重症急性胰腺炎的診斷與治療指南

一、 前言

重症胰腺炎具有發病急，進展快，對全身多器官功能可產生嚴重的損害，病死率高。及時正確的診斷和規範的治療能顯著降低死亡率，縮短住院周期，降低治療費用。目前我科重症胰腺炎治療後死亡率低於5%，治癒率遠高於全國其他醫院，積累了豐富的經驗。為此我們制定了《重症急性胰腺炎診斷和治療指南》，供同道參考，以期共同提高重症胰腺炎治療水平。二、 診斷及分類

重症急性胰腺炎診斷標準

重症胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部併發症(壞死、膿腫或假性囊腫)。

①急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現壞死、膿腫或假性囊腫等局部併發症者，或兩者兼有。

②腹部體征：上腹部明顯的壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失等。可以有腹部包塊，偶見腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和臍周皮下淤斑征(Cullen征)。

③可以並發一個或多個臟器功能障礙，也可伴有嚴重的代謝功能紊亂，包括低鈣血症(血鈣<1.87 mmol／L)。

④增強CT為診斷胰腺壞死的最有效方法，B超及腹腔穿刺對診斷有一定幫助。

⑤APACHEⅡ評分≥8分。Bahhazar CT分級系統≥Ⅱ級。

暴發性急性胰腺炎

在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72 h內經正規非手術治療(包括充分液體復甦)仍出現臟器功能障礙者，可診斷為暴發性急性胰腺炎。暴發性急性胰腺炎病情兇險，非手術治療常不能奏效，常繼發腹腔間隔室綜合征。

腹腔間隔室綜合征：

腹腔內壓(intra-abdominal pressure，IAP)增加到一定程度，一般來講，當IAP≥25cmH₂O(1cmH₂O=0.098 kPa)時，就會引發臟器功能障礙，出現腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)。本綜合征常是暴發性急性胰腺炎的重要合併症及死亡原因之一。腹腔內壓測定的簡便、實用方法是經導尿管膀胱測壓法，患者平卧，以恥骨聯合作為0點，排空膀胱後，通過導尿管向膀胱內滴人100 ml生理鹽水，測得平衡時水柱的高度即為IAP。

嚴重度分級

1. 重症急性胰腺炎無臟器功能障礙者為I級，
2. 伴有臟器功能障礙者為Ⅱ級，其中72h內經充分的液體復甦，仍出現臟器功能障礙的Ⅱ級重症急性胰腺炎患者屬於暴發性急性胰腺炎。

分型

為便於臨床治療，可將重症急性胰腺炎分為膽源性急性胰腺炎和非膽源性急性胰腺炎

(一)膽源性急性胰腺炎

1.在胰腺炎的急性階段,有膽總管下端結石影像學證據；

2.臨床上有肉眼所見的黃疸（顯性黃疸）；

3.臨床上有梗阻性膽管炎的癥狀，或者以下2項者

①膽囊內小結石或微小結石(直徑< 5 mm)；

②ALP > 125 U/ L； ALT > 75 U/ L；

③既往有膽石症病史及膽絞痛或者膽源性胰腺炎發作史；

④膽總管B超和CT示內徑大於1 cm。

病程分期

全病程大體可以分為三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有兩期，有的有三期。

1．急性反應期：自發病至2周，可有休克、呼吸功能障礙、腎功能障礙和腦病等併發症。

2．全身感染期：發病2周～2個月，以全身細菌感染、深部真菌感染或雙重感染為其主要臨床表現。

3．殘餘感染期：時間為發病2～3個月以後，主要臨床表現為全身營養不良，存在後腹膜或腹腔內殘腔，常常引流不暢，竇道經久不愈，伴有消化道瘺。

常見局部併發症的診斷

1、急性液體積聚

發生於胰腺炎病程的早期，位於胰腺內或胰周，無囊壁包裹的液體積聚。通常靠影像學檢查發現。影像學上為無明顯囊壁包裹的液體積聚。急性液體積聚多會自行吸收，少數可發展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。

