經元因而彼此串聯在一起（Neurons that fire together, wire together.）。儘管在較早階段，是由型態化的細胞運動（patterned cell movement）和計劃性細胞死亡（programmed cell death）來決定大腦的結構，然而個別神經元的運動和死亡，卻也顯現統計變異或隨機現象。

到了較晚的階段，特定神經元的相互連結也出現相同現象。結果便產生一種具有恆常性和變異性的型態，致使每隻動物都出現高度個別化的神經網路。

這種做法完全造不出一台電腦，電腦必須依循預先確切配置的程式，來執行輸入演算或可行程序，而且接線不容有誤。

還有其他更中肯的理由，令人無從採信腦活動以數位計算為基礎之理念。稍後我們就會明白，對電腦形成致命干擾的雜訊，就高階腦部功能運作而言卻屬不可或缺。

不過，眼前且讓我們從其他幾個層面來考量腦部的複雜性，以及複雜性和腦部構造、功能的關係。

回顧我剛才討論的腦部分區整體配置，各位或許要順水推舟歸出結論，認為模組化是腦部功能的要件。

舉例來說，既然腦部有幾處各具分化功能的視覺區（甚至還有色彩、運動和定向分化），或者改以聽覺或觸覺的相仿情況為例，我們或許要順勢歸出結論，認為腦部特定作用，主要是肇因於這些獨立的局域分區（或模組）的特化功能所致。

若是把層次推到較高層級，這項簡單觀點便會產生顱相學。這種大腦的各種功能分別定位在各種腦區的構想，最早是由法蘭士．約瑟夫．加爾（Franz Joseph Gall）提出。

如今我們知道，這種模組化觀點是站不住腳的。另外一種設想，腦部運作完全是整體的表現（整體觀），同樣禁受不起窮原究委。

模組化觀點是根據一項極度簡化的詮釋而來，出自摘除腦部位所產生的效應，其中有動物實驗，還有肇因於中風，或者癲癇手術的結果。

舉例來說，摘除皮質視一區，總要導致失明，這點十分清楚。然而，我們卻不能據此推斷，所有視覺特性全都由視一區的機能運作來負責，事實上，該區是構成一系列視覺傳導路徑的第一個皮質區。

再舉現代造影技術為例，儘管找到了積极參与特定功能的某些腦部分區，我們卻同樣不能依此推斷，該群腦區的活動是某些特定行為絕無僅有的起因。「必要」不見得「充分」。

然而，反面的整體派論據卻也禁不起考驗，它必須把腦活動的整合、分化現象一併說明清楚。這是我們提出全腦理論（global brain theory）必須先達成的要務之一。

稍後我們便會見到，當我們考量到各具分化功能的腦區彼此連結為一套複雜系統，構成雖繁複卻又整合的運作方式，這時功能區域特定論者（localizationist）和整體論者之間的長年紛爭就會冰消瓦解。這種整合現象是意識突現的要素。

這項推論是理解腦部功能和意識之關係的關鍵。當然，腦中有些部位一旦受損或遭移除，便會導致意識喪失永不復甦。

其中一區是中腦網狀結構（midbrain reticular formation）。另一區是視丘中包含層內核的腦區。然而，這類構造卻非意識的棲身位置。

作為一種歷程，意識需要這類構造的活動，然而要清楚解釋詹姆斯氏的意識特性，還需要動態特性遠高於此的設想，而且其中還牽涉到多重腦區活動的整合作用。

現在我們的條件齊備了，可以尋思一種全腦理論，來清楚解釋這種最複雜器官的演化、發展和功能，也藉此為這樣的設想奠定根基。