論糖尿病的中醫治療（全文）

06-29

二、糖尿病的中醫學定位，濕火陽虛

（一）「消渴」論治的歷史評價

從內經到晚清醫家，糖尿病均從「消渴」論治，蓋因糖尿病病名系西學東漸後才出現。《素問·陰陽別論》曰：「二陽結，謂之消」。此明確指出胃腸熱結乃消渴病重要病機。二陽者，足陽明胃與手陽明大腸也。《內經》中消渴有多種名稱，如脾癉、消渴、消中、熱中、消癉等。漢·張仲景《傷寒雜病論》將其統一為「消渴」，並開啟了診療學上辯治先河，如《金匱·消渴小便利淋病脈證並治第十三》之第2條：「趺陽脈浮而數，浮即為氣，數即消谷而大堅；氣盛則溲數，溲數即堅，堅數相搏，即為消渴」。「大」指大便，前人傳抄漏字所致。第8條：「趺陽脈數，胃中有熱，即消谷引食，大便必堅，小便即數」。明確提出了消渴病之「消谷」「小便數」之特徵。第3條：「男子消渴，小便反多，以飲一斗，小便一斗，腎氣丸主之」。

後世醫家在仲景基礎上不斷拓展，如唐·孫思邈《備急千金要方》消渴門載方52首，代表方如玉泉丸、黃連丸、豬腎薺苨湯，均以清熱瀉火滋陰潤燥為基本法則。宋元時期發展為上中下三消分型論治，宋·《太平聖惠方》明確提出三消概念，金元·劉完素《三消論》奠定了三消分治基礎。所謂「三消」者，上消在肺，中消在脾胃，下消在腎。《三消論》認為：肺主氣為水之上源，肺燥熱淫則傷氣，津液不布則口渴多飲，飲水直下，雖尿量增多而渴不解，是為上消。脾胃主中焦，胃為水谷之海，主納谷而降濁；脾為後天之本，主升清而運化精微。胃燥則胃火熾盛，消谷善飢口渴多飲。胃強則脾弱，脾弱則清濁逆亂，水谷精微反成濕濁下流，是為中消。腎為先天之本，胃之關門，主藏精而分清泌濁。久病窮腎，關門失司則固攝無權，水谷精微直趨下泄，是為下消。後世醫家大多不離孫思邈清熱瀉火滋陰潤燥法。清·葉天士亦云：「三消之症，雖有上中下之分，其實不越陰虧陽亢，津涸熱淫而已」。其間也不乏異見者，明·張景岳受仲景腎氣丸啟發，強調不能一概以火證論治：「三消者，古人悉以為火證，然有實火者，以邪熱有餘也；有虛火者，以真陰不足也」。清·陳修園更是對大劑養陰生津持否定態度：「水不自生，一由氣化，一由火致，黃芪六一湯取氣化為水之義也，崔氏腎氣丸取火能致水之義也」。民國·張純錫認為，消渴病機多為元氣不升，清氣不能上達，或因脾胃寒濕，真火衰微，濕熱郁中而致。歸納《內經》相關經文及筆者臨診經驗，糖尿病應定位於「濕火陽虛」。