2、胰腺及胰周組織壞死

指胰腺實質的瀰漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死。根據感染與否，又分為感染性胰腺壞死和無菌性胰腺壞死。增強CT是目前診斷胰腺壞死的最佳方法。在靜脈注射增強劑後，壞死區的增強度不超過50Hu(正常區的增強為50～150Hu)。壞死感染的特點是臨床出現膿毒綜合征，增強CT證實壞死病灶存在，有時可見氣泡征。包裹性壞死感染，臨床表現為不同程度的發熱、虛弱、胃腸功能障礙、分解代謝和臟器功能受累，多無腹膜刺激征，有時可以觸及上腹部或腰脅部包塊，CT掃描主要表現為胰腺或胰周包裹性低密度病灶。

3、胰腺假性囊腫

指急性胰腺炎後形成的由纖維組織或肉牙囊壁包裹的胰液積聚。急性胰腺炎患者的假性囊腫少數可通過觸診發現，多數通過影像學檢查確定診斷。常呈圓形或橢圓形，囊壁清晰。

4、胰腺膿腫

發生於急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿，含少量或不含胰腺壞死組織。根據亞特蘭大會議共識意見,已感染的胰腺假性囊腫也應稱之為胰腺膿腫。胰腺膿腫多數情況下是由局灶性壞死液化繼發感染而形成的。膿毒綜合征是其最常見的臨床表現。它發生於重症胰腺炎的後期，常在發病後4周或4周以後。有膿液存在，細菌或真菌培養陽性，含極少或不含胰腺壞死組織，這是區別於感染性壞死的特點。

三、 重症急性胰腺炎病理生理

急性胰腺炎的病理生理通常分3期：

第1期,胰腺腺泡細胞內胰蛋白酶過早活化，激活各種損傷性胰消化酶。

第2期,通過各種不同的機制和途徑發生胰腺內炎症。

第3期,發生胰腺外炎症,導致所謂的全身性炎症反應綜合征，包括急性呼吸窘迫綜合征。

重度胰腺炎對多器官功能的影響

⑴ 重症胰腺炎對肺的損傷

SAP引起的失控的炎症反應導致了ARDS的發生。革蘭氏陰性桿菌感染可能是急性胰腺炎發生ARDS的重要易患因素。炎症因子可以協同作用促進血管收縮，產生肺動脈高壓，通氣比例失調，產生持續性低氧血症。在低血壓休克、細胞因子和其它炎症介質極易引起肺微循環障礙，肺血管通透性增加、肺間質增寬水腫、肺泡積液、導致肺換氣功能障礙和ARDS的發生。ARDS是SAP早期最嚴重的併發症和主要死因。因此，應及時發現、治療肺損傷，防治呼吸衰竭。

⑵ 重症胰腺炎對腎的損傷

急性腎功能衰竭是SAP常見併發症。SAP患者常有胰腺出血壞死，大量滲出，體液丟失在腹腔、腹膜後的間隙，血容量銳減、血壓下降、腎濾過壓降低以及腎臟缺血，腹腔壓力增加等，易於發生急性腎功能衰竭。重症急性胰腺炎導致腎功能衰竭是多因素的損害。大量內毒素是內皮素最強烈的刺激劑，從而導致體內內皮素水平升高，而內皮素強烈地收縮中、小動脈，尤其是腎動、靜脈，造成腎臟缺血、壞死、功能障礙，甚至衰竭；同時內皮素的升高同樣會升高血中腎素-血管緊張素水平，形成一種組織缺血－內皮素升高－組織缺血加重的惡性循環。SAP患者發生急性腎功能衰竭的危險因素有老年、既往有慢性基礎疾病、有心肺功能障礙、機械通氣、低血壓、少尿、昏迷和黃疸等。

