《傳染病》_第六節　細菌性痢疾_中醫世家

細菌性痢疾（bacilly dysentery，簡稱菌痢）是由痢疾桿菌引起的常見腸道傳染病。臨床上以發熱、腹痛、腹瀉、里急後重感及粘液膿血便為特徵。其基本病理損害為結腸粘膜的充血、水腫、出血等滲出性炎症改變。因各型痢菌毒力不同，臨床表現輕重各異。

痢疾桿菌（dysentery bacilli）為腸桿菌科志賀菌屬(shigella)，革蘭陰性桿菌，無鞭毛及莢膜，不形成芽胞，有菌毛。依據抗原結構不同，分為A、B、C、D四群，即志賀痢疾桿菌（S．dysenteriae）、福氏痢疾桿菌(S．fle xneri)、鮑氏痢疾桿菌(S.boydii)及宋內痢疾桿菌(S．sonnei)，以及42個血清型（含亞型）。國外自六十年代後期逐漸以D群佔優勢，我國目前仍以B群為主(佔62.8～77.3%），D群次之，近年局部地區A群有增多趨勢。

痢疾桿菌對外界環境有一定抵抗力，其中以D群最強，B群次之，A群最弱。日光照射30分鐘、加熱至60℃10分鐘或100℃1分鐘即可殺滅。對酸及一般消毒劑均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在陰暗、潮濕、冰凍條件下能生長數周，在糞便中存活時間的長短同氣溫、糞便中雜菌等有關。

各型志賀菌死亡裂解後釋放內毒素（脂多糖），近來研究證明A群Ⅰ型及部分Ⅱ型、B群2a及個別D群可產生外毒素，該外毒素是神經毒素、細胞毒素與腸毒素作用。均參與致病作用。尤其外毒素的毒力很強，可加重腸粘膜的炎性變化以及腸道外病變。

痢疾桿菌對抗藥物是產生耐藥性，近年來國內外研究表明其耐藥性日趨嚴重。耐藥性產生是與染色體基因突變和R質粒（亦稱R因子）在同屬種間、異屬種間不斷相互傳遞有關。R質粒為質粒之一種。是染色體外遺物質，由雙股環狀DNA分子組成，能自我自複製，攜帶某些遺傳信息，若與細菌染色體整合在一起，則與染色體同步複製。R質粒在細菌細胞間的傳遞，主要是通過接合、傳導、轉化三個途徑，其中接合傳遞為其重要方式。R質粒使細菌產生特異酶，可使抗菌藥物失效，當微量誘導物（少量抗菌藥物）存在時即可產生大量特異酶，增加細菌耐藥性，為此，臨床應用抗生素必須足量，切忌少量或局部使用抗菌藥物，以防耐葯菌株產生。

流行病學

（一）傳染源 傳染源包括患者和帶菌者。患者中以急性非急性典型菌痢與慢性隱慝型菌痢為重要傳染源。

（二）傳播途徑 痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播，最終均經口入消化道使易感者受招標。

（三）人群易感性 人群對痢疾桿菌普遍易感，學齡前兒童患病多，與有良衛生習慣有關，成人患者同機體抵抗力降低、接觸感染機會多有關，加之患同型菌痢後無鞏固免疫力，不同菌群間以及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫，故造成重複感染或再感染而反覆多次發病。

（四）流行病學特徵 細菌性痢疾呈全年散發，以夏秋兩季多見，主要原因一是氣溫條件適合痢菌生長繁殖，在20～30℃左右痢菌在主食及肉類食品中4小時可增殖100～800倍，12小時超過50，000倍，在瓜果蔬菜中8～24小時可增殖20～800倍。二是蒼蠅多，傳播媒介多。三是天熱易感者喜冷飲及生食瓜果蔬菜等食品。四是胃腸道防禦功能降低，如大量飲水後胃酸等消化液被稀釋，抵禦痢菌能力下降。部隊因流動性大，衛生條件及設]施差時易致流行。