糖尿病危害主要在致死致殘之併發症，諸如糖尿病性心腦血管病、糖尿病性眼病、糖尿病性末稍神經病及肢端壞疽、糖尿病性腎病與糖尿病性性功能障礙等，除《內經》而外，中醫「消渴」論治鮮有顧及者。素問·《生氣通天論》之「高（膏）梁之變，足生大丁，受如持虛」，《通評虛實論》之「凡治消癉仆擊，偏枯痿厥，氣滿發逆，甘肥貴人，則高梁之疾也」，均是對糖尿病併發症之形象描述，惜後世醫家大多將其忽略。（二）濕火陽虛的形成機制1、濕火成因《奇病論》曰：「此人必數食甘美而多肥也，肥者令人內熱，甘者令人中滿」。中醫學角度言，脾為中土喜燥惡濕，甘味釀濕故「中滿」。濕濁久蘊則內熱化火，是謂「濕火」。生化學角度言，飲食能量過剩則超額耗氧，超額耗氧則釋熱有餘；細胞氧不足使糖酵解增加，糖酵解者猶穀物之釀酒，加酶添水即可發酵蒸熱。酵解之熱濕熱也，積兩熱而成火，故曰濕火。 2、陽虛成因或問：濕火致「津涸熱淫」，陰虛可喻，何致陽虛為甚乎？答曰：火與陽概念有別，前為病性後為功能性。況且一病之中，上下內外，寒熱陰陽迥異者多矣。因辯之：（1）氧即陽氣，細胞氧不足是謂陽虛《素問·寶命全形論》曰：「人生於地，命懸於天，天地合氣，命之曰人」。「命懸於天」者，懸於天氣之氧氣也。《生氣通天論》曰：「故聖人傳精神，服天氣而通神明」。神明者，正常生命狀態也。王冰注曰：「陽氣者，天氣也」。此倒裝句，天氣即陽氣。陽生陰死，有氧則生無氧則死，故而氧即陽氣也。「服天氣」的生化學意義是吐古納新獲取血氧，滿足組織細胞功能活動所需。中醫學上陽為功能，陰為物質，陰陽互根。機體任何生化反應，必須在生物氧充沛環境下進行。有氧氧化之能量釋放，反映於氣色言行動靜，均是陽氣體現。糖尿病的超額耗氧使代謝垃圾日增，血糖既不為機體所用即為垃圾，擠占血氧交換空間，造成細胞氧持續不足而生理功能衰減，是為「陽虛」。是以「陽虛」為糖尿病普遍特徵。（2）糖尿病高發期，五八腎氣衰流行病學調查表明，四十歲以上糖尿病患者，占糖尿病總數80%左右。《素問·上古天真論》曰：「女子……六七，三陽脈衰於上，面皆焦，發始白」，「丈夫……五八，腎氣衰，發墮齒槁」。面為陽中之陽，面焦、發白、齒槁、腎氣衰者，腎陽衰也！糖尿病性性功能障礙，即是腎陽衰重要標誌。腎為肺之子，腎衰子盜母氣，肺氣交換功能亦衰，細胞氧更為不足，「陽虛」更為顯著。（3）腎不藏精，尿濁元陽衰糖尿病未到尿酮症階段，尿液即顯混濁，此元陽衰敗，腎不藏精之候。《素問·陰陽應象大論》曰：「寒氣生濁，熱氣生清」。此寒此熱者，本氣也。尿濁寒濕為本，雖溲赤其本不易，故曰糖尿病上熱下寒。上熱則陰損，下寒元陽衰。

總之，生物氧不足系陽虛主要病機，「濕火」是其標爾，《奇病論》所謂「肥者令人內熱」是也。是故糖尿病濕火為患，陽虛為甚。臨診但見體倦少氣，舌淡苔膩，脈沉細濡軟之陽虛濕盛者，也不在少數。故而糖尿病論治，言必燥熱陰虛，偏執一端，何求續效？經曰：「病為本，工為標，標本不得，邪氣不服」。今糾之。

三、糖尿病的生化學原理與治療方向

中國糖尿病的高發病率，無論對國家對個體而言都是沉重負擔。出於健康保護意識，民眾對該病的關切已成常態，但大多缺乏專業知識。糖尿病的發生髮展及其防治方法，均需解讀於現代生化學。所以正確解讀生化學專業術語，普及糖尿病生化學常識，乃本文不可或缺內容。為簡潔明了，本內容擬以問答方式，通過疏理能量代謝關鍵節點之生化學原理，點明治療方向。一問：糖尿病診斷的生化學指標是什麼？

答曰：糖尿病診斷的生化學指標是血糖。世界各大糖尿病機構均倡導以糖化血紅蛋白（HbA1C）為「金指標」，不同機構有著不同標準。我國採用的是亞太地區糖尿病治療指南標準，即糖化血紅蛋白HbA1C＜6．5％。血糖檢測分四檔：

