高血壓（15）舒張壓高

06-30

回答 1、低壓，在術語中稱為舒張壓，與血管的彈性有關，也與血容量相關。對於沒有血容量不足的人而言，舒張壓增高與血管彈性降低和血管緊張度增高有關。而血管的緊張度是與人體的內分泌有關的，在生理上存之為RAS系統。

腎素-血管緊張素系統（renin-angiotensin system, RAS）或腎素-血管緊張素-醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS）是一個激素系統。當大量失血或血壓下降時，這個系統會被啟動，用以協助調節體內的長期血壓與細胞外液量（體液平衡）。　　當血壓降低時，腎近球細胞合成和分泌的腎素,是一種酸性蛋白酶。血漿中的腎素底物（即血管緊張素原），在腎素的作用下水解，產生一個十肽，為血管緊張素Ⅰ。血管緊張素I基本沒有生物學活性,在血漿和組織中，特別是在肺循環血管內皮表面，存在有血管緊張素轉換酶（Angiotensin Converting Emzyme, ACE），在後者的作用下，血管緊張素Ⅰ水解，剪切C-末端兩個氨基酸殘基,產生一個八肽，為血管緊張素Ⅱ。　　血管緊張素Ⅱ的主要生理作用如下：　　（1）使全身微動脈收縮，外周阻力增大，血壓升高；也可使靜脈收縮，回心血量增多，其縮血管作用是去甲腎上腺素的40倍；　　（2）作用於交感神經末梢上的血管緊張素受體，使交感神經末梢釋放去甲腎上腺素增多；還可作用於中樞神經系統內一些神經元的血管緊張素受體，使交感縮血管緊張加強；通過中樞和外周機制，便外周阻力增大，血壓升高；　　（3）強烈刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，促進腎小管和集合管對Na+和水的重吸收，並使細胞外液量增加,升高血壓。　　血管緊張素Ⅱ在血漿和組織中的血管緊張素酶A的作用下，再失去一個氨基酸，成為七肽血管緊張素Ⅲ。　　對體內多數組織、細胞來說，血管緊張素Ⅰ不具有血管收縮性。血管緊張素Ⅲ的縮血管效應僅為血管緊張素Ⅱ的l0%～20%，但刺激腎上腺皮質合成釋放醛固酮的作用較強。　　在正常生理情況下，循環血中血管緊張素且濃度較低，因此，對正常血壓的維持作用不大。在某些病理情況下，如失血、失水時，腎素-血管緊張素系統的活動加強，並對循環功能的調節起重要作用。　　在臨床醫療中的意義過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統是產生高血壓的原因之一。下面幾類藥物可用於抑制腎素-血管緊張素系統：1.血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI），其作用是抑制血管緊張素轉換酶（ACE）的活性，從而減少血管緊張素II的生成，如卡托普利。2.血管緊張素II受體拮抗劑，通過阻斷血管緊張素II與AT1受體結合而起作用，如沙坦類藥物。3.腎素抑製劑，通過抑制腎素的合成和釋放，從而阻止RAS的啟動。

回答 2、舒張壓高一般考慮是交感神經興奮性增高導致的，服用降壓藥的時候就考慮選擇那些可以抑制交感神經興奮性的藥物如ACEI/ARB或β受體阻滯劑類藥物，如果調整劑量後仍效果欠佳，那就再加用利尿劑，一般都可以比較理想地控制血壓的。