（一）發病機理

痢疾桿菌進入胃，易被胃酸殺滅，未被殺滅的細菌到達腸道，正常人腸道菌群對外來菌有拮作用；腸粘膜表面可分泌特異性IgA，阻止細菌吸附侵襲。當機抵抗力下降，或病原菌數量多時，痢菌藉助於菌毛貼附並侵入結腸粘膜上皮細胞，在細胞內繁殖，隨之侵入鄰近上皮細胞，然後通過基底膜進入固有層內繼續增殖、裂解、釋放內毒素、外毒素，引起局部炎症反應和全身毒血症。大部分細菌在固有層被單核—巨噬細胞噬殺滅，少量可達腸系膜淋巴結，也很快被網狀皮系統消滅，因此痢疾桿菌菌血症實屬少見。當腸粘膜固有層下小血管循環障礙，水腫、滲出、上皮細胞變性、壞死，形成淺表性潰瘍等炎性病變時，刺激腸壁神經蓯使腸蠕動增加，臨床上表現為腹痛、腹瀉、里急後重、粘膿血便等。感染A群菌可釋放外毒素，由於外毒素的特性，故腸粘膜細胞壞死，如水樣腹瀉及神經系統癥狀明顯。

中毒型菌痢是機體對大量病原菌毒素產生的異常強烈反應。表現為急性微循環障礙和細胞代謝功能紊亂。病程中出現感染性休克（詳見感染性休克節）、DIC、腦水腫及中樞性呼吸衰竭，甚至多臟器功能衰竭（MOF）。慢性菌痢發生機理尚不明了，可能與急性期治療不及時、不徹底，或者機體抵抗力下降，尤其胃腸道的原有疾患或營養不良等因素有關。

研究表明：志賀菌致病過程涉及多個毒力因子，毒力基因廣泛分布於染色體和180—220KD大質粒上，其表達調控機理非常複雜，各種毒力因子在致病中的作用還待進一步闡明。

（二）病理變化

1．急性期菌痢 急性病變可累及整個結腸，尤其以乙狀結腸與直腸為顯著，呈瀰漫性纖維蛋白滲出性炎症：充血、水腫、出血點。外露或粘膜下斑片狀出血，腸腔充滿粘膿血性滲出液，粘膜壞死脫落形成表淺潰瘍，重症病例可見潰瘍修復過程中呈乾涸的爛泥坑樣改變。

2．慢性期菌痢 可有輕充充血和水腫，粘膜蒼白增厚感或呈顆粒狀，血管紋理不清，潰瘍修復過程中呈凹陷性疤痕，周圍粘膜呈息肉狀，但腸壁因瘢痕組織收縮呈腸腔狹窄者屬少見。

潛伏期 一般為1～3天（數小時至7天）。病前多有不潔飲食史。臨床上依據其病程及病情分為急性與慢性兩期以及六種臨床類型。

（一）急性菌痢 可分為三種類型。

1．急性典型 起病急，畏寒、發熱，多為38～39℃以上，伴頭昏、頭痛、噁心等全身中毒癥狀及腹痛、腹瀉，糞便開始呈稀泥糊狀或稀水樣，最多，繼則呈粘液或粘液膿血便，量不多，每日排便十次至數十次不等，伴里急後重。左下腹壓痛明顯，可觸及痙攣的腸索。病程約一周左右。少數患者可因嘔吐嚴重，補液不及時脫水、酸中毒，電解質紊亂，發生繼發性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼兒，可有生命危險。極少數患者病情加重可能；轉成中毒型菌痢。

2．急性非典型型 一般不發熱或有低熱，腹痛輕，腹瀉次數少，每日3～5次，粘液多，一般無肉眼膿血便，無里急後重。病程一般為4～5日。

3．急性中毒型 此型多見於2～7歲健壯兒童，起病急驟，進展迅速，病情危重，病死率高。突然高熱起病，腸道癥狀不明顯，依其臨床表現分為三種臨床類型。

（1）休剋期（周圍循環衰竭型）：較為常見的一種類型，以感染性休克為主要表現：①面色蒼白，口唇或批甲紫紺，；上肢濕冷，皮膚呈花紋狀，皮膚指壓陽性（壓迫皮膚後再充盈時間＞2秒）。②血壓下降，通常＜10.7kpa(80mmHg)，脈壓差變小，＜2.7kpa(20mmHg)。③脈搏細數，心率快（＞100次/min），小兒多達150～160次/min，心音弱。④尿少（＜30ml/h）或無尿。⑤出現意識障礙。以上五種項亦為判斷病情是否好轉的指標。重症病例休克不易逆轉，並發DIC、肺水腫等，可致外周笥呼吸衰竭或MSOF，而危及生命。肺水腫時X線胸片提示，肺門附近點片狀密度增高陰影，伴支氣管紋理增加。個別病例起病呈現急性典型，可於24～48小時內轉化為中毒型菌痢，應予以重視。