1、正常標準：空腹血糖（FPG）3.15～6.19mmol/L（每升毫摩爾），餐後2小時<7.8mmol/L。

2、糖尿病：當空腹血糖≥7.0mmol/L，餐後2小時血糖≥11.1mmol/L，即可診為糖尿病。

3、空腹血糖損害：空腹血糖6.1～7.0mmol/L。

4、糖耐量減低：空腹血糖正常，餐後血糖7.8～11.1mmol/L。

空腹血糖損害與糖耐量減低是糖尿病過渡階段。如治療得當可逆轉為正常，如治療不當將發展為糖尿病。二問：糖尿病有I型II型之分，請問各具什麼特點？

答曰：西醫認為，胰島素是人體降底血糖的唯一激素。I型糖尿病因於胰島β細胞分泌胰島素不足，血糖不能被機體充分利用而升高，所以又稱胰島素依賴型糖尿病。透過現象看本質，中醫認為胰島素分泌不足，實由胰島β細胞功能衰退所致。不管何種器官之功能衰退，中醫學均將其定位於陽虛。陽虛者，細胞氧不足以支撐生理功能活動也。所謂治病求本，此之謂矣！

II型糖尿病占糖尿病之90%左右，多在40歲以後發病。其特點是胰島素分泌功能依舊或更過之，血液胰島素甚至高出正常人幾倍或十幾倍，所以又稱非胰島素依賴型糖尿病。病因機制說法不一，有人認為主因在於肥胖與高血壓，肥胖與高血壓使胰島素生物學作用削弱，因而血糖升高；也有認為是胰島素受體障礙，致胰島素相對不足血糖升高。正本清源，II型同樣是緣於細胞氧相對不足才致血糖升高。譬若灶台無柴，大力鼓風反成火種熄滅之虞，該時的胰島素作用若此。

肥胖致糖尿病觀點，與《素問·奇病論》對「消渴」病成因的論述頗為吻合。調查表明，約有60-80%的成年糖尿病患者發病前均肥胖，肥胖程度與糖尿病發病率呈正比。高血脂的發生亦源於能量代謝紊亂，診療實踐證明與糖尿病密切相關。而普通高血壓人群的糖尿病比率並不高，糖尿病的高血壓比率僅比普通人群高一倍，所以難以論定其相關性。是以糖尿病的「三高」宣傳，頗值榷商。

三問：細胞氧不足的主要原因有哪些？氧不足何故不致哮喘？

答曰：細胞氧不足，原因多端。一是飲食過量或超重肥胖之超額耗氧；二是先天因素或病因因素引起之吸氧能力低下；三是體力勞動或運動量減少導致肺活量縮減，血氧交換量受限；四是長期生活工作在不通風或少通風或空氣污染環境；五是轉基因類陰性食品損傷人體陽氣（轉基因動植物的子代缺乏繁殖力即是明證），不利於血氧交換。如此等等，均可導致細胞氧相對不足或細胞慢性缺氧。

糖尿病之細胞氧相對不足，系能量過剩之超額耗氧所致，非涉呼吸功能有礙，故不致哮喘。哮喘者，肺之呼吸功能障礙，腎不納氣，病在肺腎二臟。殊非類同也！

四問：糖尿病細胞氧不足，證候學上有何表現？

答曰：證候學上不乏多種表現。

1、血糖升高原因有二。其一，細胞氧相對不足，細胞消化葡萄糖能力下降，血糖累積升高。其二，消化葡萄糖能力既已下降，機體新陳代謝所需能源難以基本滿足，糖酵解糖異生等無氧氧化路徑必被拓寬。其中糖異生的最終結果是將甘油、乳酸、氨基酸轉變成葡萄糖，血糖再度升高，形成惡性循環。

2、高酮體血症與尿酮症高酮體血症與尿酮症，總稱酮症酸中毒，乃糖尿病病情嚴重之指征。蓋因細胞氧已嚴重不足，血糖難以為用，不得已而採用脂肪蛋白無氧氧化獲能措施。之所以如此，是因於利用脂肪蛋白分解的前過程獲能，無需氧的參與。以脂肪分解為例，從脂肪醯輔酶A至完全分解為乙醯輔酶A之釋能反應，利用的是脫氫加水再脫氫硫解的β氧化法，耗氧從加水脫氫獲得，無需細胞氧提供。

