引 言隨著術者經驗的積累和介入治療器械及技術的進步，經皮冠狀動脈介入治療（PCI）相關的嚴重併發症已不常見。但各種併發症仍時有發生，而且是引起接受PCI治療的患者發病率及死亡率的主要原因。PCI術後併發症按照不同的分類標準大致可分為心源性與非心源性、早期與晚期、輕微與嚴重、一過性與持久性（見下表）。本文將通過幾個典型病例（包括鈣化病變、分叉病變、無保護左主幹病變和瀰漫性病變等）的介入治療介紹PCI相關的併發症。表 PCI相關併發症心源性併發症冠狀動脈穿孔慢血流、無複流器械嵌頓、栓塞支架血栓心律失常快速性心律失常緩慢性心律失常非心源性併發症對比劑腎病穿刺部位併發症血腫腹膜後出血股-髂動脈夾層假性動脈瘤動靜脈瘺感染非穿刺部位出血腦血管事件血小板減少膽固醇栓塞過敏反應1.支架內球囊高壓力擴張致冠脈穿孔病史和診斷性檢查59歲女性患者，既往有2型糖尿病、高血壓病、高膽固醇血症及冠心病病史，左前降支（LAD）中遠段曾置入藥物洗脫支架。4個月前患者因胸痛和心電圖V3-V5導聯ST段抬高於外院就診，後轉至我院，入院時血流動力學穩定。患者訴平日堅持服用阿司匹林和氯吡格雷治療。患者在急診室開始使用比伐盧定，之後立即行冠狀動脈造影。結果顯示，右冠狀動脈（RCA）通暢（圖1），左迴旋支（LCX）通暢（圖2），LAD遠段支架內血栓閉塞（圖3）。左室造影顯示左室（LV）輕度功能障礙和節段性室壁運動不良。
圖1 RCA管腔通暢，管壁不規則。圖2 LCX管腔通暢，管壁不規則。圖3 LAD遠段支架內血栓栓塞（白色箭頭）。治療策略LAD中段行PCI冶療。治療過程PCI術前給予負荷量阿昔單抗並維持靜點。診斷性冠狀動脈造影完成以後更換為指引導管，使用0.014英寸軟頭導絲順利通過LAD血栓病變。血栓抽吸後再使用2mm x 15mm球囊在病變部位進行 擴張，LAD血流恢復（圖4）。血管內超聲（IVUS）檢查發現支架膨脹不良（最小管腔直徑為1.6mm，最小管腔面積為2.5mm2），並可見支架壁附著血栓，參考血管直徑為2.7mm。使用2.5mm直徑高壓球囊在支架膨脹不良處反覆擴張（圖5）。複查IVUS顯示支架內最小管腔面積增至3mm2。隨後再使用2.75mm直徑高壓球囊在支架膨脹不良處反覆擴張，最大擴張壓力20atm（latm≈101.325kPa），最終結果支架膨脹較前改善（圖6）。
圖4 血栓抽吸及球囊（2mm x 15mm）擴張后冠狀動脈造影顯示LAD血流恢復。圖5 IVUS檢查發現原支架膨脹不良且參考血管直徑為2.7mm，故使用2.5mm高壓球囊支架內擴張圖6 複查IVUS發現以2.5mm球囊擴張後仍有支架膨脹不良，故使用2.75mm高壓球囊支架內擴張，最大擴張壓力20atm。併發症及處理高壓力擴張後重複造影顯示，支架遠端冠狀動脈穿孔（圖7）。立即在穿孔部位以小壓力球囊擴張，停用比伐盧定和阿昔單抗。持續球囊擴張15分鐘，在此期間觀察到患者反覆胸痛及心電圖前壁導聯ST段抬高。由於長時間球囊擴張未能成功封堵住冠狀動脈穿孔，術者決定採用雙指引導管技術，即在持續球囊擴張的同時，將指引導管緩慢撤離冠脈開口，另一根8Fr指引導管經對側股動脈送至左主幹開口（圖8 ）。