近視眼的治療進展

近視眼的治療進展 發表時間：2012-7-18 來源：《中外健康文摘》2012年第11期供稿 作者：戴珏

[導讀] 該手術適應於有明確遺傳傾向的病理性近視、後鞏膜葡萄腫及高度近視伴有黃斑病變、眼底病變患者。

戴珏（長沙市第三醫院 湖南長沙 410000）【中圖分類號】R778.1+1【文獻標識碼】A【文章編號】1672-5085（2012）11-0148-03 我國是近視的高發地區。儘管有關近視發病機制的研究已經有100多年的歷史，但目前仍未完全清楚。一般認為，近視的發生、發展是基因遺傳和環境影響共同作用的結果。 1 近視的病因及發病機制 1.1基因遺傳因素 遺傳因素在近視發病中的作用可以從孿生之間、父母與子女之間以及不同地區種族之間等近視情況的對比研究中找到證據[1,3] 。另外，通過對高度近視家族的成員染色體的分析，不少與高度近視相關的致病基因位點被相繼確定[4,9]。 1.2環境因素 研究最多並且較為確切的環境因素是長時間的視近活動，然而長時間視近負荷導致青少年近視發生的具體機制至今仍不明確。隨著近年研究水平的不斷提高，不少學者對調節痙攣、眼外肌壓迫等早期理論提出異議，如 Schaeffel[10]通過破壞小雞動眼神經副核(E2W核)使其不能調節，然後通過外加負鏡最終成功誘導小雞近視，因此他認為調節可能根本就不是近視發生的必需條件。也有研究發現阿托品能有效控制近視的發展是通過非調節機制實現的[11]。另外，研究也發現，近視眼實際上並不像以往想像的那樣調節過度甚至痙攣，而是相對低下和滯後[12,13]。另一方面 , 研究者通過光學手段在年幼動物身上成功製作出離焦動物近視模型[14,16]，例如佩戴負透鏡，使得外界影像成像於視網膜後（遠視性離焦），則發現動物的眼球增長，變成近視。人類同樣存在類似這樣的「生理性離焦狀態」。研究發現 , 近視患者相對於正視者或遠視患者存在更大的調節滯後[11,13,17,18]。猜測在長時間的視近工作過程中，這種幅度雖小但持久的調節滯後造成一種遠視性視網膜離焦信號，在眼球生長時期，這種遠視性視網膜離焦信號會被視覺系統識別，並反饋調控眼球代償性異常生長，眼軸伸長，最終導致近視發生。 因此目前普遍認為，近視眼眼軸增長是一種由視覺信號調控、通過相關神經因子和生物活性物質介導引起的主動重塑過程。 2 近視眼的治療指導 2.1框架眼鏡 配戴普通光學眼鏡可以彌補近視眼的光學缺陷，提高視力，有利進行學習、工作及生活等正常活動，尤其是對於學齡前兒童，使之在視網膜上有清晰的成像以防止其弱視的發生，近些年來，有人提出予青少年配帶漸近鏡來延緩其近視發展，理論上因漸進鏡可以使視近時調節得到放鬆，但又存在漸進區視野範圍小、需調整用眼習慣及有周邊相差等缺點，目前關於配戴漸進眼鏡可能阻止屈光度發展加深的觀點尚未得到有效證實。 2.2 角膜接觸鏡 直接貼附於人眼角膜表面，以矯正屈光不正，提高視力。由於光學上的優點及美容效果，易受青少年喜愛，主要適用於中、高度近視眼、單眼近視及職業的需要。另外，硬性透氧性角膜接觸鏡（RGP）對青少年真性近視和圓錐角膜的控制、矯正治療效果經受了國內外眼科專家多年的臨床驗證，並得到了肯定。 2.3 角膜塑型鏡 角膜塑形鏡（OK鏡）旨在利用鏡片的形態定量修正人眼角膜的弧度，從而暫時降低眼睛的近視度數。通常配戴一夜後可以在一整天維持較好的視力。近視能在不戴眼鏡的情況下獲得良好的遠視力，這是角膜塑形鏡的魅力所在。然而若停止戴鏡，則眼睛又將緩慢地恢復原來的近視度數。另外，國外有文獻認為[19,20] , 角膜塑形術對於青少年近視的發展有較好的防止近視加深的作用 。 2.4藥物治療 近視的藥物治療進展緩慢，目前經循證醫學證實防止近視加深有效的僅有阿托品滴眼劑治療。阿托品為非特異性的M受體拮抗劑，研究認為阿托品通過作用於視網膜上M受體抑制眼軸增長從而阻止近視加深，但阿托品有瞳孔擴大、畏光、調節麻痹等副作用及易發生過敏性結膜炎等併發症影響了它的推廣使用。另有研究證明 0.05% 消旋山莨菪鹼滴眼液解除睫狀肌調節痙攣的作用確切，同時作用時間短（約6h），副作用小。 2.5 手術治療 長期以來，眼科學者和視光學專家努力尋求積極有效的方法矯正近視和阻止近視的發展。近百年來，在手術矯治屈光不正方面，更進行了不懈的探索和研究。21世紀眼視光學中的角膜屈光手術成為眼科熱門的技術，角膜屈光手術分為放射狀角膜切開術、準分子激光角膜切削術、準分子激光原位角膜磨鑲術、基質內角膜環植入術、角膜內鏡片植入術、表面角膜鏡片術等，尤其是準分子激光原位角膜磨鑲術（簡稱LASIK）應用最為廣泛，患者接受手術後，視力恢復快，療效好使該技術在世界範圍內的迅速普及，但其遠期療效及併發症還有待進一步觀察和研究。

