尿酸高，全身器官都會受損

編者的話：說起痛風，大家都不陌生，但談到它的幕後黑手——高尿酸血症，很多人未必知道。研究發現，尿酸如果高於420微摩爾／每升，就可能形成痛風，但這種損害只是冰山一角，高尿酸血症的潛在巨大危害還不被公眾了解。為了提高公眾對高尿酸血症及「４２０」的認知度，4月20日，全國百家三甲醫院將舉行有關高尿酸血症的主題活動。在４月２０日來臨之際，本報特邀國內權威專家為您詳細講解。

　　據統計，高尿酸血症在中國大約有兩億人左右，呈現高流行、年輕化、男性高於女性、沿海高於內地的特點。目前生活方式下，隨著肥胖人群的不斷增加，高尿酸血症的隊伍還在不斷壯大，已經成為繼高血壓、高血糖、高血脂後的「第四高」。專家指出，血尿酸持續升高對全身很多重要臟器都有影響。

　　傷害全身的「第四高」

　　毀關節：誘發痛風性關節炎。中華醫學會風濕病學分會主任委員、北京協和醫院風濕免疫科主任曾小峰教授告訴《生命時報》記者，尿酸是嘌呤的代謝產物，國際上將高尿酸血症的診斷定義為：正常嘌呤飲食狀態下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性大於420微摩爾/升，女性大於360微摩爾/升。血液中的尿酸含量偏高容易導致尿酸結晶沉積在關節腔內，可誘發痛風性關節炎。一般來講，高尿酸血症的人中約有10%會發生痛風。也有少部分痛風患者血液中尿酸並不高，但是他們疾病的發作仍然是因為關節內有尿酸結晶而引起，所以尿酸鹽結晶是痛風發作的罪魁禍首。

　　曾小峰表示，痛風患者往往會在深夜出現關節呈撕裂樣、刀割樣的疼痛，常伴紅腫，嚴重時影響走路。首次發作以第一跖趾關節（大腳趾與腳掌連接的關節）最常見，踝關節、膝關節、腕關節、指間關節等也會受累。如果尿酸控制不好，痛風反覆發作，大量尿酸結晶沉積在皮下、關節腔內，會形成痛風石，造成關節畸形。

　　傷腎臟：導致急、慢性尿酸性腎病。有數據顯示，20%~40%的高尿酸血症患者會發展為尿酸性腎病。對此，北京協和醫院腎內科教授鄭法雷表示，由於尿酸主要是通過腎臟排泄的，如果尿液是酸性環境，過多的尿酸排泄容易形成結晶，繼而形成尿路結石。更嚴重的是，尿酸鹽長期沉積在腎臟實質里，會造成慢性間質性腎炎，引起慢性腎功能損害。

　　鄭法雷說，如果大量尿酸結晶沉積在腎小管、間質等處，造成急性尿路梗阻，會誘發急性尿酸性腎病，甚至突然出現少尿、無尿，發生急性尿毒症。對於伴隨高尿酸血症10~20年的患者，由於結晶長期沉積於腎間質，可出現夜尿增多、尿比重下降、輕到中度蛋白尿，也就是慢性尿酸性腎病。而上述腎臟病變長期發展，終將導致慢性腎功能不全甚至腎衰。

　　亂代謝：很多代謝綜合征的患者會合併高尿酸血症。在糖尿病患者中，這一比例為25%。研究表明，普通人群中，血尿酸水平每增加60微摩爾/升，新發糖尿病的風險增加17%。當尿酸鹽沉積於胰島，可導致胰島β細胞功能損害，誘發和加重胰島素抵抗，引發糖代謝紊亂，最終導致糖尿病。

　　毀血管：加重病變。1989年發表的芝加哥心臟研究，是較早的關於高尿酸血症和心血管疾病相關性的探索。經過11.5年的隨訪，顯示尿酸與冠心病的發病和心衰的死亡相關。

　　北京醫院心內科主任何青教授介紹，如果高血壓患者合併高尿酸血症，高尿酸會刺激、損傷血管壁，使血壓不易降到正常；它還可以加重冠心病患者，尤其是老年人（65歲以上）的血管病變程度。另外，許多研究表明，高尿酸血症是外周血管疾病的危險因素，可增加動脈粥樣硬化斑塊的風險。