由於β氧化獲能較少，機體需動員大量脂肪參與分解，因而產生了大量乙醯輔酶A。乙醯輔酶A本可直接參加三羧磷酸循環進行有氧氧化供能，由於機體本身缺氧無法有效進行，因而過多的乙醯輔酶A只能在肝臟兩兩縮合成乙醯乙醯輔酶A，經酶催化轉變成乙醯乙酸。其中一部分乙醯乙酸被還原成β—羥丁酸，一部分經脫羧生成丙酮。乙醯乙酸、β—羥丁酸、丙酮合稱酮體。大部分酮體因缺氧難以被繼續分解，進入血液則成高酮體血症，超過腎過濾能力部分則從尿液排出發生尿酮症。糖尿病發展到該階段，已具備了多飲、多食、多尿的「三多一少」典型特徵。由於β氧化必須「加水」，及機體需大量尿液將酮體排出體外，故而津枯口燥多飲多尿；為補充能量之流失，故而多食；因脂肪蛋白被大量分解，故而消瘦。需要提示的是，高酮體血症與尿酮症之發生，正好反證了糖尿病的病理機制，在於組織細胞長期缺氧。

3、其它併發症如糖尿病性心血管病、糖尿病性腎病、糖尿病性眼病、末稍神經病與肢端壞死、高胰島素血症等，也不出細胞缺氧引起組織器官營養不良，或代謝廢物蓄積發病之範圍。五問：何謂能量代謝？何謂有氧氧化、糖酵解、糖異生？

答曰：重要節點簡述如下。

1、能量代謝是指生命體從外環境獲取能量並進行體內外物質交換的生化學過程，該過程伴隨著能量的釋放、轉化和利用。人體對外環境物質能量之利用，須經吸收——轉變——運輸——儲存——還原——分解——還原——釋放之鏈條有序完成。該鏈條的核心是還原反應與分解反應，鏈條中還原反應有兩處。還原反應習稱合成代謝（也稱還原合成），分解反應習稱分解代謝（也稱氧化分解）。合成代謝吸收能量，分解代謝釋放能量。小孩的合成代謝大於分解代謝，故而隨歲月成長；成人的合成代謝與分解代謝相對平衡，故而體重身高基本不變。

【說明】：分解代謝與合成代謝，是新陳代謝的兩個生化學術語，對應於普通化學的分解、還原。生化學上有諸多同義異名術語，視語言環境而定其選用名稱。其中分解、分解反應、氧化分解均同義，還原、還原反應、還原合成亦然。生化學上的氧化分解，分有氧氧化與無氧氧化兩種。有氧氧化有氧原子直接參与反應，無氧氧化沒有氧原子直接參与反應。不論是普化反應或生化反應，但凡化學過程中加氧、脫氫、失電子之反應，均稱氧化分解，反應過程中放出能量；但凡脫氧、加氫、得電子之反應均稱還原合成，反應過程中吸收能量。

2、有氧氧化有氧氧化是分解代謝的主要方式，生化學上稱「生物氧化」。人體生理機能活動之能量，主要來源於有氧氧化。其過程是在供氧充裕條件下，將體內糖類（包括糖元）、脂肪、蛋白質所蘊藏之能量，在酶促作用下經脫氫、失電子等反應，使其分解釋放供組織細胞所用。有氧氧化必須有相關酶系參與，且在細胞線粒體中進行，沒有線粒體的細胞無法進行有氧氧化。

能量代謝各環節並非孤立進行，分解反應生成水與二氧化碳並釋放能量的同時，還伴有其它物質參與反應，併合成新的物質進行新一輪的能量儲備，這就是代謝鏈條中第二個還原反應。

無氧氧化內容，已見第四問與糖酵解、糖異生條。

3、糖酵解屬無氧氧化（或稱無氧分解）範圍。是組織細胞在無氧狀態或缺乏特定酶系參與情況下，將葡萄糖或糖原分解為乳酸獲取能量的方式，但其所獲能量僅為糖類有氧分解的十八分之一。它是相關組織細胞獲能的重要方式之一，例如紅細胞雖然攜帶大量的氧，由於缺少完整的有氧氧化酶系，也就不能從糖的有氧氧化或脂肪酸、酮體的氧化中獲得能量，主要依靠糖酵解解決能量來源。如果機體因缺氧被迫進行更多糖酵解獲能，則有可能引發酸中毒。因為糖酵解的終產物是乳酸，乳酸屬酸性物質。