將第二根0.014英寸指引導絲通過8Fr指引導管送至LAD近段，然後通過該指引導絲送覆膜支架（3mm x 12mm，美國市場上最小直徑的覆膜支架）至封堵球囊的近端。封堵球囊迅速放氣並向近端回撤以便第二根導絲通過，並推送覆膜支架至冠狀動脈穿孔部位。儘管覆膜支架以高壓力（18atm）釋放，穿孔仍未能完全封堵住（圖9）。置入第二個完全相同的覆膜支架至第一個覆膜支架內，並以22atm釋放。重複造影顯示穿孔封堵成功（圖10）。但不幸的是，由於推送覆膜支架過程中指引導管操作不慎導致左主幹出現夾層。立即在左主幹置入3.5mm x 8mm西羅莫司藥物洗脫支架一枚，繼以4mm短球囊進行後擴張。最後造影結果顯示，左主幹和LAD管腔通暢，血流TIMI 3級（圖11和12）。術中患者血流動力學相對平穩。術後床旁超聲心動圖顯示心包少量積液。1年後隨訪患者無癥狀，心功能良好，負荷試驗無缺血表現。
圖7 球囊擴張後造影顯示支架遠端冠狀動脈穿孔（白色箭頭）。圖8 該圖顯示雙指引導管技術。在持續球囊擴張的同時，將指引導管緩慢撤離冠脈開口（短箭頭1），另一根8Fr指引導管經對側股動脈送至左主幹開口（短箭頭2）。將第二根0.014英寸指引導絲通過8Fr指引導管送至LAD近端，然後通過該指引導絲送覆膜支架至封堵球囊的近端（長箭頭）。圖9 封堵球囊迅速放氣並向近端回撤以便第二根導絲通過，並推送覆膜支架至冠狀動脈穿孔部位，儘管覆膜支架以高壓力（18atm）釋放，穿孔仍未能完全封堵住。
圖10 置入第二個完全相同的覆膜支架至第一個覆膜支架內，並以22atm釋放。重複造影顯示穿孔封堵成功，但由於推送覆膜支架過程中指引導管操作不慎導致左主幹出現夾層。圖11和12 立即在左主幹置入3.5mm x 8mm西羅莫司藥物洗脫支架一枚，繼以4mm短球囊進行後擴張。最後造影結果顯示，左主幹和LAD管腔通暢，血流TIMI 3級。病例分析該例冠狀動脈穿孔是由於使用超出血管直徑（2.7mm）的球囊（2.75mm）擴張膨脹不良的支架引起。儘管普遍認為在支架內使用大號球囊進行後擴張是安全的，但該病例告訴了我們一個不同的情況。處理支架膨脹不良常具有挑戰性，膨脹不良處的冠狀動脈斑塊纖維化或鈣化嚴重。這種情況下，建議選用稍小一號的球囊（直徑略小於中膜-中膜徑長，如該病例選用直徑2.5mm的球囊）高壓力擴張更為安全。如果該方法失敗，有術者嘗試高壓球囊擴張後在膨脹不良部位採用激光能量進行解決。冠狀動脈穿孔一旦發生，即刻採取有效措施進行處理非常關鍵。立即進行球囊擴張封堵穿孔部位、停用抗凝藥物、採用雙指引導管技術輸送覆膜支架等對減少臨床後遺症均非常有效。經驗教訓1. 嘗試解決支架膨脹不良時，避免使用直徑超過中膜-中膜徑長的球囊。相反，建議選用稍小一號的球囊以高壓力擴張，撤出球囊之前必須造影證實沒有冠狀動脈穿孔。2. 冠狀動脈穿孔一旦發生，採用雙指引導管技術輸送覆膜支架是一種有效的處理策略，該策略對保證支架輸送過程中血流動力學穩定極為重要。2.分叉病變PCI過程中導絲致冠脈穿孔病史和診斷性檢查71歲男性患者，既往有高血壓病、高脂血症及冠心病病史，診斷勞力型心絞痛，應用最大劑量藥物治療癥狀仍嚴重。冠狀動脈造影結果顯示兩支病變，累及LAD中段-對角支分叉（Medina 1,1,1型）和鈍緣支（OM）（圖13和圖14）。