成為中毒型菌痢臨床特徵，為全身性中毒癥狀及痢疾癥狀均嚴重，腹瀉頻繁，多為血水便，甚至大便失禁。由於失水和酸中毒，常於短期內發生休克。

（2）腦型（呼吸衰竭型） 為嚴重的一種嚴重臨床類型。早期可有劇烈頭痛、頻繁嘔吐，典型呈噴射狀嘔吐；面色蒼白、口唇發灰；血壓可略升高，呼吸與脈搏可略減慢；伴嗜睡或煩躁等不同程度意識障礙，為顱內壓增高、腦水腫早期臨床表現。晚期表現為反覆驚厥、血壓下降、脈細速、呼吸節律不齊、深淺不勻等中樞性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圓，或忽大忽小，對光反應遲鈍或消失；肌張力增高，腱反射亢進，可出現病理反射；意識障礙明顯加深，直至昏迷。進入昏迷後一切反射消失。

（3）混合型 以上兩型同時或先後存在，是最為嚴重的一種臨床類型，病死率極高（90%以上）。該型實質上包括循環系統、呼吸系統及中樞神經系統等多臟器功能損害與衰竭（MOF）。

2．慢性菌痢 病情遷延不愈超過2個月以上者稱作慢性菌痢，多與急性期治療不及時或不徹底，細菌耐葯或機體抵抗力下降有關，也常因飲食不當、受涼、過勞或精神因素等誘發。依據臨床表現分為以下三型：

（1）急性發作型 此型約佔5%，其主要臨床表現同急性典型菌痢，但程度輕，恢復不完全，一般是半年內有痢疾病史或複發史，而除外同群痢菌再感染，或異群痢菌或其它致腹瀉細菌的感染。

（2）遷延型 發生率約10%，常有腹部不適或隱痛，腹脹、腹瀉、粘膿血便等消化道癥狀時輕時重，遷延不愈，亦可腹瀉與便泌交替出現，病程久之可有失眠、多夢、健忘等神經衰弱癥狀，以及乏力、消瘦、食慾下降、貧血等表現。左下腹壓痛，可捫及乙狀結腸，呈條索狀。

（3）隱慝型 此型發生率約2～3%，一年內有菌痢史，臨床癥狀消失2個月以上，但糞培養可檢出痢菌，乙狀結腸鏡檢查可見腸粘膜病變。此型在流行病學上具有重要意義。

（一）痢疾桿菌敗血症 主要見於營養不良兒童或免疫功能低下患者的早期，臨床癥狀重，病死率高（可達46%），及時應用有效抗生素可降低病死率。

（二）溶血尿毒綜合征（HUS）此為嚴重的一種併發症。原因不明，可能與內毒血症、細胞毒素、免疫複合物沉積等因素有關。常因突然出現血紅蛋白尿（尿呈醬油色）而被發現，表現為進行性溶血性貧血；高氮質血症或急性腎功能衰竭；出血傾向及血小板減少等。皮質激素治療有效。

（三）關節炎 菌痢並發關節炎較少見。主要在病程2周左右，累及大關節引起紅腫和滲出。關節液培養無菌生長，而志賀菌凝集抗體可為陽性，血清抗「O」值正常，可視為一種變態反應所致，激素治療可緩解。

（一）流行病學資料 菌痢多發生於夏秋季節。多見於學齡前兒童，病前一周內有不潔飲食或與患者接觸史。

（二）主要臨床表現

1．急性典型菌痢 發熱伴腹痛、腹瀉、粘膿血便、里急後重、左下腹壓痛等，臨床診斷並有困難。

2．急性非典型菌痢 急性發作性腹瀉，每日便次超過3次或腹瀉連續2日以上，僅有稀水樣或稀粘液便者，應注意：①病前一周內有菌痢接觸史；②伴有「里急後重」感；③左下腹明顯壓痛；④糞便鏡檢10個高倍視野（HP），平均每個HP白細胞多於10個或連續2次鏡檢，白細胞總數每個HP超過5個（不含灌腸液或腸試）；⑤糞便培養檢出痢菌。具有上述前3項中之一和後2項中之一者即可診斷。