4、糖異生由非糖物質如甘油、乳酸、氨基酸轉變為糖原或葡萄糖的過程，稱為糖的異生，這也是一個無氧氧化釋放能量的過程。當糖來源不足或細胞無力攝糖時，組織細胞會通過加強糖的異生作用獲取能量。大量的糖異生主要是在肝臟進行。

六問：糖尿病肥胖轉消瘦者，是舍送上門之血糖不用嗎？

答曰：實非舍血糖而不用也，無奈選擇少用爾。譬若企業不景氣，累及員工收入縮減，豈敢傾囊購物，只得動用儲備維持生計，由是逐漸消瘦。機體受能量代謝規律制約，必須作此無奈選擇。能量代謝的規律是：在糖的分解代謝過程中，糖與糖元、脂肪、蛋白質等所有細胞元素間，都進行著同步轉變，以確保各組織細胞代謝之完整統一性。而上述系列合成代謝的耗能，卻需細胞氧燃燒提供，細胞氧匱乏力所不能行，所以寧可少攝血糖而多用儲備維持生計也。

七問：什麼是能量代謝的「同步轉變」與「完整統一性」？

答曰：氧化分解是種偶聯現象，分解與合成同時進行。「同步轉變」與「完整統一性」是統一體的兩個方面。同步轉變，是指細胞內主要能量物質如糖與糖元、脂肪、蛋白質、單核苷酸衍生物等諸多元素間的相互轉變。其特點如「有氧氧化」條所述，在氧化分解釋放能量的同時，同步完成了另一部分分解物質的還原合成，進行新一輪的能量儲備以輪替先前儲備。能量代謝的這一規律，為確保機體每一組織細胞的各種能量物質都能得到同時更新奠定了生物學基礎，這就是能量代謝的「完整統一性」。它既包含同一細胞內能量代謝之完整統一性，也包含整體生命代謝之完整統一性。所以，代謝物質在同一時間內，既是自己又不是自己。它可以既是葡萄糖，又是糖原或是脂肪，或是蛋白質，或是單核苷酸衍生物。「完整統一性」一詞，已概括了同步轉變也在反向進行。正反同時更新，此即機體之新陳代謝也。

八問：胰島素的作用機制是什麼？為什麼久用會耐葯？

答曰：西藥降糖以胰島素為主，作用路徑有三：

A、增強細胞膜通透性，促進葡萄糖進入肌肉與脂肪組織，增加細胞內糖含量，從而降低血糖。

B、激活葡萄糖激酶，促進葡萄糖在肝與其它組織細胞內的糖原合成，進行能量儲備，降低血糖。

C、促進葡萄糖在細胞內氧化，或使其轉變成其它物質——如脂肪、某些氨基酸及糖之衍生物，進行能量儲備，降低血糖。

有氧氧化是糖代謝供能的基本方式，更是消化葡萄糖的主要途徑。胰島素三條作用路徑的主要功能，只是促進葡萄糖進入組織細胞或以能量儲備形式儲存於組織細胞而已，總能量並未減少。且組織細胞容積有限，儲備物總有堆積不去的時候。何況胰島素促進葡萄糖進入組織細胞與促進能量儲備之合成反應，都需生物氧提供能量。由於糖尿病的生物氧本就缺乏，胰島素自身並不含氧，「促進葡萄糖在細胞內氧化」之功能，巧婦難為無米之炊。所以該三條路徑的降糖作用都不可能持續，這正是胰島素所以不能解決高血糖之根本所在。根據葡萄糖消化原理，胰島素初用有效，是因初病時細胞氧雖減猶存，強與之自可勉為其效。多用久用則形成依賴，或致胰島β細胞分泌胰島素功能被惰化以致衰竭。