①號專家的解答結果: 低壓高是真正的高血壓.你有沒有高血壓遺傳?血管里是不是脂肪比較多?是不是脾氣急躁?這都是導致因素. 高血壓一級可以通過改善生活行為進行控制：1.減輕體重 2.減少鈉鹽攝入（每天應小於6g） 3.補充鈣和鉀鹽 4減少脂肪攝入. 5.限制飲酒 6.增加運動 7.戒煙8.保持愉快的心情如果血壓持續升高6個月以上,經過改善生活行為後血壓人沒有獲得有效控制,就需要用降壓藥了. 到正規醫院的心內科治療,醫生會給你制定降壓方案的. ②號專家的解答結果: 低壓高的原因主要是容量血管緊張性收縮引起的. 根據你有時頭脹痛,頭暈等癥狀,考慮還是服用些藥物,像倍他樂克,氫氯噻嗪等藥物. ③號專家的解答結果:影響低壓的原因主要有兩個:一個是心率,一個是血管外周阻力.心率越快,外周阻力越大低壓也就越高您好,平時低鹽飲食,多吃蔬菜水果,戒煙酒,保持心情舒暢,適當增加運動量建議服用卡托普利或依那普利治療, 可以首選硝苯地平緩釋劑或其他鈣離子拮抗劑. 不過還是建議您去醫院查看下具體情況,遵醫囑,可以針對性有效治療.祝您健康! ④號專家的解答結果: 高血壓是一種以體循環動脈壓增高為主要特點的臨床綜合症血壓>=140/90mmHg可以診斷為高血壓高血壓目前被認為是一種多基因的疾病與遺傳因素和環境因素如飲食精神應激等原因有關係高血壓一般病情發展緩慢早期常常無癥狀一般可有頭痛頭暈疲勞健忘等的表現西醫藥物治療可以用利尿劑降壓藥等來治療高血壓這應該控制體重選擇健康的飲食定期進行健康檢查 ⑤號專家的解答結果:您是單純性舒張性高血壓,已經超過半年了,建議您吃藥,可以吃氨氯地平片,或者硝苯地平緩釋片,再次每周測血壓,直到控制到90以下,不能停葯. ⑥號專家的解答結果: 您好! 血壓低壓也就是舒張壓高,也是高血壓的一種表現,原因可能跟高血脂有關係,建議您到正規醫院檢查一下血脂,若是血脂高引發的低壓高,應用降壓藥物效果不會很明顯,只有配合降血脂的藥物效果才會好.因為如果血壓長時間的低壓高,它直接影響心臟的心室,容易引發心臟疾病,及早治療為好. 希望以上解答對您有所幫助,如果覺得我的答案解決了您的問題的話請採納,祝早日康復! 回答3、舒張壓高也是高血壓的一種表現。血壓形成取決於5個因素：大血管彈性、心臟收縮、血液本身、血液的黏稠度、外周血管阻力。心臟收縮形成收縮壓，大動脈回縮形成舒張壓，影響舒張壓最重要的因素是外周的血管阻力。對於原發性高血壓，主要是阻力血管的口徑變小，升壓物質增多，造成外周血管阻力增高，導致舒張壓增高。腦缺血、高鹽飲食以及應激，均導致交感神經興奮，促進去甲腎上腺素的釋放，並激活腎素―血管緊張素―醛固酮系統，使血管收縮，外周阻力增高，導致舒張壓增高。治療用藥應以β受體阻滯劑為首選。其次為血管緊張素轉化酶抑製劑、血管緊張素受體拮抗劑藥物。目前服用尼群地平和復方利血平不理想，建議你再去醫院心內科請專家調整降壓藥物治療。回答4、低壓高的原因是什麼？血壓低壓高也就是舒張壓高,也是高血壓的一種表現。高血壓病是指在靜息狀態下動脈收縮壓和/或舒張壓增高（>=140/90mmHg），常伴有脂肪和糖代謝紊亂以及心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變。由於部分高血壓患者並無明顯的臨床癥狀，高血壓又被稱為人類健康的「無形殺手」。因此提高對高血壓病的認識，對早期預防、及時治療有極其重要的意義。疾病分級　　根據血壓升高的不同，高血壓分為3級：　　臨界高血壓：收縮壓140~150mmHg；舒張壓90~95mmHg；　　 1 級高血壓（輕度）：收縮壓140~159mmHg；舒張壓90~99mmHg；　　 2 級高血壓（中度）：收縮壓160~179mmHg；舒張壓100~109mmHg；　　 3 級高血壓（重度）：收縮壓≥180mmHg；舒張壓≥110mmHg。　　單純收縮期高血壓：收縮壓≥140mmHg；舒張壓<90mmHg。　　註：若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同等級時，則以較高的分級為準；單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1、2、3級。高血壓形成原理　　首先，我們先拋棄任何病理性及併發症因素，我們從物理學角度來看高血壓，根據流體力學的原理及壓縮動力學原理，我把心（轉載自中國健康網http://www.69jk.cn，請保留此標記。）臟和血管及毛細血管比喻成密封的壓力循環系統就是說人體是一台機器，心臟和血管就是潤滑系統。中醫認為高血壓形成原理是：血管內皮組織代謝不穩定、交感和副交感神經系統混亂造成血壓的升高。　　 1、從最常見的肥胖者高血壓說起，太胖脂肪過多，對血管造成一定的擠壓，當管道被擠壓以後，動力源需要加大動力才可能使原來的循環達到流通，動力源動力加大，管道壓力也會隨之加大，就形成了高壓。　　 2、內部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陳代謝，排出不夠徹底，在管道內部形成污垢，對管道造成一定的堵塞，會使壓力升高。　 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的話，會造成高壓。　　 4、疾病性毛細血管堵塞和外傷性毛細血管堵塞，也是其中的因素之一。　　 5、機體病變性引起的，一部分高血糖患者，是因為消化系統太過亢奮，在腸胃方面有病變，在腸胃機體方面就會形成一定的血液循環堵塞，也會造成高壓，這裡只舉一個例子。　　 6、心臟方面的先天及後天的缺失。　　 7、腦血管疾病引起的。　　 8、血液乾涸造成的高壓。　　以上因素受季節變化影響，容易發病！以上就是對低壓高的原因的簡單介紹，希望大家在了解了低壓高的原因之後，好好配合醫生治療，照顧好自己的身體。您可以訪問中國健康網（www.69jk.cn）查看更多與本文《低壓高的原因》相關的文章。