新生兒及乳幼兒菌痢癥狀常不典型，多表現為消化不良樣糞便，易引起腸道菌群失調。

3．急性中毒型菌痢 該型病情進展迅猛、高熱、驚厥，於起病數小時內發生意識障礙或伴循環、呼吸系統衰竭的臨床表現先後或同時出現者。

（三）實驗室檢查

1．外周血象 急性菌痢白細胞總數和中性粒細胞多增加，中毒型菌痢可達15～30×109/L以上，有時可見核左移。慢性菌痢常有輕度貧血象。

2．糞便

（1）鏡檢：可見較多白細胞或成堆膿細胞，少量紅細胞和巨噬細胞。血水便者紅細胞可滿視野。

（2）培養：檢出痢菌即可確疹。應取早期、新鮮、勿與尿液混合、含粘膿血的糞便或腸試，多次送檢，可提高檢出陽性率。

3．快速病原學檢查 近年來開展熒光抗體染色法、熒光菌球法、增菌乳膠凝集法、玻片固相抗體吸咐免疫熒光技術等方法，比較簡便、快速，敏感性亦較好，有利於早期診斷。

4．乙狀結腸鏡檢查 急性期可見腸粘膜明顯充血、高度水腫、點片狀出血、糜爛、潰瘍，大量粘液膿性分泌物附著以及腸管痙攣等改變。慢性期的腸粘膜多呈顆粒狀，血管紋理不清，呈蒼白肥厚狀，有時可見息肉或瘢痕等改變。

鑒別診斷

急性細菌性痢疾 應同其它病因所致的急性腹瀉相鑒別。

（一）阿米巴痢疾（又稱腸阿米巴病）其鑒別見下表。

表 菌痢同阿米巴痢疾的鑒別

（二）沙門菌腸炎 鼠傷寒桿菌、腸炎桿菌等常為其病原，其胃腸型主要臨床癥狀同急性非典型型菌痢相似，但糞便多樣化，一般抗菌藥物療效差，糞便培養可分離出沙門菌，或從該病的敗血症型患者血中培養出致病菌。

（三）副溶血性弧菌腸炎 此種腸炎由副溶血性弧菌（嗜鹽桿菌）引起。為細菌性食物中毒中常見的一種類型。其臨床特徵：有進食海產品或腌漬食品史；同餐者同時或先後迅速發病；主要癥狀為陣發性腹部絞痛、噁心、嘔吐，多無里急後重；糞便呈粘液血性、血水或洗肉水樣，有特殊臭味；取患者吐瀉物或可疑食物進行細菌培養有確診價值。

（四）霍亂與副霍亂 病前一周來自疫區，或者與本病患者及其污染物有接觸史。突然起病，先瀉後吐，常無噁心腹痛等癥狀，糞呈米泔樣或黃水樣。重症病例可致外周循環衰竭。糞便或漚吐物中檢出霍亂弧菌或愛爾托弧菌。

（五）空腸彎麴菌腸炎 該病於發達國家發病率高，甚至超過菌痢，主要臨床表現與菌痢類似，尚伴咽痛、肌痛、關節痛、背痛等癥狀。糞便在微需氧或厭氧環境中培養可檢出該菌，或者雙份血清特異性抗體效價增長4倍以上，有診斷價值。

（六）病毒性腸炎 多由輪狀病毒、Norwalk病毒年致急性腸道感染，有其自限性，消化道癥狀輕，糞便鏡檢無特殊，電鏡或免疫學方法查及病毒或病毒顆粒可確診，雙份血清特異性抗體效價4倍以上增長有診斷意義。

此外急性菌痢應同腸套疊、耶爾森菌病、產腸毒性大腸桿菌腸炎、類志賀毗鄰單胞菌腹瀉、親水單胞菌腹瀉等疾患相鑒別。

同中毒性菌痢應與下列病症相鑒別：

（一）高熱驚厥 此症多見嬰幼兒，既往多有高熱驚厥且反覆發作史，常可尋找出引起高熱驚厥的病因及誘發因素。一經退熱處理後驚厥即隨之消退。

（二）中毒性肺炎 此種肺炎病前多有受涼史，多伴感染性休克肺炎癥狀與體征，出現較早，胸部X光片提示肺部感染證據。無典型腸道感染的臨床表現。糞便（包括肛試）檢查無特殊發現。

（三）流行性乙型腦炎（簡稱乙腦）夏秋季節發生的中毒性菌痢需同乙腦相鑒別。乙腦的中樞神經系統癥狀出現有個過程，其極重型亦需2～3天，較中毒生菌痢為晚。糞便（包括肛試與灌腸）鏡檢無異常；細菌培養陰性。腦脊液檢查呈病毒性腦膜炎改變；乙腦病毒特異性抗體IgM陽性有診斷價值。