　　控制尿酸要先找原因

　　中華醫學會內分泌學分會主任委員、解放軍總醫院內分泌科主任母義明告訴記者，出現尿酸高，首先要找准原因，有針對性地進行干預。先分析飲食習慣，如果生活在沿海地區，就要減少海產品攝入，如魚類、貝類等要少吃；如果肉食吃得多，就要少吃肉，多攝入低嘌呤的蔬菜。第二步要評估體重指數，如果超重要積極減肥。第三步要考慮是否有遺傳因素，即家族中有無高尿酸血症或痛風患者。有遺傳因素的人代謝功能可能會有缺陷，比如缺乏一個代謝尿酸的關鍵酶，這類人在生活方式調整的同時多需藥物治療。

　　另外，治療某些慢病的藥物也會對尿酸產生影響。何青告訴記者，心衰、高血壓患者常會使用利尿劑，但它會引起血液中的尿酸升高。這是由於利尿劑具有排鈉的作用，當人們大劑量或長期使用利尿劑時，會使腎小管對尿酸鈉的重吸收增加，從而增高血液中尿酸的濃度。此外，心內科常用藥阿司匹林也會對尿酸產生影響：小劑量使用時可引起尿酸瀦留，大劑量使用時則會增加尿酸排泄量。

　　母義明補充道，糖友使用的格列本脲、格列齊特等磺脲類降糖葯可影響腎臟功能，減少尿酸排泄；雙胍類降糖葯可使乳酸積聚，使乳酸與尿酸競爭排泄路徑；胰島素可使腎臟對尿酸的重吸收增加。

　　「一般認為，如有痛風發作，就應藥物干預降尿酸；若沒有痛風，在調整生活方式3～6個月後尿酸仍然高，就應該開始用藥；若血尿酸大於540微摩爾/升，應立即開始藥物干預。」母義明說，高尿酸血症的人每天要多喝水，可以促進尿酸由腎臟排泄，並可預防尿路結石。

　　對於糖尿病、高血壓或血脂異常等人群，尤其是已有高尿酸血症和痛風的患者，何青提醒，還應進行藥學監護干預，使其血尿酸水平基本控制在合適的範圍內，盡量避免選用可引起血尿酸升高的藥物。在關注血糖、血壓和血脂的同時也需關注血尿酸，定期測定血尿酸濃度(每3個月1次)。在降低尿酸的同時，適當控制血糖、血壓、調節血脂亦不容忽視。經過上述處理血尿酸值仍持續升高時，應該停用有關藥物並及時就醫。

　　降尿酸不能只靠忌口

　　有不少人覺得，痛風或高尿酸血症是吃出來的，只要忌口就夠了。在曾小峰看來，體內尿酸有外源性，也有內源性的。外源性嘌呤是通過飲食攝入的，只佔尿酸總量的20%，而80%的尿酸來源於體內代謝。所以「吃」是導致發作的外因。造成高尿酸血症的原因90%是由於尿酸排泄減少造成的。所以，一定要治內因。

　　母義明介紹，目前降尿酸藥物主要有兩類，一類是抑制尿酸生成的藥物（別嘌呤醇、非布司他），主要是讓體內產生的尿酸減少。另一類是促進尿酸排泄的藥物（苯溴馬隆）。臨床證明其降尿酸效果更明顯，主要是因為90%的高尿酸血症是因為尿酸排泄不良導致。此外，還應合用鹼化尿液的藥物或平時喝些蘇打水，它的作用相當於把下水道的污垢剷除，更利於排泄。研究發現，當尿液為酸性時尿酸鹽容易形成結晶，當尿液偏鹼性時結晶會溶解。對於高尿酸血症患者而言，如果飲食控制得好，尿酸值控制得好，可能不需要終身用藥；但如果是有代謝缺陷的人或痛風頻繁發作（一年兩到三次以上），或者尿酸值非常高，需要將尿酸長期控制到360微摩爾/升以下。

　　「尿酸治療要長期用藥控制、監測。」曾小峰強調，有些病人痛風發作時叫苦連天，按時吃藥，但癥狀一沒就將葯停了，過兩天發作就又來看病。其實，痛風需要長期維持治療，醫生會根據不同病人的情況選擇個體化方案，並分別在發作期和發作間期對用藥進行調整。

　　此外，臨床上發現，很多病人因為擔心藥物副作用而不願意吃藥。對此，曾小峰提醒，患者應正確看待藥物副作用，藥物能上市說明它被證明是安全的，副作用是個概率問題，不是所有患者都一定會出現。患者服藥期間，必須定期檢查，其中一個目的就是預防藥物副作用的發生。▲