[2017高血壓年會精萃] 楊艷敏：高血壓急症的血壓管理策略

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9月22日，阜外醫院心內科急重症中心的楊艷敏教授做了題為《高血壓急症的血壓管理策略》的演講，重點闡述了高血壓急症的概念、流行病學、臨床表現、治療原則和藥物治療選擇。

高血壓急症概述

高血壓急症1914年由Volhard & Fahr提出，以嚴重進展的高血壓為特徵（曾稱為惡性進展性高血壓），伴隨腎臟疾病的證據及心、腦、視網膜、腎臟血管的損傷，迅速進展成心臟事件、腎衰或卒中。2013 ESC/ESH高血壓指南對其的定義是伴有靶器官損害的血壓驟然升高，而血壓驟然升高是指收縮壓（SBP）>180 mmHg或舒張壓（DBP）>120 mmHg。

需要說明的是，不能單純依靠血壓升高來判斷高血壓急症。並發急性肺水腫、主動脈夾層、心肌梗死或腦血管意外者，即使血壓僅為中度升高，也應視為高血壓急症；部分臨床高血壓急症並不表現為顯著的血壓升高，如妊娠期或某些急性腎小球腎炎患者，特別是兒童；但如果患者SBP>220 mmHg和（或）DBP>140 mmHg，則無論有無癥狀均應視為高血壓急症；某些患者在既往臟器功能損害的基礎上血壓急性升高，從而使臟器功能進一步損害的臨床情況，也應視為高血壓急症。需要關注的是已經或可能發生的靶器官損害。

高血壓急症的流行病學

國外資料顯示，高血壓急症占內科急症的27.5%。在急性高血壓治療（STAT）註冊研究中，高血壓急症與亞急症患者的急性期死亡率高達6. 9%，發病後90天死亡率和再住院率分別高達11%和37%，其中1/4是由於反覆發作急性嚴重的高血壓。高血壓的知曉率、治療率和控制率低是急症發病的關鍵。

高血壓急症的臨床表現

主要表現為短時間內血壓急劇升高（SBP>180 mmHg，DBP>120 mmHg）。伴隨癥狀有頭痛、眩暈、煩躁、噁心、嘔吐、心悸、氣急和視力模糊。高血壓急症靶器官損害的臨床表現包括腦血管意外、高血壓腦病、先兆子癇及子癇、眼底改變、充血性心力衰竭、急性冠脈綜合征、急性主動脈夾層和進行性腎功能不全；非靶器官損害的臨床表現主要包括植物神經功能失調，如面色蒼白、煩躁不安、多汗、心悸、手足震顫、尿頻和心率增快等。

高血壓急症的治療原則

治療原則主要包括：控制降壓的節奏和目標；根據不同的臨床情況，適時將血壓降至安全範圍；個體化治療方案（靶器官灌注、基礎血壓等）；合理選擇靜脈降壓藥。在進行降壓治療時，要關注重要臟器腦、心、腎的組織灌注，藥物對冠狀動脈和腦血管的「竊血作用」，擴血管葯對顱內壓的影響，以及對心率的影響。要正確把握高血壓急症的降壓幅度，美國JNC 7指南建議第一步是在數分鐘至1小時內使MBP ≤ 25%或直到器官損害穩定，第二步是在2~6小時之內將血壓控制在160/100~110 mmHg，第三步是在24~48小時之內使血壓恢復正常。在治療過程中需把握降壓節奏, 控制降壓幅度, 保證器官灌注，還需要根據不同的臟器受累，選擇不同的降壓步驟。

高血壓急症的藥物治療選擇

臨床常用的靜脈降壓藥包括硝普鈉、烏拉地爾、硝酸甘油、尼卡地平、酚妥拉明、合貝爽、艾司洛爾等。2014日本JSH高血壓管理指南建議對於高血壓腦病，如腦血流量自身調節紊亂，應啟動靜脈治療（持續靜脈輸注），最初2~3小時內血壓應下降約25%；可使用藥物包括地爾硫?、尼卡地平和硝普鈉等；對於腦血管病，在超急性/急性期，以低劑量鈣通道阻滯劑（如地爾硫?、尼卡地平和硝普鈉）靜脈內給葯；對於急性主動脈夾層，應使用CCB連續輸注（地爾硫?、尼卡地平），硝酸甘油或硝普鈉聯合β-阻滯劑，使收縮壓維持在100~120 mmHg。

編輯：李國光┇ 美編：楊棟