（四）腦型瘧疾 需與腦型毒痢相鑒別。來自疫區，結合發病季節，以間歇性突發性發冷、發熱、出汗後退熱的臨床特徵，血片或骨髓片中找到瘧原蟲可確診。

（五）脫水性休克 主要因頻繁吐瀉史所致低血容量性休克。先有脫水，後發生休克。脫水一旦被糾正休克即隨之糾正。

（六）重度中暑 有高溫接觸史。肛溫超高熱，皮膚灼熱無汗，可伴抽搐、昏迷等神經系統癥狀，但無定位體征。將患者移至陰涼通風處，病情可迅速緩解。外周血象、糞便與腦脊液檢查無異常。

慢性菌痢應同下列疾病相鑒別

（一）慢性阿米巴痢疾 其鑒別要點與急性期大致相同。

（二）慢性非特異性潰瘍性結腸炎此病患者一般狀況較差，癥狀遷延不愈，抗生素治療無效。糞便培養多次均無致病菌。腸粘膜出血點、質脆，接觸易出血。鋇灌腸或全消化道鋇透檢查，腸粘膜皺紋消失，晚期結腸袋消失，結腸變短，管腔狹窄為其特徵。

（三）腸結核 多繼發於肺結核，痰抗酸染色或24小時痰濃集法可查見結核桿菌，腸道病變多在回盲部，故右下腹壓痛或捫及腫塊，鋇劑灌腸X線檢查有助於診斷。

（四）直腸癌、結腸癌 多見於中老年人，並發局部感染時酷似菌痢，需依據肛門直腸指診、腸鏡及腸粘膜活檢等手段確診。

(五)腸道菌群失調 由於濫用抗藥物或者廣譜抗藥物使用時間較長，易引起菌群失調。主要為腸道桿菌減少或消失，代之金葡萄、真菌（主要為白色念珠菌）及某些革蘭陰性菌或厭氧菌感染，表現炎腹瀉不愈，大便性狀可因病原不同而異，以乳幼兒、年老體弱者多見。

急性菌痢一般預後良好，發病後1周出現免疫力，2周左右可痊癒。少數患者可因治療不當或不及時，或因體質衰弱等因素，轉變為慢性或遺有腸功能紊亂。中毒型菌痢因診治不及時，病死率高。極少數危重患者因腦組織損傷嚴重，可發生中毒性腦病，與此同時遺不同程度的神經精神癥狀。

（一）急性菌痢的治療

1．一般治療 卧床休息、消化道隔離。給予易消化、高熱量、高維生素飲食。對於高熱、腹痛、失水者給予退熱、止痙、口服含鹽米湯或給予口服補液鹽（ORS），嘔吐者需靜脈補液，每日1500ml～3000m。小兒按150～200lml/kg/日，以5%葡萄糖鹽水為主。中毒癥狀嚴重時可用氫可琥珀酸鈉100mg加入液體中靜滴，或口服強的松10～20mg，以減輕中毒癥狀。

2．病原治療 由於耐葯菌株增加，最好應用≥2種抗菌藥物，可酌情選用下列各種藥物：

（1）磺胺類：磺胺甲基異惡唑（SMZ）加甲氧苄胺嘧啶（TMP），即復方新諾明（SMZco），1.02次/日，首次加倍，兒童50mg/kg/日，連用5～7日。

（2）喹諾酮類：為人工合成的廣譜抗菌藥物，作用於細菌DNA旋轉酶，阻止DNA合成，有殺菌效果。此外組織滲透性強，少有耐葯產生。①吡哌酸（PPA）0.53次/日或1.02次/日，連用5～7日。②氟哌酸（NFLX）0.4，2～3次/日。③氟啶酸（ENX）0.1，3次/日，小兒酌減。

（3）抗生素：可適當選用慶大黴素（8萬u2次/日，小兒3000～5000u/kg/日，或卡那黴素0.52次/日）肌注或靜滴，療程均為5～7日。還可選用丁胺卡那黴素、磷黴素及頭孢菌素類等。

