急診來了位大面積肺栓塞病人，驚動了6個學科的主任

肺栓塞發病兇險，多數病人都未能得到及時診斷和有效救治。今天我們要介紹的這位病人，不幸中的萬幸是，她獲得了安貞醫院多學科專家團隊的攜手救治，最終化險為夷。

這是一位55歲女性，2017年10月8日凌晨3點收入急診綜合監護病房（EICU）。1個月前，患者外傷發生左足跖骨骨折，外院予石膏/支具外固定，未絕對卧床。20天前，患者下班途中上一層樓梯後感氣促，休息後緩解，未重視。10月7日，患者晨起洗漱過程中突感胸悶、心悸伴短暫意識喪失，意識恢復後患者仍感胸悶、心悸遂於當日就診於安貞醫院急診。

既往有左下肢靜脈曲張病史3~4年，無高血壓，體檢發現血小板減少數年，2016年12月體檢顯示血小板計數 85×109/L，未行診治。

查體 患者神清，平卧位。血壓120/70 mmHg，心電監測示心率110次/分，言語過程中明顯氣促，呼吸26次/分，鼻導管吸氧2 L/min，末梢血氧飽和度95%。雙肺呼吸音清，未聞及乾濕性啰音。心界無擴大，心音有力，P2＞A2，律齊，心率110次/分左右，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹軟，無壓痛，腸鳴音3~5次/分。左下肢膝關節以下可見靜脈曲張，雙下肢壓陷性水腫。四肢肌力、肌張力正常，病理征未引出。

急診心電圖 竇性心動過速，不完全右束支傳導阻滯，Ⅰ、aVL導聯S波，Ⅲ導聯出現q波並T波倒置。

動脈血氣分析 酸鹼度（pH）：7.447；二氧化碳分壓（PaCO2）：32 mmHg；氧分壓（PaO2）：85 mmHg；氧飽和度（SaO2）：96.8%；碳酸氫根離子（HCO3-）: 22.5 mmol/L；鹼剩餘（BE）: -0.2 mmol/L。

凝血功能 D-二聚體：1947 ng/ml；纖維蛋白降解產物（FDP）:22.84 μg/ml；纖維蛋白原（FBG）：2.05 g/L；血小板（PLT）：70 G/L （參考值125~350 G/L）。

心臟、循環標誌物 心肌肌鈣蛋白I（cTnI） ：0.52 ng/ml；B型尿鈉肽（BNP） ：299 pg/ml；乳酸：2 mmol/L。

生化指標 谷丙轉氨酶（ALT）： 318 U/L；穀草轉氨酶（AST）：300 U/L；肌酐（CREA）：74.8 μmol/L。

床旁胸片 如下。

床旁心臟超聲 右心大，左室縮小（左室舒張末內徑35 mm）；肺動脈主幹輕度增寬；三尖瓣反流（重度），反流面積13.7 cm2 ，TI法估計肺動脈收縮壓（SPAP）30 mmHg；室壁運動未見明顯減低。

床旁下肢靜脈超聲 左側腘靜脈不完全血栓，左側小腿肌間靜脈血栓。

肺動脈CT血管造影（CTA） 如下。

入院診斷 急性肺血栓栓塞症（中高危）；右心擴大；三尖瓣重度反流；右心功能不全；左下肢靜脈曲張並血栓形成；血小板減少症；肝功能不全。

入院治療方案 儘管患者為中高危急性肺血栓栓塞症，無再灌注治療絕對適應證，鑒於患者年齡55歲，既往生活質量高，且患者血栓為中心型、負荷量大，需要評估單純給予抗凝治療或進行再灌注治療。如選擇再灌注治療，由於患者血小板減低，再灌注治療安全而有效的方案需要PERT專家組共同決策。

肺栓塞救治多學科團隊大討論

急診危重症中心

本例患者特點和治療策略的選擇

1.患者中年女性，診斷為無明確觸發因素的中高危組肺栓塞患者；病史20天但近1天有明確加重史；CTA顯示血栓負荷量與D-二聚體水平極不匹配；既往生活質量高；存在血小板減少史。

2.存在的問題：入院後單純給予抗凝治療符合歐洲指南推薦，但是患者D-二聚體水平與血栓負荷量不匹配，是陳舊血栓還是自身纖溶系統差成為主要的關注點。CTA的充盈缺損的形態及密度傾向於後者，單純抗凝治療將會面臨慢性栓塞性肺動脈高壓的風險，但基於血小板低下，系統溶栓治療風險極大，所以與多學科專家討論，請介入科會診，建議採取介入抽吸血栓加局部溶栓治療。

3.經皮導管介入治療有望成為中高危肺栓塞患者存在相對禁忌證時的最佳選擇手段。介入治療可快速去除肺動脈及主要分支內的血栓，加快右心室功能恢復，明顯改善癥狀、提高生存率，適用於存在系統溶栓禁忌證的患者。可以在血栓抽吸、機械搗栓基礎上行藥物溶栓。相對於外科手術而言，具有創傷小、效果肯定、可鑒定充盈缺損性質等優勢。

