生物谷推薦：2月必看的重磅級研究Top10

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轉眼間2月份就要過去了，在馬上過去的2月里又有哪些研究論文值得我們仔深入學習一下呢？小編根據本月新聞的點擊量、研究領域、熱度篩選出了2月份的Top10研究，分享給大家。

【1】新型療法組合或有望徹底清除患者機體的HIV病毒

新聞閱讀：Can a novel combination of treatments help eradicate HIV？

近日，來自凱斯西儲大學醫學院的研究人員接受了一項來自吉利德科學公司（Gilead Sciences）250萬美元的資助進行研究來觀察兩種獨立使用的AIDS療法如果進行組合是否能夠更加有效治療AIDS。

研究人員Michael M. Lederman表示，他們將會把白介素-2同實驗室中開發出的一種靶向作用HIV的工程化單克隆抗體相結合來進行檢測，白介素-2是機體製造的一種特殊蛋白質，其能夠刺激人類殺傷T細胞發揮作用。當單獨使用時，白介素-2和這種特殊的單克隆抗體能夠有效降低但並不會消除機體中存在的HIV，研究人員希望將二者結合使用來觀察是否結合後的療法能夠更加有效降低甚至消除機體中的HIV。

研究人員進行這項研究的關鍵目的就是確定是否新型組合療法能夠減少潛在的HIV病毒庫的存在，HIV病毒庫中含有大量感染了HIV的細胞，這些細胞並不會積極地產生HIV，研究人員很難對患者機體中的病毒庫進行測定，HIV病毒庫甚至存在於已經進行治療的HIV患者機體中，甚至在患者血液中根本檢測不到HIV的存在，儘管並沒有處於活性狀態，但有研究表明，一旦病毒庫中的HIV被再度激活就會讓患者的疾病難以進行治療。

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【2】PNAS：突破！科學家發現抗癌新方法！

doi：10.1073/pnas.1611299114

日前，來自南安普敦大學的研究人員通過研究發現了機體免疫系統能夠識別並且有效抵禦癌症的重要途徑，相關研究刊登於國際雜誌Proceedings of the National Academy of Sciences上。

文章中，研究者發現了一種名為Akt的關鍵蛋白，該蛋白對於機體識別癌症的途徑非常關鍵，機體的免疫系統中包括毒性T細胞，這種類型的T細胞能夠主動尋找並且摧毀機體感染或者癌症，當毒性T細胞處理機體面臨的危險時，大部分細胞都會死亡，剩下的T細胞就會轉化成為記憶細胞，當相同危險再次襲擊機體時這些記憶細胞就會發揮作用，但如今研究人員並不清楚這些記憶細胞發揮作用的分子機制。

研究人員表示，這種名為Akt的蛋白質對於記憶T細胞的數量和類型有著巨大的影響，當毒性T細胞轉化成為記憶T細胞時Akt蛋白對於記憶T細胞的生存非常關鍵，同時其對於記憶T細胞是否能夠有效應對未來機體所面臨的威脅也至關重要。Al-Shamkhani教授說道，如果我們能夠有效調節Akt蛋白來增強記憶T細胞的數量和能力的話，我們或許就能夠有效幫助機體抵禦癌症的發生。

【3】Cell：重磅！科學家成功繪製出人類癌細胞的全局基因互作網路！

doi：10.1016/j.cell.2017.01.013

癌症是一種異質性疾病(heterogeneous disease)，而且不同的癌症亞型之間也有著不同的遺傳根源，因此多種類型的癌症往往會依賴於多種途徑得以發展，而且其對抗癌製劑的反應也並不相同，目前對於研究人員最大的挑戰就是如何精確地定義癌症利用的多種途徑，以及尋找癌症易感性來幫助開發新型抗癌療法。

近日，刊登在國際著名雜誌Cell上的一篇研究報告中，來自懷海德研究所和博德研究所的研究人員就取得了巨大突破，他們成功鑒別出了對14種人類急性髓性白血病癌細胞增殖和生存必須的一系列關鍵基因，此前研究人員並未利用基因組測序手段對這些癌細胞的特性進行研究；這項研究中研究人員將基因本質圖譜同當前的遺傳信息相結合進行研究闡明了多種癌症的特性。

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【4】Curr Biol：科學家在視網膜中發現近視細胞 近視療法有望被開發

doi：10.1016/j.cub.2016.12.033

近日，發表在國際雜誌Current Biology上的一篇研究報告中，來自美國西北大學范伯格醫學院（Northwestern Medicine）的研究人員通過研究在視網膜中發現了一種新細胞，當該細胞出現功能性障礙時就會致人近視，而這種特殊細胞的異常或許還和兒童在室內遠離自然光線的時間有直接關聯。

