一文搞定所有肺栓塞心電圖表現

在臨床工作中，急性肺栓塞心電圖改變具有多樣性特點。我們在此文中總結了肺栓塞的所有心電圖表現，以有助於大家在臨床工作中快速診斷肺栓塞。

肺栓塞患者約90%是基於臨床情況懷疑和診斷的，其中心電圖是必查的重要項目。早在1935年，美國麻省總院的McGinnS和WhitePD在JAMA雜誌首先報道了急性肺栓塞的心電圖表現。值得一提的是：作為其中作者之一的WhitePD即為WPW綜合征（Wollf-Pakinson-WhiteSymdrome）的發現者之一，是美國心臟協會(AHA)的奠基人，之後成為美國的心臟病學之父。他們對1933年至1935年間麻省總院的急性肺栓塞病例進行分析，提出了至今都廣為沿用的肺栓塞心電圖QRS波特徵：S_IQ_IIIT_III。急性肺栓塞心電圖改變從早期的S_IQ_IIIT_III到現在的30餘種心電圖改變，歷經了整整80年，而對肺栓塞心電圖認識也經歷了從早期的QRS波改變（包括S_IQ_IIIT_III、右束支傳導阻滯和電軸右偏等）到目前的ST段（抬高和壓低）和T波（倒置）的改變，也就是說肺栓塞心電圖改變認識歷程經歷了從除極改變到復極改變的過程。

肺栓塞經典的心電圖表現為：①S_IQ_IIIT_III；②右胸導聯T波倒置，伴或不伴右束支傳導阻滯；③竇性心動過速；④肺型P波；⑤胸導聯順鐘向轉位。結合患者病史、臨床表現以及相應血液檢驗（D-dimer等）並伴有以上除S_IQ_IIIT_III之外一種或兩種心電圖表現要高度懷疑肺栓塞的可能。

圖1：典型的肺栓塞心電圖

常見的肺栓塞心電圖表現

1.S_IQ_IIIT_III

肺栓塞心電圖S_IQ_IIIT_III是最具特徵性也是被廣泛熟知的心電圖表現，其主要為I導聯出現明顯的S波，III導聯出現明顯的Q波以及T波倒置。發生機制主要是肺栓塞時，由於栓子的機械性阻塞和神經體液因素倒置肺血管阻力增加，右心室後負荷增加，肺動脈壓力增高，而出現右室心肌負荷增加，使額面QRS環順鐘向運行，起始向量投影在III導聯出現Q波（T向量環也是投影在III導聯的負側），終末向量投影在I導聯的負側，I導聯出現S波。

特點如下。①I導聯新出現S波，由寬、淺變窄、深。73%的急性肺栓塞患者Ⅰ、aVL導聯S波深度>1.5mm或R/S>1；②Ⅲ導聯新出現Q波，常呈QR、qR型，Q波一般達不到病理Q波的標準即Q波寬度<0.04s，深度<1/4R波。Q不會出現於Ⅱ導和其他導聯（有別於下壁心梗）；③T_Ⅲ新出現的倒置，如與V1同時出現T波倒置的意義更大；④常有電軸右偏。⑤出現的時間S_IQ_IIIT_III出現多晚於胸導T波改變而早於右束支阻滯，常在發病後14d內消失。

2.心動過速

肺栓塞時S_IQ_IIIT_III的心電圖表現被人廣泛熟知，但是發生率只有50%，只有右室功能代償到一定階段時才會表現，竇速以及一些房性心動過速，才是更提早出現的心電圖表現，由於肺動脈堵塞，肺動脈壓力升高，右心負荷增加，右心作功以及耗氧增加；另一方面，血管活性物質的釋放也會影響竇房結的興奮頻率，導致心動過速。

3.下壁導聯及V₁-V₃導聯T波倒置

在所有肺栓塞的心電圖表現中，T波倒置是最常見的心電圖表現。患者再出現急性肺栓塞後，一般會出現V_1-3導聯T波倒置，也出現的頻率較高，主要可能是與急性肺栓塞導致右室後負荷增大，進而導致右室擴大，而出現嚴重的右室缺血。

當肺栓塞出現了V_1-3導聯T波倒置時一般有較大的肺部栓子，比如肺動脈主幹、大分支或多支栓塞，如果倒置的導聯數越多，提示其病情越嚴重。其也是判斷右室功能的一項指標。

