腎功能與高血壓的病理關係分析
如上圖所示，這是一種正反饋作用，即通過血管收縮而減少腎臟血流量。假如這種正反饋作用很弱，那麼不會引起血壓顯著升高;假如這種正反饋作用很強，則很容易導致腎臟血流量急劇減少而使腎功能衰竭，同時必然伴有少尿無尿等現象，這將很快導致人體病危。但是事實並非如此。如果腎臟的血流量已經不足，又怎麼可能通過腎臟提高重吸收來增加血容量呢?所以這樣的說法顯然是有缺陷的。之所以出現這樣有缺陷的說法是想當然地從醛固酮的作用引申控制意義，認為是血容量不足才需要重吸收，這帶有極大的主觀色彩。而恰恰相反，只有過度利尿，只有腎臟血流量過大時才需要重吸收加強，才需要醛固酮分泌增加——一定有人會問，這樣的說法有依據嗎?有以下幾點可供參考。1) 單側腎動脈狹窄的病人的腎素水平高，而雙側腎動脈狹窄的後期腎素水平反而見降低。在慢性實驗性腎動脈狹窄性高血壓動物中，腎素活性初期增高，後期下降甚至降到正常。——由此可見，隨著病情發展，腎臟血流量減少，腎素水平反而下降。2) 正常人上午八點到十二點期間取卧位時血漿醛固酮濃度下降，和血漿皮質醇濃度的下降相一致;如取立位時，則血漿醛固酮上升，說明體位的作用超過ACTH(促腎上腺皮質激素)的影響。——顯然，對於開放性泌尿通路，重力的作用會使泌尿增加，所以在立位時必然使腎臟的血液灌流量增加，因而醛固酮的分泌必定是受腎臟血流量增加的影響。3) 原發性醛固酮增多症存在多尿，尤其是多夜尿，繼發口乾、多飲等癥狀。——現代醫學對此的看法是由於失鉀而導致腎小管濃縮功能減退所致。但是，只要人體不存在外源性鉀利尿，不過度攝入外源性鉀離子，則根本不可能存在長時間的內源性鉀利尿。所以現代醫學的這種看法是不成立。而只能是因為已經存在利尿作用才導致鉀離子丟失，血鉀下降。原發性醛固酮增多症患者的尿液密度較為固定而減低，往往在1.010～1.018之間，少數病人呈低滲尿。由此可見，這是一種以動力性利尿為主的病症。該病症存在什麼樣的正反饋效應呢?本文以為，腎上腺皮質增生(或腺瘤)導致腎臟進球小動脈和出球小動脈擴張，腎臟血流量增多，是本病的重要正反饋病態機制，鉀離子丟失只是利尿的普遍結果。
如上圖所示，有以下看法。1) 抗利尿素是人體整體血液滲透壓反饋控制激素。人體在許多情況下都可以因為體液丟失而導致血液滲透壓升高，譬如發汗過度、腹瀉、嘔吐等，所以全身性血液滲透壓負反饋控制作用是必須的。抗利尿素的血液滲透壓負反饋控制機製為：a) 通過增強腎小管和集合管的重吸收作用，削弱血液滲透壓升高。b) 通過心血管系統作用使血管收縮，血流阻抗增大，從而降低腎動脈血壓(腎臟進球小動脈血壓)，由此減弱動力性利尿作用而削弱血液滲透壓升高。以上兩點在正常生理情況下，都是負反饋作用，即只能削弱血液滲透壓升高的幅度，而不能完全抑制其升高。所以也不可能提高血容量而使血壓升高，只能使血容量避免過度丟失。2) 腎臟自身存在對血液滲透壓的調節機制。即通過分泌醛固酮增加腎臟重吸收，這也是一種負反饋作用。醛固酮還可以通過和抗利尿素類似的心血管系統作用，降低腎臟動脈(腎臟進球小動脈)血壓，從而減少利尿，避免血液滲透壓過度升高。3) 腎臟存在對腎動脈(腎臟進球小動脈)血壓的負反饋控制機制。當腎動脈(腎臟進球小動脈)血壓升高時，腎素分泌增加，可作用於肝臟中產生的血管緊張素原形成血管緊張素Ⅰ，後者又依次轉化為血管緊張素Ⅱ和Ⅲ，促使細小動脈收縮，阻抗增加，從而抑制腎臟動脈(腎臟進球小動脈)血壓升高。從流量的角度看，高血壓可以分為動力性高血壓和非動力性高血壓兩種。動力性高血壓是由於心臟輸出功率增大所致，一般都可見心率加快。非動力性高血壓是由於血管收縮(只考慮動脈血管收縮)，血流阻抗增大所致。