引用 高血壓病常識 - 成靖的日誌 - 網易博客
醫療保健 2008-09-30 14:35:18 閱讀3 評論0 字型大小：大中小
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依戀 的 高血壓病常識
一.概述:
高血壓是最常見的心血管疾病，不僅患病率高，且可引起嚴重的心、腦、腎併發症，是腦卒中、冠心病的主要危險因素。
在絕大多數患者中，高血壓病因不明，稱為原發性高血壓。在約5%患者中，血壓升高是某些疾病的一種表現，稱為繼發性高血壓。
動脈壓隨年齡而升高，同時心血管病死亡率和危險性也隨著血壓水平的升高而逐漸增加，但很難在正常和高血壓之間劃一明確界線。
目前多採納1978年世界衛生組織建議的血壓判別標準：
（一）正常成人動脈的收縮壓（SBP）≤18.6kPa(140mmHg)，舒張壓 (DBP)≤12kPa(90mmHg)；
（二）成人高血壓為SBP≥21.3kPa(160mmHg)，和（或）DBP≥12.6kPa(95mmHg)；
（三）臨界高血壓，指血壓值在上述二者之間。
二. 高血壓病分期：
第一期 血壓達確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎損害徵象。
第二期 血壓達確診高血壓水平，並有下列一項者①體檢、X線、心電圖或超聲心動圖示左心室擴大。②眼底檢查，眼底動脈普遍或局部狹窄。③蛋白尿或血漿肌酐濃度輕度增高。
第三期 血壓達確診高血壓水平，並有下列一項者；①腦出血或高血壓腦病。②心力衰竭。③腎功能衰竭。④眼底出血或滲出，伴或不伴有視神經乳頭水腫。⑤心絞痛，心肌梗塞，腦血栓形成。
三. 病因:
（一）遺傳：大約半數高血壓患者有家族史，可能與遺傳性腎排鈉缺陷有關。
（二）膳食因素：攝入食鹽多者，高血壓發病率高。
（三）肥胖。
四. 病理:
早期全身細、小動脈痙攣，日久管壁缺氧，呈透明樣變性。小動脈壓力持續增高時，內膜纖維組織和彈力纖維增生，管腔變窄，加重缺血。隨著細、小動脈硬化和血壓高、各臟器發生繼發性改變，其中以心、腦、腎為最重要。
（一）心 血壓增高後左心室負荷加重，心肌肥厚與擴大，病情進展可出現心力衰竭。持久的高血壓有利於脂質在大、中動脈內膜的沉積而發生動脈粥樣硬化，如合併冠狀動脈粥樣硬化，則心肌缺血加重上述心臟的變化。
（二）腦 腦小動脈硬化常見。如伴有血管痙攣或血栓形成，可造成軟化，痙攣處遠端血管壁可發生營養性壞死而形成微小動脈瘤，如破裂則引起腦出血。普遍而急劇的腦小動脈痙攣與硬化使摶細管壁缺血、通透性增高，致急性腦水腫。
（三）腎 腎細小動脈硬化。 腎小球進球細動脈玻璃樣變性和纖維化，引起腎單位萎縮、消失，病變重者致腎功能衰竭。
五. 癥狀:
（一）緩進型高血壓
1、早期表現 早期多無癥狀，偶爾體檢時發現血壓增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累後感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀，可能系高級精神功能失調所致。
2、腦部表現 頭痛、頭暈常見。特殊表現：
（1）血壓危象：多由於情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發。血壓急驟升高〉26.16Kpa(200/120mmHg)，劇烈頭痛、視力模糊，心悸氣促，面色蒼白，耳鳴，眩暈，多汗並可出現急性心、腦、腎功能不全，應迅速降壓治療。
（2）高血壓腦病：若血壓突然升高引起急性腦循環功能障礙，致使腦血管痙攣，腦水腫，顱內壓增高者稱高血壓腦病，呈亞急性發作，從發病到癥狀明顯約需24－48小時，發病機制可能由於平均動脈壓＞21.3Kpa(160mmHg)時引起腦血管調節功能障礙，致腦血管痙攣，腦水腫或斑點狀出血。劇烈頭痛、視力障礙、噁心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等。眼底可見小動脈痙攣、視神經乳頭水腫、出血及滲出物等。
（3）腎臟表現 長期高血壓致腎小動脈硬化。腎功能減退時，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及紅細胞。尿濃縮功能低下，酚紅排泄及尿素廓清障礙。出現氮質血症及尿毒症。
（4）動脈改變 持續的血壓升高，可引起胸主動脈擴張和屈曲延長。當主動脈內膜破裂時，血液外滲可形成主動脈夾層動脈瘤。是高血壓病少見而嚴重的合併症之一。高血壓病促進主動脈粥樣硬化，可進而形成主動脈瘤。下肢動脈粥樣硬化，可引起間歇性跛行，並存糖尿病病變嚴重者可造成肢體環疽。