現有指南對中危組肺栓塞患者治療策略的推薦

臨床上更常見的是肺栓塞栓子主要來源於靜脈系統或右心血栓，堵塞肺動脈或其分支，引起以肺循環障礙為特徵的臨床和病理生理綜合征。2014年歐洲指南對急性肺栓塞30天死亡率的風險分層分為急性高危組、急性中危組（中高危、中低危）和急性低危組。

中危定義為肺栓塞是否合併右心功能不全及心肌標誌物的異常，依據肺栓塞嚴重指數（PESI）評分劃分為中高危和中低危：PESI 為Ⅲ~Ⅳ級以上或PESI簡化版本（sPESI）＞1 時， 伴有右心功能不全（RVD） 和 BNP、TnI 升高三者均存在的情況下定義為中高危； PESI為Ⅰ~Ⅱ級或sPESI為0分時，RVD 和 BNP、TnI升高三者中任何一項陽性時定義為中低危。

高危組和低危組肺栓塞患者的治療很明確，而中危組急性肺栓塞患者（佔住院患者絕大部分）的治療是目前關注度最大、依舊存在爭議的一組。指南推薦中危組急性肺栓塞患者住院抗凝期間應嚴密監測病情變化，一旦發現血流動力學不穩定，即刻啟動補救性系統溶栓治療。

醫學影像科

患者術前肺動脈CTA示自主肺動脈遠段至左右肺動脈主幹可見大塊騎跨栓，主肺動脈、左右肺動脈主幹管腔幾近閉塞，雙肺一級肺動脈分支廣泛受累。掃描範圍內下腔靜脈、肝靜脈可見不同程度擴張，考慮右心功能不全，體循環淤血改變，同時右心房室及下腔靜脈未見明顯充盈缺損，基本可以排除下腔靜脈系統來源的瘤栓。

介入診療科

患者左右肺動脈主幹梗阻伴騎跨栓，有顯著右心功能不全表現。同時患者PLT低，單純藥物溶栓風險大，為儘快疏通肺動脈主幹，恢復右心功能，改善缺氧狀態，考慮應用導管介入方法，機械碎栓方式同時輔以導管內溶栓治療。

手術過程 肺動脈造影顯示肺動脈分叉處可見湍流，右肺動脈主幹內可見巨大塊狀充盈缺損（圖4紅箭頭），右肺動脈呈梗阻性改變，右肺動脈肺內分支明顯稀疏，右肺實質、特別是右中上葉肺實質灌註明顯減低（黃箭頭）。左下肺動脈及其分支未見確切顯影，且相應區域肺實質灌註明顯減低（黃箭頭）。（因患者屏氣困難，圖像存在呼吸偽影）。

先於主肺動脈及左右肺動脈病變處緩慢注射重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）20 mg，隨後應用ANGIOJET吸栓導管，送至主肺動脈，於病變部位反覆抽吸數次，之後再次局部緩慢注射rtPA20 mg後，等待10 min後再次行肺動脈造影觀察療效。 再次造影顯示右肺動脈主幹內充盈缺損變小，呈楔形，右上肺動脈、右下肺動脈干及其分支較術前顯影明顯清晰，分支較前增多；左下肺動脈主幹及其分支顯影清晰，較術前明顯改善。遂結束手術。

術後第二日，患者自覺憋氣癥狀明顯改善。繼續抗凝治療1周後複查肺動脈CTA顯示較前明顯好轉，左下肺動脈基本通暢，各級分支均可見顯影，右肺動脈主幹僅殘餘少量栓塞，除部分終末肺動脈分支腔內可見小充盈缺損外，大部分肺動脈分支顯影良好。

呼吸科

靜脈血栓栓塞症（VTE）和急性肺血栓栓塞症的易患因素分析

VTE 易患因素包括患者自身因素與獲得性因素。 6 周到 3個月內的暫時性或可逆性危險因素可誘發 VTE。不同的易患因素相對危險度不同。強易患因素包括重大創傷、外科手術等；中等易患因素包括膝關節鏡手術、自身免疫疾病等；弱易患因素包括妊娠、卧床>3天、久坐不動等。

該患者2個月前出現左腳骨折，是VTE形成的強易患因素，同時該患者外傷後卧床2周以及合併左下肢靜脈曲張，此兩項為VTE形成的弱易患因素。

危險程度的分層

首先根據是否出現休克或持續性低血壓對疑診或確診急性肺栓塞的患者進行初始危險度分層，識別早期死亡高危患者。高危患者一旦確診，應迅速啟動再灌注治療。對不伴休克或持續性低血壓的非高危患者，需進行有效臨床預後風險評分，採用PESI或sPESI，以區分中危和低危患者。對中危患者，需進一步評估風險。超聲心動圖或CT 肺動脈造影證實右心室功能障礙，同時肌鈣蛋白升高為中高危，應嚴密監測，以早期發現血液動力學失代償。右心室功能和（或）肌鈣蛋白正常者為中低危。

