3 小時前突然頭暈，意識喪失……

這個患者到底什麼情況？

作者｜朱繼紅 北京大學人民醫院急診科

來源｜急診病例研討會（微信號： xdyybl）

患者女性，54 歲。

3 小時前頭暈、視物模糊摔倒後，持續胸悶、喘憋伴大汗，2 分鐘前突發意識喪失，院前急救醫生實施 CPR 自主心律恢復後送入我科。

3 小時前，患者坐位時突感頭暈、視物不清，意識稍模糊，無保護姿勢下摔倒在地，後自覺胸悶、喘憋，卧床休息無緩解，癥狀加重伴大汗，呼叫 120。

院前急救醫生於 20 min 前到達現場，發現患者意識喪失、大動脈搏動消失，立即予以持續心臟按壓，建立人工氣道，簡易呼吸器呼吸，建立靜脈通道靜推多巴胺40 mg。

3 min 後心臟恢復自主節律ECG（fig 1 ~ 3）：竇性心動過速，SI/SII 明顯增寬、出現切跡，avR 導聯 ST 段抬高，SIQIIITIII，V1 導聯呈 QR 型，V2 ~ V4 呈 M 型，V5/V6 S 波增寬，TV1 ~ V4倒置。患者血壓恢復（數值不詳），神志未恢復，轉運至我科。

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急行心電圖檢查（fig-4）：室性逸博心律，HR 為 6 ~ 8 bpm。非可電擊心律，立即給予持續胸外心臟按壓、腎上腺素 1 mg 靜推，3 min 後重複腎上腺素1 mg，按壓 5 min 後，心電監測提示自主節律恢復（fig-5），聽診未聞及心音，未觸及大動脈搏動，心率速降 40 bpm 以下，仍為交界區-室性逸博心律，立即實施心臟按壓，重複給予腎上腺素1mg靜推，此後反覆數次心臟按壓 腎上腺素靜推--恢復竇性自主節律、電復甦成功--無大動脈搏動、機械復甦不成功--交界區、室性逸博心律--按壓。20min後予機械胸外按壓裝置持續心臟按壓，並予腎上腺素 0.2 ~ 0.4 mg/min 靜脈持續泵入。積極予以亞低溫實施腦保護。

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查體可見患者眶周明顯瘀斑，瞳孔直徑 5 mm，對光反射消失，雙肺呼吸音粗，雙下肺呼吸音減低，腹軟，雙側巴氏征未引出。患者動脈血氣回報：pH < 6.8，PCO₂48mmHg，PO₂ 406mmHg，K 5.6mmol/l，Lac>15mmol/l。心肌標記物回報：TNI 0.21 ng/ml，BNP 575 pg/ml。D-Dimer 3760 ng/ml。

給予高級心肺復甦同時，追問患者病史、心跳驟停前表現，家屬訴患者高血壓未規律診治，心臟病（具體不詳）；既往下肢靜脈炎病史；無業，長期久坐打麻將，近期由於雙下肢水腫就診於多家醫院，未明確診斷病因，具體不詳；否認藥物過敏史。

一

病例特點

1、中年女性，無業，平時久坐。

2、暈厥前兆一次，2.5 小時後出現心跳驟停。

3、高血壓、心臟病史，下肢靜脈炎史。

4、非可電擊心律，電復甦成功、無有效機械收縮，為繼髮型電-機械分離即PEA，未出現 ROSC。

5、心臟自主節律時 ECG 提示：完全性右束支傳導阻滯圖形，右室負荷增大表現。

6、D-dimer 增高。

高度懷疑大面積肺栓塞為導致心跳驟停的直接原因。患者處於瀕死狀態，機械裝置持續心臟按壓，急行床旁 UCG 檢查（fig 6 ~ 8）：心室短軸切面可見右室舒張末期內徑 > 左室舒張末期內徑；室間隔平直、左室呈 D 型；室間隔收縮晚期向右室膨出，舒張晚期向左室膨出；心尖四腔心可見右房、右室內徑明顯增大，右室心尖部收縮正常、遊離壁運動減弱，多普勒可見三尖瓣中量反流。符合急性肺栓塞導致的右室負荷過重的表現。

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家屬簽署溶栓同意書後，於持續心肺復甦過程中開始靜脈 rt-PA 治療：患者體重約 80 kg，給予阿替普酶負荷量 10 mg 靜推，90 mg 於 2 小時內靜脈泵入。間斷評估患者自主呼吸及循環，在開始阿替普酶治療後 2.5 小時，患者 ROSC，瞳孔對光反射恢復，角膜反射靈敏，血壓維持在 85 ~ 120/50 ~ 65 mmHg，停止心臟按壓，逐漸停用腎上腺素泵入治療。