另外，對於高度近視超出角膜屈光手術適應範圍者還可以選擇有晶體眼屈光性人工晶狀植入術，後房型有晶體眼人工晶體植入術（ICL）在美國多中心臨床試驗已取得階段性研究成果，從現有臨床資料中可以看到該手術的併發症較少，最為人們關注的是並發白內障和眼內壓升高。實際上，此類併發症的發生率極低，且易控制。此外，手術的可逆性也是該手術的一個特點，根據臨床需要可以取出或置換新的更合適的人工晶體。據此，可以認為有晶體眼後房型人工晶體植入術矯正高度近視具有較好的安全性和有效性。 後鞏膜加固術是用異體鞏膜等材料加固眼球變薄的後部鞏膜的一種手術方法，目的是控制和減少近視度數的發展，達到穩定近視度數、阻止黃斑及後極部視網膜變性發生和發展的作用，從而挽救部分進展迅速的高度近視患者的視功能。該手術適應於有明確遺傳傾向的病理性近視、後鞏膜葡萄腫及高度近視伴有黃斑病變、眼底病變患者。 多年來，我國不少中醫學家也一直潛心研究近視眼的可行治療方法：針灸療法、氣功療法及藥物療法等。這些方法有待於嚴格的對照研究和縱向研究結果證實。由上可知，近視的發生髮展的機理複雜，仍需繼續努力研究，一旦發生了近視無論何種治療方式均有一定的適應症及禁忌症，且多數效果並不理想。總之，提高青少年的視力健康水平，預防近視眼發生，是眼科醫師義不容辭的神聖職責。目前，社會共同努力為廣大青少年創建良好的成長環境，眼科醫生與學校衛生學密切協作，加強體育與健康教育，建立健全我國近視防治體系是青少年視力健康的必要保障。 參 考 文 獻 [1]Hammond CJ, Snieder H, GilbertCE, etal. Genesand environmentinrefractive error: the twin eye study[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci,2001, 42(6) ∶ 1232-1236.[2]TeikariJM, O 』 DonnellJ, KaprioJ, etal. Impactofheredityin myopia[J]. Hum Hered,1991,41 ∶ 151-157.[3]Zadnik K, Satariano WA, MuttiDO, etal. Theeffectofparentalhistory ofmyopiaon children 』 seyesize[J]. J Am Med Assoc,1994,271(17) ∶ 1323-1327.[4]Young TL, Ronan SM, DrahozalLA, etal. Evidence thata locusforfamilialhigh myopia mapsto chromosome18p[J]. Am J Hum Genet,1998, 63 ∶ 109-119.[5]Young TL, Ronan SM, Alvear AB, etal. A second locusforfamilialhigh myopia mapsto chromosome12q[J]. Am J Hum Genet,1998, 63 ∶ 1419-1424.[6]Paluru P, Ronan SM. New locus forautosomaldomi nant high myopiamapstothelong armofc hromosome17[J]InvestOphthalmolVisSci,2003, 44 (5) ∶ 1830-1836.[7]SchwartzM, Haim M, Skarsholm D. X 2 linked myopia ∶ Bornholm eyedisease. Linkageto DNA markerson the distalpartof Xq[J]. ClinGenet,1990,38 (4) ∶ 281-286.[8]Paluru PC, Nallasamy S, DevotoM,etal. Identification ofa novellocuson 2q forautosomaldominanthigh 2 grade myopia[J]. InvestOphthalmol VisSci, 2005, 46(7) ∶ 2300-2307.[9]Zhang Q, Guo X, Xiao X, etal. A new locusforautosomaldominanthigh myopia mapsto 4q22- q27 between D4S1578 and D4S1612[J]. MolVis, 2005,11 ∶ 554-560.[10]SchaeffelF, Troilo D, Wallman J, et al. Developing eyesthatlackaccommodation grow to compensate for imposed defocus[J]. VisNeurosci,1990, 4(2) ∶ 177-183.[11]McBrien NA, Moghaddam HO, Reeder AP. Atropine reducesexperimental myopia and eye enlargement via a nonaccommodative mechanism[J]. InvestOphthalmolVisSci,1993,34(1) ∶ 205-215.[12]GwiazdaJ, Thorn F, BauerJ, etal. Myopic children show insufficientaccommodativeresponseto blur[J]. InvestOphthalmolVisSci,1993,34(3) ∶ 690-694.[13]Neville AM, Michel M. The effect of refractive error on the accommodative response gradient[J]. OphthalmolPhysiol Opt, 1986,16(2) ∶ 145-149.[14]Wallman J. Nature and nurture of myopia[J]. Nature, 1994, 371(6494) ∶ 201-202.[15]Zhong X, Ge J, Nie H, etal. Effectsofphotorefractive keratectomy 2 induced defocuson emmetropization ofinfantrhesusmonkeys[J]. InvestOphthalmolVisSci, 2004, 45 (10) ∶ 3806-3811.[16]W inawerJ, Zhu X, ChoiJ, etal. Ocularcompensation foralternatingmyopic and hyperopic defocus[J]. Vis Res, 2005, 45(13) ∶ 1667 -1677.[17]Jane G, Frank T, Joseph B. Myopic children show insufficient accommodativeresponseto blur[J]. InvestOphthalmolVisSci,1993,34(3) ∶ 690-694 .[19]楊曉，綜述. 角膜塑型學[J].中國實用眼科雜誌,199 9,17(4):194-199.[20]謝培英.角膜接觸鏡 [M].2版.北京 : 人民衛生出版社 ,1998:125-127;234-271.
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