圖13 正頭體位造影顯示LAD-對角支分叉病變（Medina 1,1,1型）（白色箭頭）。圖14 左頭體位造影顯示LAD-對角支分叉病變（Medina 1,1,1型）（白色箭頭）。治療策略LAD中段分叉病變行PCI冶療。治療過程入院後給予阿司匹林和氯吡格雷口服，PCI術前開始應用比伐盧定治療。沿7Fr被動支撐左冠指引導管將兩根軟導絲分別送至LAD和對角支（圖15）。兩支血管均使用球囊預擴張，然後採用mini-Crush雙支架技術處理分叉病變，均置入紫杉醇藥物洗脫支架，效果良好（圖16和17）。交換導絲穿越支架網眼至對角支困難，更換為親水塗層導絲後成功。LAD-對角支分叉病變處理完畢後，再於OM置入一枚支架（圖18）。術中患者無明顯不適癥狀，血流動力學穩定。
圖15 將兩根0.014英寸軟頭導絲分別送至LAD和對角支。圖16 LAD-對角支分叉病變採用mini-Crush技術置入支架後正頭體位造影。圖17 LAD-對角支分叉病變採用mini-Crush技術置入支架後左頭體位造影。圖18 LCX中段和OM置入支架後正足體位造影顯示，側壁少量心包染色（白色箭頭）。併發症及處理PCI術後3小時，患者訴乏力和出汗。體格檢查：心率112次/分，血壓65/30mmHg，頸靜脈怒張。床旁超聲心動圖顯示中量心包積液，右心房和右心室萎陷。立即返回導管室行心包穿刺術（引流出350mL不凝血後患者病情迅速趨穩）並留置豬尾導管。複查冠狀動脈造影顯示，前側壁心包染色（圖19）。繼續推注造影劑，染色範圍固定，未見明顯擴大。豬尾導管留置一夜，未再引出血性液體。
圖19 心包穿刺引流後右足體位造影顯示，前側壁心包染色（白色箭頭）。病例分析該病例系PCI過程中指引導絲所致冠狀動脈穿孔。儘管術中未見穿孔，但回顧手術過程發現，OM置入支架後造影時已有少量局限性的心包染色（圖18）。術者當時只專註於置入OM支架，而忽略了LAD-對角支遠段區域的心包染色。很明顯，穿孔很小，血液滲入心包速度較慢。最有可能的原因是使用親水塗層導絲穿越支架網眼至對角支過程中發生了穿孔。使用親水塗層導絲時，若沒有全程透視或操作不慎，容易滑入小的末梢血管。室性早搏可能是穿孔後最早出現的徵象。一般而言，親水塗層導絲不應作為通過非閉塞病變的首選導絲。必須使用時，應在通過病變後儘可能更換為非親水塗層軟導絲。如更換導絲困難，術者應時刻注意使親水塗層導絲頭端保持在視野範圍內並密切關注其走行。經驗教訓1. 使用親水塗層軟導絲時，術者應時刻注意使導絲頭端保持在視野範圍內並密切關注其走行。2. 養成良好的習慣，即在結束任何一台PCI手術前注意尋找冠狀動脈穿孔證據。3. 對於PCI術後數小時內血流動力學發生障礙的患者，心臟壓塞（導絲穿孔所致）、支架血栓和出血均是必須考慮的併發症。3.兩支冠脈同時亞急性支架血栓病史和診斷性檢查55歲男性患者，既往有高脂血症及吸煙史，因惡化勞力型心絞痛入院。同位素負荷試驗顯示前壁、前側壁和下壁可逆性灌注缺損。冠狀動脈造影顯示三支病變（圖20-圖22），左室功能正常。充分權衡了冠狀動脈旁路移植術（CABG）與PCI的獲益與風險後，患者決定接受PCI治療。