研究者Greg Schwartz表示，本文研究發現為開發新型療法來控制近視提供了新的線索，目前在全球有超過10億人患有近視，而且隨著時間延續，近視的發生率越來越高，而且近視的發生還同兒童在室內不接觸自然光線的時間有關。研究者最新發現的視網膜細胞對光非常敏感，其能夠控制個體眼睛的生長和發育，如果細胞指揮眼睛向長生長時，圖像就不會聚集在視網膜，從而就會引發近視；而兒童發育期間，眼睛往往就需要在合適的時間停止生長。

長期以來科學家們一直知道視網膜中含有一種特殊信號能夠將圖像聚集於眼睛中，而且這種信號對於兒童發育期間眼部生長的調節非常重要。目前研究人員並不清楚眼睛中哪些細胞能夠攜帶這種信號，本文中研究者就發現了這關鍵缺失的一個環節，他們認為這種關鍵細胞實際上就能夠發揮這種功能，研究人員將這種細胞命名為「ON Delayed」，其會對越來越亮的光慢慢開始產生反應。

【5】Nat Med：科學家發現一種抑制抗腫瘤免疫細胞的新細胞

DOI： 10.1038/nm.4278

瑪嘉烈公主癌症中心的科學家日前發現了腫瘤中一種特殊的細胞群體可以抑制人體的抗癌免疫反應。這項研究成果近日發表在《Nature Medicine》上，研究資深作者Pamela Ohashi認為這讓我們更深入地明白了病人為何對免疫治療有效或者無效，她是瑪嘉烈公主癌症中心腫瘤免疫治療項目主任、加拿大自身免疫和腫瘤免疫協會主席之一，同時還是多倫多大學醫學生物物理及免疫學系教授。

「我們發現了一種可能用於調節抗腫瘤免疫反應的新方法。」Ohashi說道，「通過從不同方面觀察腫瘤生物學，我們已經對阻止強烈抗腫瘤免疫反應的障礙有了一定的了解。這將幫助我們開發出克服這些障礙的藥物。」

研究團隊與國際合作者一起分析了上百例卵巢癌及其他癌症病人的樣品，結果在大多數腫瘤中發現了一種獨特的細胞群體，這群細胞可以抑制抗腫瘤免疫細胞的增殖，以此限制抗腫瘤免疫反應的抗腫瘤能力。Ohashi博士因此看到了一種新的聯合治療方法：同時靶向殺傷這群細胞並增強抗癌免疫細胞的功能。「這將真正改善醫生使用免疫療法治療癌症病人的療效，在大多數病人身上都將具有潛力。」

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【6】Science子刊：利用細菌治療癌症取得新的突破

doi：10.1126/scitranslmed.aak9537

根據一項新的研究，作為一種導致胃腸炎的細菌，鼠傷寒沙門氏菌經基因改造後能夠強效地摧毀小鼠腫瘤。在此之前，已有越來越多的研究探究細菌性癌症療法。這項新的研究是這類研究的最新一起。它揭示出一種導致由細菌觸發的癌症殺傷活性的免疫機制。相關研究結果發表在2017年2月8日的Science Translational Medicine期刊上，論文標題為「Two-step enhanced cancer immunotherapy with engineered Salmonella typhimurium secreting heterologous flagellin」。

美國麻省理工學院的Susan Erdman（未參與這項研究）在一封發給《科學家》雜誌的電子郵件中寫道，「我對利用菌群消除癌症非常感興趣。這項研究利用細菌或它們的產物激活有益的宿主免疫反應來抑制和阻止癌症發展和生長，是一個有前景的科學前沿部分。」

在腫瘤內，缺氧的壞死核心是對沙門氏菌、梭菌和李斯特菌等厭氧菌有吸引力的環境。這些細菌的感染能夠讓它們在腫瘤中定植。當大量增殖時，它們能夠直接地殺死癌細胞，但是也會吸引機體免疫系統（通常在腫瘤內遭受抑制）的關注，從而進一步導致腫瘤破壞。

【7】Cancer Prev Res：突破！科學家提出阿司匹林防癌的新機制

DOI：10.1158/1940-6207

如今多項研究都發現古老而又簡單的藥物—阿司匹林能夠有效抑制癌症，然而阿司匹林目前並不是治療任何一種癌症的主流療法，美國預防工作小組推薦特定成年人服用阿司匹林來有效預防結直腸癌的發生；但研究人員一直非常困惑這種特效藥到底是如何發揮作用來抵禦癌症的，很多人認為這或許和阿司匹林降低炎性水平的效應有關。

日前，一項刊登在國際雜誌Cancer Prevention Research上的研究報告中，來自美國退伍軍人事務處的研究人員通過對小鼠和細胞培養物進行成功檢測，提出了一種新的理論，研究者表示，阿司匹林的抗癌特性或許同藥物對血小板的影響有關，血小板是一種能夠形成血凝塊來阻斷機體流血的關鍵血細胞。