（二）急進型高血壓 急進型高血壓，也稱惡性高血壓，占高血壓病的1％，可由緩進型突然轉變而來，也可起病即為惡性型。惡性高血壓可發生在任何年齡，但以30－40歲為最多見。血壓明顯升高，舒張壓多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等癥狀。視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫。迅速出現蛋白尿，血尿及腎功能不全。也可發生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速多死於尿毒症。
六. 體征:
（一）早期血壓僅暫時升高，隨病程進展血壓持續升高，臟器受累。
（二）心臟表現 心肌肥厚合併心臟擴張。早期，心功能代償，癥狀不明顯，後期，心功能失代償，發生心力衰竭。
體檢發現心尖搏動呈抬舉性，心濁音界向左下擴大。主動脈瓣聽診區第二心音亢進，心尖區吹風性收縮期雜音系由於左心室擴大相對性二尖瓣關閉不全，或由於伴存的心肌缺血，乳頭肌功能不全所致，主動脈瓣聽診區吹風性收縮期雜音，反映主動脈擴張和相對性主動脈瓣狹窄。少數在主動脈瓣聽診區可聞及潑水樣舒張期雜音，此系主動脈擴張，主動脈瓣相對關閉不全所致，出現心力衰竭時，可聽到病理性第三心音及／或病理性第四心音，肺動脈瓣區第二心音增強，肺底部水泡音，心電圖左心室肥厚及勞損，可有各種類型的心律失常。
七. 診斷:
（一）在不同時間測量三次血壓，血壓都超過臨界值者。
（二）體格檢查：頸動脈及上、下肢動脈搏動情況；頸部、腹部有無血管音；腹部有無腫塊、腎增大、腹主動脈搏動等；眼底，雙側上肢血壓，身長，體重等。
（三）實驗室檢查：全血細胞計數，尿分析，空腹血糖、鉀、肌酐、尿素氮、膽固醇、甘油三酯；胸透或胸片；心電圖等檢查。
（四）惡性高血壓的診斷，可分為兩組：
A組應具備四個條件，①舒張壓持續在17.3Kpa(130mmHg)以上。②眼底改變四級。③急劇進展的腎功能障礙（在六個月發展到腎功衰竭）。④血壓及腎功惡化的同時，大多有腦部癥狀及心力衰竭。
B組①舒張壓16Kpa(120－130mmHg)。②眼底三級。③腎功能障礙。其餘條件同A組。
八. 治療:
（一）藥物治療原則
1、個體化 根據不同病人的病理生理特點，病程進展和併發症，而採用不同的藥物不同的劑量，除非緊急情況，一般不必急劇降壓，尤其老年人，以逐漸降壓為宜。無併發症者，可使血壓降到18.7/12Kpa(140/90mmHg)上下，有心、腦、腎供血不足者，過度降壓可加重缺血，藥物降壓，不是病因治療，應長期用藥，甚至終生治療，採取最小有效量，長期堅持。
2、聯合用藥 聯合用藥可產生協同作用，抵消副作用。如血管擴張劑常繼發交感神經興奮，心率加快，心排出量增多，並用β阻滯劑可對消心率加快。血管擴張劑可繼發醛固酮增多，水鈉瀦留。並用利尿劑，可對消之。
3、分級治療 對一般高血壓，先用副作用少的藥物，如未取得滿意療效可逐步加用一種或多種作用機制不同的藥物。可考慮分級治療：
一級 利尿劑、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑製劑，可選用一種藥物，一種無效可改用另一種。
二級 聯合用藥，兩種藥物並用，自小量開始，有效為止，若無效轉入三級。
三級 聯合用藥，三種藥物並用。
四級 三級治療效果不佳者，可換用胍乙啶或可樂寧。
（二）一般治療
高血壓發病與中樞神經功能紊亂有關，應注意勞逸結合，保證充足睡眠，避免過度精神緊張，防止體力過勞。進行適當的體育鍛煉，如散步、體操、太極拳、氣功等。血壓顯著升高，癥狀多或有併發症的患者，應根據病情和工作性質，適當減輕工作加強休息。
飲食宜清淡，少進食鹽及膽固醇多的食物，多吃含鉀含鎂多的食物。食量以不使體重超重為度，應戒煙、避免過量飲酒。精神緊張睡眼不佳者可選用鎮靜劑，如安定、利眠寧、眠爾通、苯巴比妥等。
（三）降壓藥物治療
1、血管緊張素轉換酶抑製劑
2、鈣拮抗劑：
3、血管擴張劑
4、作用於交感神經系統的降壓藥
5、利尿降壓藥
（四）高血壓腦病的治療
1．卧床休息 抬高床頭、吸氧、鎮靜。
2．迅速降壓 硝苯吡啶10-20mg，舌下含服，硝普鈉靜脈滴注，硫酸鎂肌肉注射或靜脈注射。
3．降低腦壓 甘露醇、速尿靜脈注射。
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