由以上分析可知，動力性高血壓和非動力性高血壓可能同時存在，但兩者對人體，尤其是對毛細血管動脈端血壓的影響是截然相反的。兩者特性如下。1) 非動力性高血壓可以使毛細血管動脈端血壓下降。非動力性高血壓(動脈血管)受體液、激素的影響比較大。2) 動力性高血壓可以使毛細血管動脈端血壓升高。動力性高血壓(心率)受神經的影響比較大。在不同的病症中，由這兩者混合產生影響。譬如濕熱病症中，動力性血壓升高的影響超過非動力性血壓升高的影響，從而使某些組織毛細血管動脈端血壓升高，可能導致毛細血管動脈性充血以及炎症發生等，所以有時長期的表證發熱可能誘發其他組織嚴重炎症;而在陰虛病症中，以非動力性血壓升高影響為主，可以使毛細血管動脈端血壓下降，因而可能產生局部組織缺血缺氧等病症。由於毛細血管動脈端血壓升高時可以導致炎症，或使組織液靜水壓升高，從而增強淋巴系統流量，增強免疫作用。所以，動力性血壓升高可以觸發炎症和增強免疫作用，而非動力性血壓升高可以減輕炎症和降低免疫作用。圖12-7所示的腎臟泌尿負反饋作用可能看起來有點凌亂，如果簡化一點，只分析醛固酮和泌尿之間的負反饋作用，可以得到下面圖示的作用。
即存在泌尿-腎上腺皮質-血管平滑肌二級負反饋作用。負反饋的作用不是完全抑制泌尿過程，而是使泌尿過程更加平穩，避免系統不穩定。顯然對於腎臟而言，無論是腎上腺素還是去甲腎上腺素的作用，都將有效增加腎臟供血。在病態或者某些生理活動中，血液向其他組織分流，導致腎臟血流減少，因而可以通過交感神經和腎上腺髓質作用，促進心率加快以及其他組織血管收縮而增加腎臟血液流量。譬如在表證發熱中，由於對內臟組織的抑制作用，腎臟的血流量減少，而在此病症中伴有交感神經活動增加現象，這將促進腎上腺髓質分泌，從而有效穩定腎臟血流量。在實際的臨床中，如果誤治嚴重破壞了這一補償效應，而又不能供給腎臟足夠的血流量，則必然導致腎臟缺血，誘發急慢性腎臟炎症，甚至導致腎衰竭，也許這也是中醫將表證發熱最初歸之為太陽病的原因。這種誤治往往是清熱鎮靜之葯下過頭所致。相對而言，由於許多中藥兼有利水祛濕的作用，能增加腎臟血液灌流量，所以不容易導致腎炎產生，而有的西藥單純作用於神經系統或腎臟心臟等組織，則有可能導致腎臟血液灌流量不足而誤治損傷腎臟。
如上圖所示，交感神經、腎上腺髓質與腎臟血流量之間存在一定的正反饋和負反饋效應。由於腎上腺素和去甲腎上腺素能促進分解代謝，因而必定能增強交感神經作用，從而存在一定的正反饋效應。當腎臟血流量持續不足時，可以促使腎上腺髓質分泌增多，交感神經功能增強，使正反饋效應加強，長期作用的結果可能使腎上腺髓質以及交感神經節等部位因為代謝異常增強而產生組織增生或嗜鉻細胞瘤。由於同時存在負反饋作用，因而嗜鉻細胞瘤病症可以表現為血壓波動的振蕩效應，這是因為當血壓比較低時，腎臟血流量不足，腎上腺髓質分泌增加，促使交感神經作用和正反饋作用增強，導致嗜鉻細胞瘤過量釋放去甲腎上腺素或腎上腺素，病人血壓因此顯著升高;而當血壓升高後，腎臟血流量增多(由於發病時腎臟血流量增多，所以可見病人有尿量增多的現象)，由於負反饋作用，腎上腺髓質分泌減少，正反饋作用也減弱，血壓隨即下降。神經系統和心血管系統響應時間差可以導致振蕩效應。如果正反饋效應進一步加強，可能導致這種陣發性高血壓加劇而成為持續性高血壓(伴陣發性)。少數多發性嗜鉻細胞瘤多見於兒童和家族性患者，可見先天缺陷在此類病症中有重要影響，而正反饋效應將加速病情惡化。大多數非多發性嗜鉻細胞瘤病症除了可能存在先天缺陷，這種正反饋效應是激發疾病的更重要因子。
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