⑶ 重症胰腺炎對血液循環系統的影響

SAP常可致心臟血管反應與損害包括心功能改變、心律失常、休克、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死。急性胰腺炎發生心臟損害機制可能與胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝狀態，促使冠狀血管內血小板凝集及血栓形成，胰腺釋放的心肌抑制因子及壞死物質對心肌的毒性作用有關。血管透性增強及胰腺區及腹腔廣泛出血、滲出可導致有效血循環量不足，可發生心功能不全及休克。

⑷ 重症胰腺炎對腸道的影響

腸道是機體應激的中心器官之一，腸屏障功能的完整性與SAP病情嚴重程度關係密切。在發生SAP時，由於炎症反應、腸道動力紊亂、腸黏膜上皮細胞過度凋亡、腸道菌群失調、細胞因子過度生成、生長因子缺乏和腸黏膜上皮細胞過度凋亡而導致腸黏膜屏障損傷，發生腸道衰竭。腸屏障衰竭，由腸動力改變引起的細菌過度生長和免疫抑制共同作用，導致細菌及內毒素易位，腸源性細菌到達胰腺，造壞死成胰腺組織的繼發感染。胰腺及胰腺周圍組織壞死繼發感染與膿毒症及MSOF的發生密切相關。因此，腸道衰竭被稱為SAP發生MOSF的「發動機」，控制SAP時腸道衰竭的發生對阻止疾病的發展,改善SAP患者的預後顯得至關重要。 ⑸ 重症胰腺炎對肝功能的影響

SAP時從炎症胰組織內釋放出的各種破壞因子，如細胞色素P450、溶血卵磷脂、胰蛋白酶、彈性蛋白酶、脂肪酶和血管活性肽等通過靜脈迴流入肝臟，在導致肝功能異常中起重要作用，主要表現為肝組織細胞的變性壞死和肝小葉細胞內線粒體和溶酶體破壞，肝細胞ATP合成障礙，細胞色素含量降低，磷酸化作用受阻。膽道壓力升高和膽道感染在患者的肝功能損害中也起重要作用，水腫胰腺造成膽道梗阻，膽紅素、膽汁酸在肝內堆積，引起肝細胞內膽紅素沉著，膽紅素的毒性作用，使肝細胞出現代謝障礙，甚至變性、壞死。而並發膽道梗阻更使膽道壓力升高，加重肝損害。重型胰腺炎由於胰腺病變波及脾靜脈，形成脾靜脈炎，導致血栓形成，引起脾靜脈狹窄、栓塞，形成區域性門脈高壓，更導致肝損害。

⑹ 重症胰腺炎與胰性腦病

胰性腦病確切的發病機制尚不清楚，近年來發現胰腺磷脂酶A2 （PPLA2）是導致胰性腦病的重要物質。胰蛋白酶以及膽酸激活PPLA2，使得卵磷脂轉變成溶血性卵磷脂，後者具有強烈的嗜神經性和細胞毒性，能破壞細胞膜的磷脂層，導致細胞代謝障礙，並且可以透過血腦屏障進入腦循環，直接引起腦水腫、出血、壞死以及神經細胞的脫髓鞘改變。

四、 重症急性胰腺炎的治療

常規治療

(1)液體復甦、維持水電解質平衡和加強監護治療。由於胰周及腹膜後大量滲出，造成血容量丟失和血液濃縮，又由於毛細血管滲漏存在，需要以動態監測中心靜脈壓（central venous pressure， CVP）或肺毛細血管楔壓（pulmonary capillary wedge pressure，PWCP）及紅細胞壓積（haematocrit，HCT）,作為指導，進行擴容，並要注意晶體膠體比例，減少組織間隙液體瀦留。應注意觀察尿量和腹內壓的變化，同時注意維護機體的氧供和內臟功能監測。