胰島β細胞與胰島α細胞是人體正常狀態下調控血糖的矛盾統一體，β細胞分泌胰島素，α細胞分泌高血糖素。II型糖尿病者的胰島素絕對量原本不缺或比常人更高，久用胰島素必致胰島α細胞分泌高血糖素加速，血糖進一步升高。高血糖素還能促進肝中氨基酸轉變成糖，血糖因之一高再高，這就是通常所說的胰島素耐葯。

九問：有舍胰島素外的糖尿病有效療法嗎？

答曰：西醫為胰島素耐葯尋找了諸多理由，如肥胖與高血壓削弱了胰島素作用，胰島素受體障礙等等。上述理由都只是建立於假說之上，權且不論。不拘持何理由，糖尿病的生化學原理與證候學特點不變：細胞氧不足，陽氣不足，功能衰退。氧即陽氣，是故舍氧舍陽均為捨本逐末之治。補充生物氧，提高能量代謝效率，才是論治糖尿病的正確方向。糖尿病的早中期，無妨攜帶小氧氣瓶運動吸氧，振奮陽氣加大能量代謝力度，使糖能量轉化為動能散發體外，此良策也！用於減肥亦可增效。胰島素耐葯者補加此項，諒可改善耐葯狀態，然則根治難圖。蓋因陽氣非止後天血氧之謂，更在腎陽真元之支撐。欲其治癒，當用中醫宣發上焦、秘精化氣法。

四、糖尿病的中醫治療大法

綜上，糖尿病之生化學原理——細胞氧相對不足，及其中醫學「濕火陽虛」與細胞氧不足之關係均已闡明。該病發展由緩而漸，層巒疊嶂，治需周詳。茲就中醫治療大法分述如下：

（一）宣發上焦，血氧交換自如《靈樞·決氣篇》曰：「上焦開發，宣五穀味，熏膚，充身，澤毛，若霧露之溉，是謂氣」。此氣者，天氣谷氣之合氣也，天氣即陽氣。「是謂氣」者，指「上焦開發」提供生物氧，使飲食能量轉化為生理能量之謂。上焦者心肺，肺主血氧交換，心主輸送血氧精微，共同完成「霧露之溉」。逆而推之，糖尿病高血糖不為機體所用，蓋因上焦不宣生物氧不足，致五穀精微難成「霧露之溉」。是以糖尿病論治，首當宣發上焦，恢復血氧交換及其輸送之自如空間。或曰上焦因何不宣？此乃緣於過剩能量之超額耗氧，產生過多代謝垃圾擠占血氧交換與輸送空間使然，故當宣而發之。《決氣篇》曰「上焦開發」，乃指常人之心肺開合相濟。宣者宣通，今因不通而通之，故曰「宣發上焦」。

但凡代謝垃圾，中醫辯證均屬痰瘀濕濁。然則上焦之痰瘀濕濁，何以宣之？此宣者，蓋以中醫辯證之「濕火陽虛」言也。火郁則發之，輕宣肅肺，濕火有透發之機；痰瘀宜清，豁痰行瘀，血脈有流暢之能；苦能勝濕，辛開苦降，陽氣有舒暢之時。痰瘀濕火既去，血氧交換自如，生物氧日增而血糖遂降，正常代謝功能修復可望。然則病既成則肺氣不無有損，宣發之際毋忘人蔘黃芪以扶之也。

（二）秘精化氣，脾腎不悖並行所謂秘精化氣者，脾腎功能之協同也。腎主先天之精，脾主後天之精。前賢所謂補脾不若補腎，補腎不若補脾之爭，扼要言之乃脾腎協同秘精化氣之謂也。人既生於天地，先天有賴後天。脾為中土喜燥惡濕，運五穀精微以養五臟，不諦精之後天之源。糖尿病濕火陽虛精反為濁，血糖不為機體所用，乃脾腎互不協同，精失其秘故也。治當秘精化氣，脾腎兼顧，不悖並行。脾腎不協，濕困脾陽在先，宜通陽化濕，則五穀精微為五臟所用矣。久而火盛液燥，尿糖流失，由脾及腎也，宜增液泄熱以養真陰，少火生氣以返本歸元。如此則脾腎協同精秘氣化，血糖營運自可進入規矩也。