圖2：患者下壁，V_1-3導聯T波倒置

4.aVR導聯R波增高

aVR導聯可以表現為R波增高，且伴有ST段抬高。相對於V_1-3導聯T波倒置，陽性率較高，持續時間長，受其他干擾因素（肺氣腫）影響較少。其提示肺動脈壓力增高，與肺動脈壓力成正比，同時aVR導聯R波隨肺動脈壓力變化而動態改變。其在急性肺栓塞中有較高的敏感性與特異性，與臨床相結合可作為急性肺栓塞診斷的間接證據及評估病情的有用指標。通過觀察aVR導聯R波振幅變化情況還對監測急性肺栓塞患者溶栓效果有一定的幫助，是一個簡便易行的無創指標。

5.右束支傳導阻滯

Petrov指出：出現S_IQ_IIIT_III變化早於右束支傳導阻滯，大塊PE新出現RBBB可佔80%，S_IQ_IIIT_III佔60%。出現RBBB的原因，可能與肺動脈主幹栓塞，造成右心室擴張致心內膜下的右束支傳導系統過度牽張影響右束支傳導功能受損有關，也可能與右心室心肌缺血有關。Daniel等建立了一個可以在2分鐘內完成的21分心電圖評分標準，評價其與大塊急性肺栓塞間的相關性，≥10分提示嚴重肺動脈高壓，其中不完全RBBB佔2分，完全性RBBB佔3分。Petrov與Daniel均認為新發生的RBBB是肺動脈主幹完全堵塞的標誌。所以V₁導聯出現典型的RBBB表現對急性肺栓塞來講，有重要的預後預測價值，因為肺動脈主幹閉塞會導致血流動力學的不穩定，臨床上患者一般病情較重，需要溶栓治療。同時Kucher等發現在急性肺栓塞患者（如圖3所示），V₁導聯出現QR型改變是右室勞損和預後不良的心電圖標誌，經校正ECG、超聲改變、肌鈣蛋白和NT-proBNP等變數後，QR型心電圖改變使不良事件的風險增加了7.7倍。

圖3一例急性肺栓塞患者，V₁導聯呈Qr型，V_1-4導聯T波倒置及S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ提示右室勞損；同時aVR導聯r波增高，提示肺動脈高壓

不常見的肺栓塞心電圖表現

1.胸導聯ST段抬高

Omar在2015年指出急性肺栓塞表現為V_1–3導聯ST段抬高的案例僅有5.4%，目前沒有確切的證據解釋造成ST段抬高的機制。Vranckx在1998年指出ST段抬高是因為急性肺栓塞發展成右心室透壁缺血壞死，當右心室後負荷急劇地增加而右心室增厚不足以克服後負荷時，伴隨著右心室肥厚，右心室泵也衰竭。急劇增加的右心室後負荷增加使右心室需氧量增加和肺的灌注血量減少（右心室容量增加），進而造成室間隔偏向左心室（如圖4），壓縮並減少左心室的前負荷，使得左心室的心輸出量減少，結果供應冠脈的灌注血量也減少了。最終造成嚴重的右心室透壁缺血壞死，在心電圖上表現出V_1–3導聯ST段抬高。

圖4：A:正常時有心室前壁面對的是V₁導聯；B右室代償擴張時V₂導聯面向右室前壁

2.胸導聯出現Brugada波

以Brugada波為臨床表現的肺栓塞患者，為獲得性的Brugda波。近期的研究表明，任何導致動作電位1相末外向離子流增加以及內向離子流減少的因素均可引起ST段抬高而形成Brugada波和惡性心律失常的發作。臨床中出現Brugada波為表現的急性肺栓塞臨床預後差。

然而關於急性肺栓塞出現Brugada波的機制主要為（1）：肺動脈突然堵塞導致肺動脈壓急劇升高，導致右室急性擴張，進而導致右室衰竭，包括右室缺血改變。（2）：右室壓力突然增加導致心肌細胞過度牽張，進而誘發心肌缺血及冠脈痙攣，導致Brugada波樣改變。

在BMJ中一篇Case Report詳細描述了一例急性肺栓塞出現Brugada波而死亡的病例，胸痛發作時心電圖如圖5，屍檢如圖6。

圖5：患者胸痛時心電圖示：III、aVF、V₁～V₄導聯ST段呈下斜型抬高，Brugada波

圖6：肺部解剖示雙側肺內大面積栓塞，栓子如箭頭所示

小結

當患者心電圖出現以上改變，伴呼吸困難、胸痛、心悸、暈厥等肺栓塞臨床表現的時候，我們要疑診肺栓塞，快速為患者預約肺動脈CT血管造影或肺動脈造影檢查，以明確診斷。

曾經程顯聲教授指出：「肺栓塞的心電圖改變是一柄『雙刃劍』，用得恰當，有助於診斷，用得不當，反成為誤診的依據」。 雖然心電圖改變在肺栓塞中是常見的表現，但單獨的心電圖對於急性肺栓塞的診斷並無足夠的敏感性與特異性，因此我們要具體結合臨床進行診斷。

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