圖20 右足體位冠狀動脈造影顯示LCX分支OM局限性狹窄（白色箭頭）。圖21 正頭體位冠狀動脈造影顯示LAD近中段多處節段性狹窄（白色箭頭）。圖22 正頭體位冠狀動脈造影顯示RCA遠段串聯病變（白色箭頭）。治療策略三支血管均行PCI治療，置入藥物洗脫支架。治療過程第一枚支架（2.5mm x 8mm紫杉醇藥物洗脫支架）置入OM支後近段出現夾層，為覆蓋夾層置入第二枚支架（圖23和圖24）。LAD病變先以2.5mm球囊預擴張，再依次置入三枚紫杉醇藥物洗脫支架（一枚2.5mm x 16mm和兩枚3mm x 16mm）完全覆蓋病變，LAD主支即刻效果良好，但對角支開口受壓（圖25）。因患者沒有任何癥狀及缺血性心電圖（ECG）表現，故未進一步處理對角支。RCA擬分次處理。次日，患者出院回家，口服雙聯抗血小板藥物治療。
圖23 OM置入支架的近段出現夾層（白色箭頭）。圖24 OM置入第二枚支架（2.5mm x 8mm）覆蓋第一枚支架近端夾層後左足體位造影。圖25 LAD中段置入多枚支架後右頭體位造影，對角支開口可見狹窄（白色箭頭）。併發症及處理6天後患者因劇烈胸痛、低血壓（80/60 mmHg）及ECG廣泛前側壁ST段抬高再次來我院急診就診。患者訴出院以後堅持服用氯吡格雷，但停用了阿司匹林。立即將患者轉運至導管室進行復甦，給予補液和血管活性藥物。冠狀動脈造影顯示LAD和OM支架血栓栓塞（圖26）。靜脈注射普通肝素和阿昔單抗。將指引導絲分別送至LAD和OM，應用血栓抽吸導管抽吸出大量血栓後血流恢復（圖27）。經多次抽吸和球囊擴張後血流恢復至TIMI 3級，但心肌灌注仍不佳（圖28和29）。經歷過這次大面積心肌梗死（CPK峰值=4000）後患者心功能明顯受損（LVEF=20%）。隨訪過程中患者持續有心衰癥狀，1年後需行心臟移植治療。
圖26 右足體位冠狀動脈造影顯示LAD近段和OM血栓栓塞（白色箭頭）。圖27 血栓抽吸後右足體位冠狀動脈造影顯示LAD和LCX血流恢復。圖28和29 多次抽吸及球囊擴張後LAD和OM血流恢復至TIMI 3級，但心肌灌注仍不佳。病例分析這是一例兩支血管同時發生支架血栓並導致嚴重後果的病例。儘管患者不遵醫囑自行停用阿司匹林是導致支架內血栓形成的主要原因，但一支血管置入多個支架也是血栓形成的危險因素。通過該病例可以學習到很多經驗教訓。首先，教育患者嚴格遵醫囑服用雙聯抗血小板藥物極為重要，應被視為治療的一部分。其次，多支病變擬行PCI治療時，術者應充分考慮並討論多處支架血栓形成的可能風險。第三，多支或瀰漫性病變行PCI治療時，IVUS指導下置入支架有助於取得最佳效果。經驗教訓1. 儘管可以及時、有效地進行再次血運重建，但兩支血管同時發生支架血栓的預後極差。2. 多支高危病變擬行PCI治療時，應充分考慮支架血栓形成的風險及其可能的後果，力爭最佳的支架置入機械力學效果，並確保患者嚴格遵醫囑服用雙聯抗血小板藥物。4.冠脈PCI術後慢血流病史和診斷性檢查71歲男性患者，有高血壓病、糖尿病、高膽固醇血症病史及吸煙史，既往曾因冠心病於RCA行PCI術，術後堅持規律藥物治療。近期再發心絞痛III級，同時運動平板實驗陽性。冠脈造影顯示中段LAD分叉處（第一對角支及第二對角支開口處）狹窄（圖30）。RCA和LCX通暢，LV功能正常。
