肺氣腫資料

07-03

肺氣腫、肺心病的基本病理環節是小氣道阻塞，達到一定程度時即引起缺氧，往往伴有二氧化碳瀦留，可造成Ⅱ型呼吸衰竭。 Ⅰ型呼吸衰竭為單純缺氧所致，慢性支氣管炎、肺氣腫早期可出現Ⅰ型呼吸衰竭，但晚期尤其合併肺心病後即少見。氣道阻塞後造成肺通氣不足，進而出現低氧血症，使動脈血氧分壓（PaO2），動脈血氧飽和度（SaO2）以及動脈血氧含量（CaO2）下降，然後造成組織缺氧。正常情況下，從大氣到氣壓、肺泡、動脈血、組織之間存在氧降剃度，到線粒體水平需有6. 67kpa（50mmhg）的氧分壓才能維持正常代謝，一般而言，較嚴重的低氧血症，PaO2<6.67kpa（50mmgh）就可導致組織缺氧。另外慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病患者常存在心功能不全，血液成分及酸鹼狀態改變，影響血氧運輸以及氧與血紅蛋白的結合和釋放，都可最終導致組織缺氧，而影響機體正常的生理功能或危及生命，故對慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病患者及時進行正確的氧療，實為重要的治療措施。

　　祛痰及霧化吸入治療

　　慢性支氣管炎、肺氣腫患者，支氣管黏液腺增生、肥大、分泌亢進、痰量較多。合併感染後滲出增加，痰液進一步增多，往往比較粘稠，難以或無力咳出，加重氣道阻塞和感染。故祛痰治療是一重要方面，口服祛痰葯是最常用方法，霧化吸入除祛痰外，尚有良好的氣道濕化、給葯及消炎作用。

　　氣管擴張劑治療

　　慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病患者，由於受多種外界因素的不良刺激，以及體內生理過程的紊亂，支氣管存在炎症以及痙攣。因而患者感喘息、呼吸困難、出現紫紺，此時體驗可聞及雙肺多少不等的乾濕羅音、哮鳴音。肺功能檢查可發現實踐肺活量下降，說明存在氣道阻力增高，引起通氣障礙，次為後來的缺氧、二氧化碳瀦留的直接原因，也是造成肺小動脈痙攣，肺動脈高壓，右室增大及肺心病的基礎。為了緩解臨床癥狀，糾正氣道痙攣，阻斷以後的血氣及心血管方面的繼發病變，及時正確地使用支氣管擴張劑是治療的重要方面。

　　支氣管擴張劑品種繁多，發展較快，有些副作用大而療效不夠明顯的藥物，如麻黃素、異丙腎上腺素等已漸少用。近年來臨床使用較多的為茶礆類、抗膽鹼類、β2 受體興奮劑類、腎上腺皮質激素類，效果均較好。如能適當掌握，一定副作用不大。

　　血管擴張劑治療

　　慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病患者，由於長期缺氧，導致肺小動脈收縮，阻力增高。急性發作時收縮加劇，產生肺動脈高壓，右心衰竭。此時可給強心利尿劑治療，但缺氧的心臟對強心劑比較敏感，易致中毒，利尿劑可引起電解質紊亂，故應用受到一些限制。臨床還可能給予血管擴張劑治療，常收到較好療效。

　　血管擴張劑可擴張肺小動脈，減低肺動脈壓，使肺血流阻力下降。也可使周圍靜脈擴張，容量增加。因而減輕心臟前後負荷，降低耗氧量。酚妥拉明和心痛定還有舒張支氣管的作用，可降低氣道阻力，改善通氣，提高動脈血氧分壓，降低動脈血二氧化碳分壓，降低動脈血二氧化碳分壓，使病情趨於好轉。

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