(2)胰腺休息療法，如禁食、胃腸減壓、抑酸和抑制胰腺的分泌。抑制胰腺分泌主要包括①H2受體拮抗劑(雷尼替丁等)和質子泵抑製劑(奧美拉唑等),可抑制胃液分泌,從而減少胰液分泌及防止應激性潰瘍。②生長抑素及其類似物,可明顯抑制胰酶分泌,保護胰腺細胞,抑制溶酶體酶和炎症介質釋放,防止全身炎性反應綜合征的發生,有效地減少併發症、降低病死率。現有研究顯示,生長激素和生長抑素的雙激素聯合應用可多水平阻斷胰腺外分泌。③抑制胰酶活性,烏司他丁屬於一種廣譜酶抑製劑,有穩定溶酶體膜、改善微循環狀態,可清除氧自由基及抑制炎症介質的釋放,減少胰腺炎時併發症的發生,對重型胰腺炎有較好的療效。④5-FU,被認為是抑制胰酶合成的藥物,但其抑制免疫反應的作用會使恢復時間延長, 所以目前已較少應用，如果必須應用，時間不宜太長。

(3)預防性抗生素應用：胰腺壞死後易繼發感染,且胰腺感染大多數是由腸道細菌移位所致,多為包括厭氧菌在內的多種細菌所致的混合感染,因此確診為SAP時即應選用廣譜、強效且能透過血胰屏障的抗生素,如主要針對腸源性革蘭陰性桿菌易位，應採用能通過血胰屏障的抗生素，如喹諾酮類、頭孢他啶、碳氫酶烯類及甲硝唑等。另外,由於SAP患者免疫功能低、長期應用抗生素及禁食後,腸道黏膜絨毛受損造成腸道內細菌移位感染,是並發真菌感染的重要原因。因此,應重視真菌感染的預防、早期診斷和治療。

(4)鎮靜、解痙、止痛處理。可予安定、山莨菪鹼、度冷丁等肌注。

(5)可應用中藥清胰湯胃管內注葯，每日2次，或中藥生大黃15g，胃管內灌注或直腸內滴注，每日 2次。中藥皮硝全腹外敷，500g，每日2次。主要起到選擇性腸道去污作用。

(6)預防真菌感染：因氟康唑對絕大多數念珠菌有效,可口服也可靜脈給葯且能通過血腦和血胰屏障,除輕微肝損外,其他毒副作用較少見,可作為經驗或預防性治療首選葯,劑量為200－400mg/ｄ。

(7)營養支持：在內環境紊亂糾正後，在腸功能恢復前，可酌情選用腸外營養；一旦腸功能恢復，就要早期進行腸內營養，一定要採用鼻空腸管輸注法，根據腸道功能狀況，選用合適的配方、濃度和速度，一定要逐步加量，同時嚴密觀察耐受反應。

(8)免疫治療：免疫治療能起到緩解炎症反應，阻斷病理過程發展的作用。特別是雙向免疫調節劑既可有效抑制炎症發應，又能提高免疫力，有助於防治感染。可應用胸腺肽，如日達仙、基泰等皮下注射。

(9)血管活性藥物的使用: 在改善微循環的病理過程中,突出地存在以缺血為特徵的胰腺微循環障礙,故改善微循環對有一定治療作用。低分子右旋糖酐可減少血小板凝聚,降低血粘度,同時可提高血漿膠體滲透壓。

(10)預防性治療腸道衰竭。（見併發症的治療）

(11)血液凈化技術治療血液凈化技術包括血液透析、血漿置換和血液濾過。

血液透析:適用於重症急性胰腺炎後期,沒有嚴重應激反應和的腎功能障礙病人。

血漿置換:具有降酶、去除炎性介質、降低血脂、降低膽紅素和血氨以及增加吞噬細胞的吞噬功能和網狀內皮系統清除功能,對於治療高脂血症引起的重症急性胰腺炎有良好的效果。

血液濾過:主要用於重症急性胰腺炎早期(起病72小時內),作為阻斷過度炎症反應的主要治療措施,以預防局部和全身病變急劇加重，對於高脂血症性急性重型胰腺炎，可為主要治療措施之一。或者用於重症急性胰腺炎合併急性腎功能障礙的治療，以及重症急性胰腺炎合併嚴重水電酸鹼平衡紊亂的糾治。