（4）利福平：對痢疾桿菌也有一定殺滅作用。

3中醫中藥治療：①辨證論治：表未解里熱已盛者應表裡雙解，用葛根黃連湯加減；濕重於熱者應利濕清熱，用胃苓湯加減；熱重於濕者應清熱利濕，用白頭翁湯加減；濕熱互滯者用芍藥湯加減。②黃連素0.4g，每日3次，兒童30 mg/kg/日，連用5～7日。生大蒜口服。③亦可選用馬齒莧、地榆、苦參、地錦草等單方草藥煎湯口服，早晚各一次。

4．針刺：取天樞、氣海、關元、足三里或止痢穴（左下腹相當於麥氏壓痛點部位）。配止瀉、曲地、陽陵泉等強刺激，不留針。

（二）中毒性菌痢的治療

1．抗感染 選擇敏感抗菌藥物，聯合用藥，靜脈給葯，待病屬於情好轉後改口服。具體抗菌藥物同上。

2．控制高熱與驚厥

（1）退熱可用物理降溫，加1%溫鹽水1000ml流動灌腸，或酌加退熱劑。

（2）躁動不安或反覆驚厥者，採用冬眠療法，氯丙嗪和異丙嗪1～2mg/kg，肌注，2～4小時可重複一次，共2～3次。必要時加苯巴比妥鈉鹽，5mg/kg肌注，或水合氯醛，40～60mg/kg次，灌腸，或安定0.3mg/kg/次，肌注或緩慢靜推。

3．循環衰竭的治療：基本同感染性休克的治療。主要有：①擴充有效血容量；②糾正酸中毒；③強心治療；④解除血管痙攣；⑤維持酸鹼平衡；⑥應用糖皮質激素。

4．防治腦水腫與呼吸衰竭

（1）東莨菪鹼或山莨菪鹼的應用，既改善微循環，又有鎮靜作用。

（2）脫水劑：20%甘露醇或25%山梨醇1.0/kg/次，4～6小時一次，可與50%葡萄糖交替使用。

（3）地塞米松：0.5～1.0mg/kg/次，加入莫菲滴管中靜滴，必要時4～6小時重複一次。

（4）吸氧，1～2立升/分，慎用呼吸中樞興奮劑，必要時氣管內插管與氣管切開，用人工呼吸器。

5．中藥：生脈散或枳實注射液，靜脈或肌肉使用，以升高血壓，改善微循環，抗休克。

（三）慢性菌痢的治療

1．尋找誘因，對症處置。避免過度勞累，勿使腹部受涼，勿食生冷飲食。體質虛弱者應及時使用免疫增強劑。當出現腸道菌群失衡時，切忌濫用抗菌藥物，立即停止耐葯抗菌藥物使用。改用酶生或乳酸桿菌，以利腸道厭氧菌生長。加用B族維生素、維生素C、葉酸等，或者口服左旋咪唑，或肌注轉移因子等免疫調節劑，以加強療效。

2．對於腸道粘膜病變經久有愈者，同時採用保留灌腸療法，可用1～5000呋喃西林液150ml，或加氫化可地松100mg，或5～10%大蒜溶液150ml加強地松20mg及0.25%普魯卡因10ml，保留灌腸，每晚一次，10～14日為一療程。

（一）管理好傳染源

早期發現患者和帶菌者，早期隔離，直至糞便培養隔日一次，連續2～3次陰性方可解除隔離。早治療，徹底治療。對於托幼、飲食行業、供水等單位人員，定期進行查體、作糞便培養等，以便及時發現帶菌者。對於慢性菌痢帶菌者，應調離工作崗位，徹底治癒後方可恢復原工作。

（二）切斷傳播途徑

對於菌痢等消化道傳染病來說，切斷傳播途徑是最重要的環節。認真貫徹執行「三管一滅」（即管好水源、食物和糞便、消滅蒼蠅），注意個人衛生，養成飯前便後洗手的良好衛生習慣。嚴格貫徹、執行各種衛生制度。

（三）保護易感人群

痢疾菌苗療效一般不夠肯定。近年來主要採用口服活菌苗。有人創用志賀菌依鏈株減毒活菌苗口服，可產生IgA，以防止痢菌菌毛貼附於腸上皮細胞，從而防止其侵襲和腸毒素的致瀉作用。保護作用僅有6個月。國內有的採用X線照射及氯黴素或亞硝胍誘變等不同方式獲得減毒變異株，用於主動免疫，已獲初步效果。

國外採用大腸桿菌K12作為志賀菌染色體中決定O抗原部分的受體，對雜交菌株初步試驗，未證明有保證作用。