在伴隨凝血的過程中，血小板在心血管的形成上也扮演著關鍵角色，在正常情況下這種作用是非常有益的，比如當機體出現傷口開始形成新的血凝塊時，新生血管就會被重新更改血流量；但相同的作用還會幫助腫瘤進行生長，而阿司匹林就能夠干擾這種過程的發生，實驗室中研究人員檢測了阿司匹林如何通過關閉COX-1酶類的作用來阻斷血小板和癌細胞之間的相互作用，從而來有效抑制循環學校辦的數量及其活性。

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【8】Science：睡眠是如何提高知識的記憶能力的？

DOI：10.1126/science.aai8355 DOI：10.1126/science.aah5982

我們都知道，如果想讓白天學到的知識更加的鞏固，那麼最好晚上要睡個好覺。雖然很久以來科學家們已經了解我們的記憶儲存於大腦的神經元連接中，但睡眠對於信息的儲存以及鞏固具有怎樣的作用還不清楚。

如今，有兩項研究能夠幫助我們解釋這一長久以來的謎題。

事實上，我們都很好奇為什麼每天都必須要有一定的睡眠時間。最新一項假說認為睡眠能夠幫助我們大腦排出白天生產出的有毒的蛋白。最近研究則表明，如果沒有得到充足的睡眠，我們患心血管疾病以及II型糖尿病的風險將會有明顯的提高，更別說帕金森等神經退行性疾病了。

如今，來自威斯康星大學以及約翰霍普金斯大學的研究者們提出了睡眠的另外一個好處，即它能夠精細地修剪我們白天學習產生的記憶。這種所謂的"突觸穩態調節理論"並不是最新的產物。來自威斯康星大學的研究者們早在10年之前就提出了這樣的假說，他們認為睡眠階段大腦神經元之間的連接將會被斷開，從而將記憶變得更加清晰。

【9】Mol Cell：又一噩耗！研究人員又發現一個腫瘤殺傷好蛋白可以促進腫瘤生長！

doi：10.1016/j.molcel.2017.01.022

來自都柏林聖三一學院的科學家們日前發現了某些腫瘤劫持免疫系統並幫助自己的方式，這些腫瘤可以讓免疫系統幫助自己而非殺傷自己，相關研究結果發表在Molecular Cell上，由聖三一學院的研究人員Conor Henry博士完成。

儘管我們大多數人都知道免疫系統可以幫助我們免受感染，但是我們對免疫系統中的免疫細胞也在組織修復中發揮重要作用並不知曉。免疫反應的組織修復作用可以刺激損傷組織新細胞的生長，並為受損組織帶來營養和氧氣。

然而腫瘤卻頻繁利用免疫系統的組織修復功能幫助癌細胞生長。事實上，腫瘤已經被描述成一種不可修復的傷口，因為腫瘤可以偽裝成損傷組織以此接受免疫系統的幫助。但是研究人員卻不清楚腫瘤如何偽裝成受損組織並使免疫系統幫助腫瘤。

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【10】深度解讀：為何CRISPR專利裁決並不是整場故事的結局？

新聞閱讀：Why the CRISPR patent verdict isn』t the end of the story

近日，美國專利局審查與上訴委員會作出裁決，判定張鋒（Feng Zhang）及哈佛大學與麻省理工學院Broad研究所申請的CRISPR基因編輯專利，與加州大學伯克利分校研究者Dougna和歐洲合作者Charpentier的CRISPR發現，並不存在衝突，"no interference in fact"。這也就表明，兩家的研究發現並不重複，因此張鋒（Feng Zhang）與Broad研究所得以繼續保留其2014年獲批的CRISPR專利權；這場天價的專利爭奪戰，至少在當前已經結束，張鋒取得了巨大勝利。

這項專利之爭始於2012年，當時加州大學伯克利分校的研究者Dougna和維也納大學的研究者Charpentier及其同事描述了如何利用CRISPR-Cas9來對分離的DNA進行精確切割；此後2013年，Broad研究所的張鋒團隊等研究人員就闡明了如何採用這種基因編輯系統對真核生物進行DNA編輯，比如植物、家畜甚至是人類。

伯克利的研究者首先進行了專利申請，但美國專利商標局(USPTO)卻批准了Broad研究所的專利申請，在這項裁決中存在著很大的賭注，專利的擁有方或許會因CRISPR-Cas9的應用價值而獲益數百萬美元，如今這項基因編輯技術已經開始加速遺傳學研究了，而且很多科學家也利用該技術開發出了對疾病耐受的家畜以及治療人類疾病的療法。（生物谷Bioon.com）