(12)介入治療：在局麻下股動脈插管,選擇性或超選擇性置管於腹腔動脈、胰十二指腸上動脈、胰背動脈或胰大動脈進行區域性灌注。

非手術治療

對因治療是非手術治療必須遵循的原則之一。如膽源性胰腺炎務必及時解除膽道梗阻；高脂血症胰腺炎必須設法降低血脂；高鈣性急性胰腺炎大多與甲狀旁腺功能亢進有關，需要作降鈣治療。

膽源性胰腺炎的早期非手術治療

首先要判斷膽道梗阻是否解除，若存在，一定要及時解除梗阻。非手術方法有經纖維十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開取石或鼻膽管引流。膽源性胰腺炎的病因有時很隱蔽，如膽泥阻塞，需要通過密切的臨床觀察、肝功能化驗和影像檢查加以識別，對於非手術治療不能奏效而又懷疑有膽道梗阻者可以做ERCP以明確膽道病因，同時置管引流。

高血脂性急性胰腺炎的非手術治療：

近年來明顯增多，因此人院時一定要詢問高血脂、脂肪肝和家族性高血脂病史，以及是否應用可能升高血脂的藥物，靜脈抽血時注意血漿是否已成乳糜狀，需要早期監測血脂。三醯甘油>11.3 mmol／L易發生急性胰腺炎，需要在短時間內降至5.65 mmol／L以下。這類患者要限用脂肪乳劑，尤其是長鏈脂肪乳劑，且避免用能升高血脂的藥物。採用小劑量低分子肝素和胰島素，能增加脂蛋白酶的活性，加速乳糜微粒的降解；快速降脂技術有血脂吸附和血漿置換。

酒精性急性胰腺炎的非手術治療：

針對酒精性急性胰腺炎的可能致病機制，強調減少胰液分泌、胃酸分泌、改善十二指腸酸化狀態；強調緩解Oddi括約肌痙攣，改善胰液的引流狀態。

手術治療的指征、時機及方式

手術指征：

(1) 膽總管有梗阻者；（2）可同時解決原發病變的（如單純的膽囊結石）；（3）經保守治療24－48小時，癥狀無明顯改善或加重者；（4）合併腹腔間隔室綜合症時；（5）合併膽道感染者；（6）胰腺及胰周壞死組織繼發感染者；（7）合併其它臟器壞死者；（8）暴發性胰腺炎。（9）保守治療中出現壞死感染者應及時手術。

手術時機：

非手術治療

在正規的非手術治療過程中，若疑有感染，需作CT掃描，判斷有困難時可以在CT導引下作細針穿刺抽吸術(FNA)，以判別胰腺壞死及胰外侵犯是否已有感染。對臨床上出現明顯膿毒綜合征或腹膜刺激征者，或CT上出現氣泡征者，可細針穿刺抽吸物塗片找到細菌或真菌者，均可判為壞死感染，應立即轉手術治療。