ECG（fig-9）：竇速，I 導聯 S 波由 80 ms 縮短至 40 ms，深度由 0.25 mV 變淺為 0.15 mV；III 導聯出現 QRS 波電交替，可見 r 波，T 波倒置變淺。提示右心負荷明顯減小。

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患者 ROSC 後出現 AKI，6h 無尿，建議行持續血液凈化治療，家屬拒絕。

二

有以下幾種考慮

1、急性肺栓塞診斷是否成立；是否存在其它可能病因。

2、診斷急性大面積肺栓塞時 ECG/UCG 哪些徵象的特異性相對較高。

3、長時間持續心肺復甦過程中靜脈溶栓的指征及禁忌症。

4、急性致命性大面積肺栓塞的急診救治流程還有哪些方面需要改進。

三

查房意見

1、此患者以心跳驟停為首發表現。如果採用 2014 ESC 發布的 PE 指南，不管是 Wells評分還是 Geneva 評分患者都被評估為低PE可能性。但急性致死性大面積肺栓塞是急性肺栓塞最為嚴重的一種情況，一些極其經典的急性肺栓塞造成的右室後負荷增加 --- 右室擴張 --- 三尖瓣功能不全 --- 右室壁張力增加 --- 右室收縮力下降等表現會很明顯。

① ECG：

SIQIIITIII 是右室負荷增加的特徵表現，是PE的典型徵象，其診斷肺栓塞的陽性預測值高。患者溶栓後 SIQIIITIII 的動態演變是溶栓有效的指征之一。除此以外，完全性或不完全性 RBBB、V1 導聯 QR 形態均為右室負荷增加的特異表現。

PEA：患者經高質量心臟按壓及腎上腺素推注後，電復甦成功，可恢復竇性節律，心率為 80-100 bpm，但聽診未聞及心音，未觸及大動脈搏動，無有效血流恢復，說明機械復甦未能恢復有效血流，導致得以建立的竇性節律迅速消失，是典型的繼髮型PEA表現。PEA原稱電機械分離。繼髮型 PEA 是梗阻性休克的特徵表現，見於張力性氣胸、心包填塞及大面積 PE，此種情況下，解除梗阻是恢復有效血流唯一有效手段（除外體外循環技術）。

② UCG

UCG 表現是 PE 患者危險分層及治療方案選擇的重要依據。除此以外，超聲還能夠鑒別導致 CA 的其它原因，如，急性大面積心肌梗塞、張力性氣胸、主動脈夾層、心包填塞、嚴重低血容量等。

Mcconnell征：右室壁心尖部運動相對正常，右室遊離壁運動明顯減低。Mcconnell 征很少發生於其它原因，如原發性肺動脈高壓、右室梗死、肺源性心臟病等導致的右室功能不全。此征診斷肺栓塞的特異性很強。此患者在溶栓治療開始後，自主循環短暫恢復時即可觀察到明顯的 Mcconnell 征。

60-60征：肺動脈前向血流加速時間（Tacc）縮短至低於 60 ms、三尖瓣反流壓差（TRPG）升高小於 60 mmHg 稱為 60 - 60 征。

Mcconnell 徵結合 60 - 60 征診斷急性肺栓塞的特異性可達94--99%。

UCG 的其它表現如右心/左心舒張末期容積比值>1或右心室舒張末期內徑 > 30 mm；肺動脈收縮壓 > 30 mmHg；三尖瓣反流速度 > 2.8 m/s；室間隔矛盾運動都是診斷右心功能不全的可靠指標。是急性 PE 的常見間接徵象。

2、心跳驟停後的溶栓治療

解除梗阻是治療 PE 導致 CA 的重要手段。外科取栓在 CPR 期間難以實現，因此靜脈溶栓是可行性更高的治療手段。根據患者的體重、血栓負荷選擇了阿替普酶 100 mg：負荷量 10 mg，餘量 2 小時泵入的方案。患者成功 ROSC。但再灌注治療後並發 AKI，家屬拒絕行 CPB 治療，使患者不可避免的走向了生物學死亡。

已發布的各指南都未將溶栓治療納入一線推薦治療，對心跳驟停後或 CPR 過程中溶栓的藥物及方案均無具體推薦。急需我國的急診同仁組織多中心研究，確定最佳的治療方案。