（三）併發症治療，標本有序糖尿病主要危害在於併發症，心腦血管病死亡率占第一位。倘如併發症發生，必須本著急則治標原則，不可執迷於降糖為主。2010年10月16日，筆者出差北京，有許姓企業家夫婦求治糖尿病。許男50歲，稍胖，曾行脾切除，空腹血糖13.1 mmol /L，久咳不愈，脈沉細、舌胖大，予降糖方。許妻孫姓，48歲，血糖13.2 mmol /L，自訴胸悶、便秘、心慌、背痛、失眠。診見面色欠華，脈結代，舌質黯。告之當務之急在心臟病，詢其有否檢查心臟？答曰：做過幾次心電圖，心臟沒問題，醫生說心慌便秘胸悶失眠，系糖尿病併發症為然，重在血糖控制。余告之曰：高血糖一時半會不會死人，心臟病卒不及防，生死難料。遂以瓜蔞薤白半夏湯合失笑散化截，加參芪桂枝附子苦參。日一劑，先服五劑。囑半夏附子同用不必忌諱，加高度白酒50克同煎。三劑後，電告胸背疼痛銳減，發出滿口血泡，並告丈夫咳嗽已愈。續服十劑，諸症悉除，繼服丈夫降糖方。半年後電話回訪，血糖已在正常範圍。

不拘何種併發症，症重者均需仿此。急則治標，標本有序。

結語：

據2011年9月國際糖尿病聯盟（IDF）發布數據，全球糖尿病已超過3.36億，年均醫療化費高達4650億美元，人均人民幣9410元。西醫認為該病需終生服藥，所以它無疑已成為全球重大經濟學難題，遠非僅僅是純醫學那麼簡單。以國內9700萬糖尿病計，每年治療費用就需9127億元人民幣。倘以中醫療法達臨床治癒，其經濟學意義不言而喻矣！

就糖尿病個體而言，治療不能單靠藥物，必須注意藥物、節食、運動並重原則。節食者節其耗氧，運動者增強肺活量促其血氧交換，使糖能轉換成動能發散於體外。倘如耐葯者改服中藥，需經適當時段中西藥替換方可平穩過渡。由於血氧交換與輸送空間之垃圾不可能被很快清除，故在替換期宜輔加吸氧促其療效。每日吸氧二至三次，每次一小時。只有機體組織（包括胰島）恢復有效攝氧，才能使飲食能量代謝回歸到正常軌道。

一、糖尿病的根源，細胞氧相對不足

糖尿病在中醫學上屬「消渴」範圍，生化學原理是能量過剩致細胞氧相對不足。《素問·奇病論》曰：「有病口甘者，病名為何？何以得之？岐伯曰：此五氣之溢也，名為脾癉。夫五味入口藏於胃，脾為之行其精氣，津液在脾，故令人口甘也。此肥美之所發也，此人必數食甘美而多肥也，肥者令人內熱，甘者令人中滿，故其氣上溢，轉為消渴，治之以蘭，除陳氣也」。《素問·腹中論》又云：「夫熱中、消中者，皆富貴人也」。是故民間將糖尿病視為「富貴病」。

（一）細胞氧不足的形成機制

糖尿病最早流行於歐美等發達國家，隨著經濟全球化和民眾生活水平的提高，很快被蔓延到了新興國家如中國、印度等。以中國為例，改革開放初期的1980年，人均收入300元人民幣，糖尿病患病率0.67%；90年代中期人均收入增至1200元，患病率上升至3.2%。2011年底我國糖尿病病人猛增至9700萬，佔全國總人口的7.46%，30年間上升了10倍余。目前糖耐量受損者近1億4千萬，每年將有該群體的10% 進入糖尿病行列。上述數據清楚表明，糖尿病患病率與民眾生活水平正相關。民以食為天，飲食能量富餘是民眾生活水平提升之必然。改革開放後產業轉移改變了勞動模式，數以億計的農村人口湧向城市，靜態腦力勞動增加，動態體力勞動減少，體力勞動者的勞動強度還在削弱，不管是有車族還是無車族均以車代步，能量消耗大幅下降，從而發生能量過剩。肥胖與高血糖就是能量過剩的主要表現形式。尚需指出的是，以反式脂肪酸為主要美味原料的洋快餐的風行，極大地加速了糖尿病發展進程。因為反式脂肪酸在人體的代謝極其緩慢，很大一部分無法分解而囤積於細胞與血管壁。