手術方法：

根據不同病理階段及病變程度採用胰被膜松解、胰床引流、壞死組織清除，附加或不附加三造瘺。手術打擊小、引流徹底的手術方式將成為術式的發展趨勢。

發生腹膜室隔高壓時需及時採用有效的措施緩解腹內壓，方法包括腹腔內引流、腹膜後引流以及腸道內減壓。

多器官併發症的治療

(1)急性肺損傷（ALI）及急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

SAP病人應監測血氣分析，如有條件應放Swan－Ganz漂浮導管，用於指導輸液，監測ARDS、急性肺水腫或者心功能不全。通過導管可以測右房壓、肺動脈楔壓、心輸出量，並可以從右心房及肺動脈取血進行血氣分析，指導治療。發SAP患者生ARDS，應當積極糾正血液動力學不穩定狀態，營養治療以及抗炎、抗感染治療，並使用具有保護肺泡Ⅱ型上皮細胞的藥物，短期應用大劑量腎上腺皮質激素可以預防ARDS的發生。腎上腺皮質激素應用的適應症為：中毒癥狀明顯、嚴重的呼吸困難、有腎上腺皮質功能減退的徵象、合併心臟損傷等。出現低氧血症和急性肺損傷的表現時，應該拍攝胸片，排除其他原因引起的低氧血症。一旦懷疑ARDS，應該立即開始機械通氣以改善氧供，改善內環境。對於輕度ARDS，清醒、血液動力學穩定的患者可考慮使用無創正壓通氣，對於重症ARDS和短期應用無創通氣無明顯效果者，應儘早經口或經鼻氣管插管應用有創通氣。此外，還可以使用改善胰腺、肺部及全身微循環障礙的藥物，如前列腺素E、丹參等。

(2)腎功能衰竭 因休克或DIC引起ARF者，應當積極補充血容量，除了輸液，補充電解質外，應輸血漿或白蛋白等膠體，一旦休克糾正，可給適量速尿，如仍然無進展，可給125－250ml甘露醇加大速尿劑量，如仍不能緩解，則採取血液凈化療法。血液凈化療法是救治急性腎衰的主要措施，可選用血液透析、腹膜透析、血液濾過或連續性動靜脈血液濾過，療效可靠。

(3) 循環功能衰竭

如果SAP患者出現血壓下降、頑固的心動過速、突發的嚴重心律失常，應考慮已經發生循環功能衰竭。治療上，除積極的液體復甦外，應注意糾正電解質紊亂和酸鹼失衡，並治療既往存在的心血管系統疾病。對於無基礎心血管系統疾病的SAP患者，突然發生的循環功能障礙，往往是由難以控制的炎症反應和微循環障礙所導致的，正性肌力藥物和血管活性藥物，如西地蘭、多巴胺等，效果常不佳，在監測24小時出入量和中心靜脈壓的同時，應當考慮採取血液凈化治療。

(4) 腸屏障功能障礙及腸道衰竭

防治腸屏障功能障礙及腸衰竭的措施有：增加胃腸動力，可使用促進腸道蠕動，防止腸麻痹的藥物如大黃、大承氣湯等。並可補充益生菌，調節腸道菌群。改善腸道微循環，使用前列腺素E，丹參等。給予谷氨醯胺、生長激素、膳食纖維等促進腸粘膜的生長，提高腸道局部免疫力，保護胃腸粘膜屏障，選擇性腸道去污染，服用腸道不能吸收的抗菌素來預防細菌易位。營養支持治療是SAP治療的重要組成部分。近年來，腸內營養（EN）在SAP治療中的作用已經得到廣泛肯定，EN能維持腸屏障功能，是防止腸道衰竭的重要措施。EN增加腸黏膜血流灌注和促進腸蠕動，預防腸源性感染和MSOF。防止禁食狀態下出現的腸道形態學的變化，降低細菌內毒素移位，緩解細胞因子介導的高代謝狀態，EN還能降低機體對內毒素和氧自由基的反應，改善疾病的嚴重程度和預後。通過腸黏膜與營養素的接觸，可以直接向腸黏膜提供其代謝所需的營養物質，阻止腸黏膜的氧化損傷，避免腸道屏障功能的破壞和菌群易位，維持腸道內細菌的平衡和腸道免疫的「覺醒」狀態改善腸道的通透性，從而限制由腸道介導的全身炎症反應。防止腸道細菌失平衡而造成的腸源性敗血症和小腸絨毛萎縮。對SAP病人實施早期腸內營養發現EN是安全可行的，能顯著改善SAP患者營養狀況，降低SAP感染髮生率。

