脂肪肝 該治 能治 早治

　　很多人在健康體檢時查出了脂肪肝。由於這些人大多沒什麼癥狀，以至於誤認為脂肪肝不是病。實際上，脂肪肝不僅是病，更由於其隱蔽性，很容易錯過最佳的治療時機而惡化。日前，北京朝陽醫院成立了脂肪肝專病門診。該院脂肪肝門診的吳東方副主任醫師、關玉盤主任醫師和楊立新博士有針對性地為患者答疑解惑——

　　脂肪肝按其發展進程，一般是從單純性脂肪肝開始，逐漸發展成脂肪性肝炎、肝纖維化和肝硬化。

　　單純性脂肪肝及時治可完全恢復

　　患者：單純性脂肪肝需要用藥嗎？

　　醫生：單純性脂肪肝是脂肪肝發生最初的階段。由於不健康的飲食和生活習慣（吃得多、動得少）、酗酒、藥物和化學毒物的損傷等，造成肝臟脂肪代謝出現了異常，脂肪開始在肝細胞內堆積。

　　單純性脂肪肝可無臨床表現，容易被患者忽視，部分患者可表現為疲乏感、食慾差、噁心、口臭、腹脹、便秘等，通過B超等檢查可被發現。部分患者可表現為上述癥狀加重，肝區不適或隱痛等，還可同時伴有糖尿病、高脂血症、高血壓、冠心病、腦血管疾病等。

　　單純性脂肪肝階段尚未出現肝細胞損傷，肝功和轉氨酶等都完全正常。這是脂肪肝防治的最佳階段，同時也是最容易被忽視的危險階段，如能及早發現，及時治療，可以完全恢復正常。

　　治療上相對簡單。首先，改變不良生活習慣是治療的根本。這個時期的脂肪肝患者大多可以通過減肥、戒酒、控制脂肪攝入、避免有害物質暴露等途徑給肝臟「減肥」，讓肝臟完全恢復正常。如果是影像學或者肝穿刺檢查認為脂肪肝比較嚴重時，可以輔以藥物治療，如補充肝臟代謝所需的維生素C、維生素E，口服多烯磷脂醯膽鹼、水飛薊、雙環醇等保護肝細胞膜等藥物。如果患者體重指數、血壓、腰圍、血糖、血脂等指標判斷，屬於代謝綜合征或代謝綜合征高危人群，那麼還應該及時服用二甲雙胍等藥物增加人體對胰島素的敏感性，緩解胰島細胞的「工作壓力」，推遲或消除代謝綜合征的發生。

　　在單純性脂肪肝的綜合治療中，保肝藥物是一種輔助治療措施，是一個短期的強化行為；而需要病人長期高度重視和調整的，是病人的飲食、運動和不良行為的修正。這些非藥物治療措施需要貫徹終身，否則脂肪肝就是治好了也會複發。

　　脂肪型肝炎治療後多數可恢復

　　患者：脂肪型肝炎需治療多長時間才見效？

　　醫生：脂肪型肝炎是單純性脂肪肝沒有得到良好的控制，肝細胞脂肪堆積進一步增多，致使一部分肝細胞開始被破壞、肝功受到影響、轉氨酶開始升高的階段。雖然這個時候脂肪肝已經逐漸露出了猙獰面目，但患者卻往往只有輕微癥狀。這也是脂肪肝危險的原因之一。

　　與其他肝病引起的轉氨酶升高不同，這種非酒精性脂肪性肝炎（NAFLD）患者轉氨酶升高通常為輕度，持續時間長，通常無臨床癥狀。

　　非酒精性脂肪肝是一進展性肝病。初次肝活檢發現肝纖維化和肝內鐵含量過多是預示肝硬化的兩個獨立危險因素，而肝纖維化明顯或橋狀纖維化是NASH快速進展為肝硬化的標誌。年齡≥45歲，體重指數（BMI）≥30kg/m2，AST/ALT比值＞1，以及2型糖尿病為間隔纖維化或肝硬化的危險因素。脂肪性肝硬化時肝細胞內脂滴及炎症有時可完全消退，所以NASH是隱源性肝硬化的重要病因。

　　在這一階段，基礎治療與單純性脂肪肝大致相同，糾正不良的飲食和生活習慣仍十分重要。除此之外，保肝藥物輔助治療很重要。儘管脂肪型肝炎經過正確規範的治療也能夠基本恢復正常，但比起單純性脂肪肝的治療要困難得多，可能需要半年甚至更長時間的治療，而且年齡越大、身體基礎越差的恢復得越慢。

　　治療肝纖維化和肝硬化要掌握好時機

　　患者：由脂肪肝演變成肝纖維化和肝硬化的幾率有多大？

　　醫生：近來研究發現，在各種致病因素作用下，脂肪肝與肝硬化常相繼發生或合併存在，因此脂肪肝與肝纖維化、肝硬化的關係及其發生機制，越來越引起人們的高度重視和深入研究。

　　脂肪肝的類型與肝纖維化密切相關，根據肝細胞內脂滴大小不同，病理分為大泡性脂肪肝和小泡性脂肪肝；大泡性脂肪肝與肝纖維化、肝硬化關係密切。大泡性脂肪肝病因不同，所引起肝纖維化、肝硬化的概率和進程亦不同。臨床上根據其病因分為酒精性和非酒精性脂肪肝兩大類，後者主要由肥胖症、糖尿病、高脂蛋白血症、藥物、毒物及營養不良等所致。

　　單純性脂肪肝亦是肝硬化的前期病變，並非如既往所認為的非酒精性脂肪肝為良性病變，不會發展為肝纖維化和肝硬化。但非酒精性脂肪肝患者必須在脂肪性肝炎的基礎上才會發展為肝纖維化和肝硬化。非酒精性脂肪性肝炎的病理改變類似酒精性肝炎，但與酒精性肝炎相比程度較輕，進展較慢，肝硬化發生率較低。長期大量服用雌激素、安碘酮等類藥物及小腸旁路手術等引起的非酒精性脂肪肝發生肝纖維化、肝硬化的可能性比糖尿病、肥胖症所致者為大。

　　現認為抗纖維化治療應提前到與治療原發病同時進行，否則待肝纖維化業已形成後再促進其吸收或降解則相當困難。目前認為對其處理可分幾個步驟：去除刺激因素，減輕肝臟炎症；干擾細胞外基質的產生；增加細胞外基質的降解；抑制肝星狀細胞激活和增殖；提高肝細胞功能，增加肝細胞數量。

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