糖尿病在西醫學上屬代謝綜合症範圍，成因至今未被完全闡明。其實這只是個普通不過的生化學常識問題：消化葡萄糖必須要有充裕的氧，血糖居高不下必是細胞氧不足。其依據就是葡萄糖的消化原理：葡萄糖＋氧 → 二氧化碳＋水＋釋出能量。如此簡單的問題居然被全世界生化學家與臨床醫生們所忽略，原因就在於受「胰島素是降底血糖唯一激素」的機械唯物論誤導，思維僵化標本不明。數十年實踐證明，胰島素並不能從根本上解決高血糖問題，因為胰島素是人體常態下的調節激素，病理狀態下難以發揮有效作用。II型糖尿病的胰島素含量比正常人高出數倍乃至十幾倍就是最有力依據。或曰：既然糖尿病源於細胞氧相對不足，飲食能量過剩與細胞氧不足相關乎？誠然！飲食能量過剩的超額耗氧，乃細胞氧不足之前置條件。生化學實驗證明，腸粘膜在吸收食物過程中也需要耗氧以提供能量，吸收過量食物勢必導致多環節的超額耗氧，肥胖與超重更增添了生理耗氧量的超額增長。而人體獲氧能力相對局限，彼超耗則此不足，細胞含氧量由此逆為相對不足。超額耗氧產生了更多的代謝垃圾，擠占血氧交換與輸送空間，形成細胞氧持續不足與血糖消化能力下降之惡性循環，從而出現大批肥胖與高血糖人群。

（二）中醫對飲食能量代謝的氧原理闡述

現代生化學認為，有機物經消化道分解後為機體所用的路線有二：①小腸吸收後經毛細血管、門靜脈到達肝臟，而後分布於全身。②透過消化道上皮細胞進入血液和淋巴循環，供人體組織細胞利用。最早闡述有機物代謝路線圖、水液代謝路線圖和生物氧原理的，不是現代生化學而是《黃帝內經》，原文在《素問·經脈別論》。有機物代謝路線圖:「食氣入胃，散精於肝，淫氣於筋。食氣入胃，濁氣歸心【注】，淫精於脈。脈氣流經，經氣歸於肺，肺朝百脈，輸精於皮毛。毛脈合精，行氣於腑。腑精神明，留於四臟，氣歸於權衡」。兩處「食氣入胃」均指有機物代謝，其吸收的能量分別通過「散精於肝」與「淫精於脈」兩條通路，進入現代生化學的肝臟與血液淋巴循環。水液代謝路線圖:「飲入於胃，游溢精氣，上輸於脾。脾氣散精，上歸於肺，通調水道，下輸膀胱。水精四布，五經並行」。「飲」者水液，「飲入於胃」指水液代謝。經文以憂美生動語言，正確描繪了水液代謝的全程圖景。不拘是「食氣入胃……經氣歸於肺」的有機物代謝，或「飲入於胃……上歸於肺」的水液代謝，經文都將其納入「歸於肺」統領，這是對飲食能量代謝生物氧原理的最重要闡述。「歸於」者，從屬依賴也。肺主氣而司呼吸,「服天氣而通神明」，飲食能量代謝依賴於肺之血氧交換躍然紙上矣。誠然,《內經》時代語言環境不同，尚無「生物氧」一說。然則「司呼吸」、「服天氣」者，即肺之血氧交換以滿足組織細胞功能所需，當今無人不曉矣！被組織細胞吸收的氧稱細胞氧，也叫生物氧。兩千多年前的中醫就已洞悉了現代生化學內容。科學乎，抑或神奇乎！

【注】濁氣歸心：濁氣，經消化道分解後的各種小分子微粒，故曰濁，亦稱五穀精微。歸心，進入血液循環。