(5) 肝功能障礙

SAP有膽管炎、黃疸、膽總管擴張在保守治療中病情惡化的，應該在ERCP下行鼻膽管引流或內鏡下乳頭括約肌切開術以解除梗阻。此外，可以使用改善肝臟局部微循環的藥物如丹參、前列腺素E等。可酌情使用保肝葯。

(6) 胰性腦病

胰性腦病的治療除了原發病的治療外，還包括使用脫水劑如甘露醇、甘油果糖等，糾正水、電解質酸鹼平衡紊亂，胰島素的使用可以促進葡萄糖的充分利用，特別是加強腦細胞對葡萄糖的有效利用，有助於病情的好轉，鎮靜劑首選安定，可適當應用中樞神經系統營養藥物如維生素B₁₂、胞二磷膽鹼、彌可保等。並應用營養劑（氨基酸、脂肪乳劑、脂溶維生素及水溶維生素等）。

(7) 胰腺壞死組織感染

SAP經過預防性治療後增強CT掃描壞死超過胰腺組織大於30％的人群是感染的高危人群。壞死胰腺組織感染導致腹腔內感染是SAP治療中最為棘手的問題，常需要開腹清除胰腺感染壞死組織和引流,部分病人需要多次手術。

保護腸粘膜屏障，減少腸源性感染，防止細菌易位是有效控制胰腺壞死組織感染的措施之一。預防性靜脈使用抗菌素能有效降低感染髮生率。近年來，強調預防性使用抗菌藥物特別是能透過胰腺組織的抗菌素來防治胰腺感染。Buchler等根據抗生素在胰腺內濃度分為三組：低濃度（奈替米星、妥布黴素），中等濃度（美唑西林、哌拉西林、頭孢他定），高濃度（亞胺培南、環丙沙星、氧氟沙星）。在胰腺感染時應選用第二組及第三組抗菌素。 局部併發症的治療

(1)急性液體積聚：多會自行吸收，無需手術，也不必穿刺，使用中藥皮硝外敷可加速吸收，500g皮硝裝在棉布袋內作腹部大面積外敷，每天更換兩次。

(2)胰及胰周組織壞死：壞死感染，需作壞死組織清除術加局部灌洗引流；對無菌壞死原則上不作手術治療，但是癥狀明顯，加強治療無效者應作手術處理；對於包裹性壞死感染，需要做壞死組織清除術加局部灌洗引流。

(3)胰腺假性囊腫：囊腫長徑<6 cm，無癥狀，不作處理，隨防觀察；若出現癥狀、或體積增大或繼發感染則需要手術引流或經皮穿刺引流，如果穿刺引流不暢，則改行手術引流；囊腫大於6 cm，經過3個月仍不吸收者，作內引流術，術前可行ERCP檢查，明確假性囊腫與主胰管的關係。對於因癥狀出現或體積增大，不能觀察到3個月的患者，在作作手術治療的時候，可以根據術中情況決定是否作內引流，如果囊腫壁成熟，囊內無感染、無壞死組織，則可行內引流術，否則作外引流。

(4)胰腺膿腫：胰腺及胰外侵犯區臨床及CT證實確有膿腫形成者，應立即作手術引流，或先作經皮穿刺引流，但引流效果不明顯者，應立即作手術引流。

（5）腸外瘺的治療對十二指腸或空腸瘺可採用持續雙腔管低負壓引流,有自愈的可能。結腸瘺者宜行近端造口以減輕胰腺局部病灶的感染,後期行結腸造口還納術。

（6）出血：胰腺周圍血管破裂可破入腹腔,引起腹腔大出血；也可破入空腔臟器引起消化道大出血。臨床常表現為突然加劇的腹痛、腹脹、低血容量性休克，慢性間斷性出血少見。介入治療已成為能有效地確定出血的部位和臨時止血的手段,也是治療SAP並發假性動脈瘤破裂出血的首選方法，正逐步取代手術治療,或起到減少和控制大出血的目的, 為手術提供機會。介入治療一旦失敗,應及時行手術。

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