圖30 冠脈造影（正頭位）。箭頭標記為LAD中段狹窄，累及兩個對角支開口。治療策略對LAD中段狹窄處進行PCI治療。治療過程給予患者氯吡格雷600mg，阿司匹林325mg口服。手術開始前靜脈給予比伐盧定（ACT=420s）。手術採用8Fr指引導管，將三根軟頭金屬導絲放入前降支及兩對角支。採用近紅外光譜成像（NIR）評價LAD，顯示該病變部位為角度超過300°的富含脂質的軟斑塊（圖31a）。米用2.5mm x 15mm的球囊進行病變部位的預擴張。
圖31 （a）介入術前採用近紅外光譜成像（NIR），顯示該病變部位富含脂質的軟斑塊（約佔血管管腔300°）。（b）介入術後採用近紅外光譜成像，顯示該部位的脂質池幾乎消失。（彩圖）併發症及處理球囊預擴張后冠脈造影示病變血管血流TIMI 2級（圖32a）。患者出現劇烈胸痛，血壓從140/80mmHg降至70/30mmHg，ECG示胸前導聯ST段抬高3mm。給予鹽水及去氧腎上腺素200μg使血壓回升，但胸痛並未緩解，ST段並未回落，血流仍然緩慢。冠脈內注射硝普鈉效果仍不顯著。然而，冠脈內注射腺苷100μg後迅速緩解了患者的胸痛癥狀，ST段迅速回落（圖32b）。隨後，分別在LAD近段及中段置入兩枚依維莫司藥物洗脫支架（大小分別為3.5mm x 23mm和3mm x 23mm），並進行後擴張。最後的造影結果很令人滿意，未再次出現胸痛及慢血流（圖33）。
圖32a 冠脈造影顯示LAD預擴張後出現慢血流。圖32b 冠脈造影顯示給予100μg腺苷後，LAD的血流得到改善。圖33 完成支架置入和後擴張的造影情況。病例分析因為患者不具有相關危險因素（如急性冠脈綜合征或血栓負荷重），我們並未預料到預擴張LAD後會發生慢血流。再次進行NIR檢測可見脂質信號較前減少，考慮脂質溢出造成的栓塞可能為慢血流的原因（圖31b）。球囊擴張及支架置入後引起富含脂質的斑塊破裂，由此引起末梢血管栓塞，這有可能是未可預知的慢血流並導致心肌損傷的原因之一。慢血流及無複流的治療包括維持血壓，必要時給予血管活性藥物，並通過冠狀動脈內注射血管擴張藥物糾正慢血流。以臨床經驗來看，冠脈內注射硝普鈉較其他藥物效果更好（50～100μg，血壓穩定的情況下可重複給葯）。本例病例中，冠脈內注射大劑量腺苷取得了良好的效果。經驗教訓1. 即使是穩定的心絞痛，不伴可見的血栓，進行原位血管PCI時仍有發生慢血流的可能。其可能的機製為富含脂質的斑塊破裂形成栓子阻塞血管。2. 治療慢血流的主要方法為：維持血壓穩定，冠脈內注射血管擴張藥物。5.IVUS引起的左主幹夾層病史和診斷性檢查86歲女性患者，有多個心血管病危險因素且有冠心病史，胸痛癥狀嚴重，持續步行不能超過一個街區。冠脈造影顯示潰瘍性狹窄由LMCA蔓延至LAD（圖34）。患者拒絕冠脈搭橋，決定行PCI術。治療策略對LMCA狹窄處進行PCI治療。治療過程手術採用8Fr指引導管，將兩根軟頭金屬導絲放入右側前降支及迴旋支。採用IVUS測量LMCA直徑，評估LAD開口處的斑塊，明確LCX開口未被累及。IVUS顯示，LMCA處斑塊破裂（圖35）。