該患者來我院時不伴休克或持續性低血壓，屬於非高危患者。因該患者入搶救室時脈搏為112次/分，根據sPESI評分為1分，屬於中危。患者主肺動脈及左右肺動脈增寬，右心明顯增大，左心受壓縮小，這些都提示右心功能障礙；另外BNP和TnI均明顯升高。右心功能評價和心肌及心功能標誌物雙陽性，提示該患者病情評估為中高危。

肺栓塞的確診手段主要依賴CTA和肺灌注顯像，但由於相關檢查費用高，並不作為常規篩查手段。超聲心動圖是急診的常規檢查手段之一，往往對肺栓塞的診斷能起到重要的輔助作用。而對於肺動脈主幹的栓塞，由於超聲能直接觀察到血栓影像，因而甚至能直接確診。即使無法直接觀察到肺動脈內的血栓栓子，由於肺栓塞多並發肺動脈高壓，因而超聲心動圖也可通過肺動脈高壓的相應超聲表現，間接提示肺栓塞可能。

超聲科

本例患者由於栓子主要累及肺動脈分支，因而超聲心動圖難以直接觀察到血栓團塊的影像。但當我們重點觀察右心結構時，可發現右心增大，右室/左室比例大於1.0，肺動脈主幹稍寬，肺動脈壓力也輕度增高，同時合併有大量三尖瓣反流信號。上述右心的超聲陽性表現對於肺栓塞的診斷具有重要參考價值。同時，超聲還能通過對三尖瓣環運動幅度和右室面積變化率的測定來對右心功能進行評價。超聲心動圖由於簡便易行，在隨訪複查中也具有重要價值。本例患者在複查中發現右心大小已經恢復正常，其肺動脈高壓和三尖瓣反流程度也明顯減輕，證實治療效果良好。

心外科

董然教授

急性肺栓塞的外科治療為肺動脈血栓摘除術，1961年庫利（Cooley）在體外循環下行肺動脈血栓摘除術就獲得了成功。近來，包括心臟外科醫生在內的多學科綜合團隊再次將血栓清除術引入治療高危肺栓塞、選擇性的中高危肺栓塞，尤其對於溶栓禁忌或失敗的患者。在血流動力學崩潰前，多學科迅速干預並實施個體化血栓清除術，可使圍手術期死亡率降低至6%或更低。與慢性血栓栓塞性肺動脈高壓不同，急性肺栓塞外科手術一般僅去除血栓，而不剝脫內膜。外科取栓適應證包括：急性大塊肺栓塞，有溶栓禁忌證，內科治療失敗或有溶栓禁忌證不宜內科治療者。系列結果表明，術後患者生存率、紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級和生活質量均可獲得提高。

本例患者在內科多學科合作下，採用介入取栓及局部溶栓順利清除血栓，取得良好效果。如若患者介入取栓失敗，血流動力學進一步惡化甚至崩潰，應考慮在、體外膜肺氧合（ECMO）輔助下急診行肺動脈血栓摘除術，有望獲得理想效果。

聶紹平教授總結

結合本例患者，在急性大面積肺動脈栓塞，特別是伴有明顯缺氧及進展迅速的右心功能障礙時，可考慮導管介入吸栓、碎栓治療結合內科藥物溶栓治療，其優勢在於可以儘快開通肺動脈主幹和主要分支的血流，恢復肺動脈血流動力學，同時導管碎栓可將血栓搗碎，再經導管局部注射溶栓藥物，擴大了藥物局部作用面積，更精準作用於病變部位，加速了患者康復。因此，患者在內科前期穩定患者內環境及改善手術條件的支持下，同時擁有外科保駕護航，順利完成了大面積肺栓塞的介入治療並取得良好效果。

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2017年10月14日，中國肺栓塞救治團隊（PERT）聯盟宣告成立，成為國際PERT聯盟中首個亞洲成員，由此開啟了中國急性肺栓塞多學科團隊救治的新模式。

在我國，肺栓塞長期被臨床醫生誤認為少見病或罕見病，以至於多數患者未能得到及時診斷和有效救治。

為了充分發揮北京安貞醫院對心肺血管病以及急重症患者救治的優勢，組建與國際接軌的肺栓塞救治多學科團隊（MDT），急診危重症中心聯合呼吸與危重症、介入科、血管科、心外科、體外循環、血液科、影像科、超聲科、核醫學等十個專業學科形成多學科作戰團隊，真正實現了肺栓塞「快速反應、聯合行動、正確決策」的救治理念。

目前團隊工作已顯現成效，挽救了多名危重肺栓塞患者的生命。

中國PERT聯盟的成立是在北京安貞醫院PERT團隊成功試水的情況下，在全國推廣肺栓塞團隊救治新模式。

來源：《中國醫學論壇報》