圖34 冠脈造影顯示潰瘍性狹窄由LMCA蔓延至LAD。圖35 IVUS評價LMCA。白色箭頭所指為斑塊破裂。併發症及處理IVUS完成後，患者突然出現劇烈胸痛，胸前導聯ST段抬高。冠脈造影顯示LMCA出現夾層並一直延伸至LAD（圖36），影響血流通過。立刻採用3mm球囊預擴張LMCA，並置入3.5mm x 23mm依維莫司藥物洗脫支架，LCX中的導絲尚未撤出。再次造影顯示，LMCA夾層閉合及LAD血流恢復至TIMI 3級，但LCX開口血流受影響（圖37）。將一根新導絲放入LCX，撤出原來的導絲。將一枚3.5mm x 8mm依維莫司藥物洗脫支架置入LCX開口，並進行後擴張。最後分別用3mm球囊（於LMCX）和3.5mm球囊（於LMCA）進行對吻擴張。最後用4mm非順應性球囊擴張LMCA支架的近段。最終造影結果滿意，患者血流動力學穩定，並且再無胸痛癥狀（圖38和圖39）。
圖36 IVUS後行冠脈造影，顯示出現夾層並影響血流，夾層由LMCA延伸至LAD。圖37 LMCA及LAD開口置入支架後，造影顯示LCX開口血流受限（白色箭頭）。圖38 LCX開口置入支架後最終的造影結果（正頭位）。圖39 LCX開口置入支架後最終的造影結果（左前斜逆位）。病例分析本病例表明，對於不穩定的潰瘍性病變，在進行介入治療時有冠脈夾層的風險。雖然發生率很低，但IVUS引起冠脈夾層的風險還是存在的。當IVUS導管推送的過程中遇到阻力增大時，不要用力繼續推送。經驗教訓1. 雖然少見，IVUS仍然會引起冠脈夾層及栓塞。2. 併發症的避免要靠輕柔的IVUS推送，及時調整推送角度，並在前向阻力增加時應終止推送IVUS導管。6.指引導管引起的右冠夾層病史和診斷性檢查65歲男性患者，有多個心血管病危險因素，入院時胸痛，ECG示ST段下移，伴有肌鈣蛋白升高。入院後立即給予阿司匹林、氯吡格雷和低分子肝素。入院後24小時內即給予心導管檢查。冠脈造影顯示OM狹窄75%（圖40），RCA中段狹窄90%（圖41），LAD未見狹窄，左室射血分數正常。治療策略對RCA中段狹窄處進行PCI治療。治療過程手術採用6Fr JR4指引導管，推注造影劑示RCA顯影后出現螺旋形夾層（圖42）。
圖40 冠脈造影（右前斜足位），箭頭所指為鈍緣支狹窄處。圖41 冠脈造影（左前斜位），箭頭所指為右冠狹窄處。圖42 採用JR4導管造影顯示RCA螺旋形夾層。併發症及處理指引導管引起的RCA夾層是導致血流受阻、胸痛、下壁導聯ST段抬高。術者多次嘗試將導絲放入RCA，但未成功。患者拒絕對RCA及OM行急診CABG。隨後的擇期CABG進行順利，患者出院。病例分析本例病例中，右冠脈夾層是由於術者在指引導管頭端插入血管管壁時推注造影劑造成的。如果術者注意觀察壓力曲線的下降，並調整指引導管至與血管管腔同軸，在此之前不推注造影劑，此次併發症便可以避免。一旦發生指引導管引起的夾層，一定不要在導絲通過真腔之前再次推注造影劑，這會使夾層撕裂到更遠段。經驗教訓1. 儘管指引導管製作工藝有很大提高，術者經驗不斷增長，但仍然可能出現指引導管引起的夾層。2. 如果術者在推注造影劑前注意到壓力曲線的變化，這個併發症是可以避免的。3. —旦發生導管引起的夾層，一定不要在導絲通過真腔之前再次推注造影劑，這會使夾層撕裂到更遠端。
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