Person Two[消化系統]

基本功能 消化系統由消化道和消化腺兩部分組成。

基本功能

食物的消化和吸收，供機體所需的物質和能量，食物中的營養物質除維生素、水和無機鹽可以被直接吸收利用外，蛋白質、脂肪和糖類等物質均不能被機體直接吸收利用，需在消化管內被分解為結構簡單的小分子物質，才能被吸收利用。食物在消化管內被分解成結構簡單、可被吸收的小分子物質的過程就稱為消化。這種小分子物質透過消化管粘膜上皮細胞進入血液和淋巴液的過程就是吸收。對於未被吸收的殘渣部分，消化道則通過大腸以糞便形式排出體外。

在消化過程中包括物理性消化和化學性消化兩種形式。

　　食物經過口腔的咀嚼，牙齒的磨碎，舌的攪拌、吞咽，胃腸肌肉的活動，將大塊的食物變成碎小的，使消化液充分與食物混合，並推動食團或食糜下移，從口腔推移到肛門，這種消化過程叫機械性消化，或物理性消化。

　　化學性消化是指消化腺分泌的消化液對食物進行化學分解而言。由消化腺所分泌的種消化液，將複雜的各種營養物質分解為腸壁可以吸收的簡單的化合物，如糖類分解為單糖，蛋白質分解為氨基酸，脂類分解為甘油及脂肪酸。然後這些分解後的營養物質被小腸（主要是空腸）吸收進入體內，進入血液和淋巴液。這種消化過程叫化學性消化。

機械性消化和化學性消化兩功能同時進行，共同完成消化過程。

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人體的消化系統

口腔內消化

　　消化過程是從口腔開始的。食物在口腔內停留的時間很短，一般是15-20秒鐘。食物在口腔內咀嚼，被唾液濕潤而便於吞咽。由於唾液的作用，食物中的某些成分還在口腔內發生化學變化。

　　一、唾液分泌

　　人的口腔內有三對大的唾液腺：腮腺、頜下腺和舌下腺，還有無數散在的小唾腺。唾液就是由這些大小唾液腺分泌的混合液。腮腺是由漿液細胞組成的，分泌稀的唾液，；頜下腺和舌下腺是混合腺，即腺泡由漿液細胞和粘液細胞組成。

　　（一）唾液的性質和成分

　　唾液為無色無味近於中性（Ph6.6-7.1）的低滲液體。唾液中分約佔99%。有機物主要為粘蛋白，還有球蛋白、氨基酸、尿素、尿酸、唾液澱粉酶和溶菌酶等。唾液中的無機物有鈉、鉀、鈣、硫氰酸鹽、氯、氨等。此外，唾液中還有一定量的氣體，如氧、氮和二氧化碳。

　　唾液中的粘蛋白幾乎全由粘液細胞所分泌，它使唾液具有粘稠性質。漿細胞分泌稀薄的唾液，幾乎不含粘蛋白，但漿液腺所分泌的唾液澱粉酶是粘液腺所分泌的4倍。

　　唾液的滲透壓隨分泌率的變化而有所不同。在分泌率很低的情況下，其滲透壓也低，約為50mOsm/kgH₂O；而在最大分泌率時，滲透壓可接近血漿，唾液中鈉和氯的濃度升高，鉀的濃度降低；分泌率低時則出現相反的現象。目前認為，唾液中電解質成分隨分泌率變化的原因是分泌液在流經導管時，導管上皮細胞對電解質的吸收不相同而造成的，而分泌液從腺泡細胞中排出時是等滲的，電解質的組成與血漿是相似的。

　　（二）唾液的作用

　　唾液可以 濕潤與溶解食物，以引起味覺並易於吞咽；唾液還可清潔和保護口腔，它可清除口腔中的殘餘食物，當有害物質進入口腔時，它可沖淡、中和這些物質，並將它們從口腔粘膜上洗掉，唾液中的溶菌酶還有殺菌作用；在人和少數哺乳動物如兔、鼠等的唾液中，含中唾液澱粉酶（狗、貓、馬等的唾液中無此酶），它可使澱粉分解成為麥芽糖。唾液澱粉酶發揮作用的最適ph 在中性範圍內，唾液中的氯和硫氰酸鹽對此酶有激活作用。食物進入胃後，唾液澱粉酶還可繼續使用一段時間，直至胃內容物變為pH約為4.5的酸性反應為止。

　　（三）唾液分泌的調節

　　唾液分泌的調節完全是神經反射性的，包括非條件反射和條件反射兩種。

　　引起非條件反射性唾液分泌的正常刺激是食物對口腔機械的、化學的和溫度的刺激。在這些刺激的影響下，口腔粘膜和舌的神經末稍（感受器）發生興奮，衝動沿傳入神經纖維（在舌神經、鼓索神經支、舌咽神經和迷走神經中）到達中樞，再由傳出神經到唾液腺，引起唾液分泌（圖6-8）。

圖6-8 唾液腺的神經支配

　　唾液分泌的初級中樞在延髓，其高級中樞分布於下丘腦和大腦皮層等處。

　　支配唾液腺的傳出神經以副交感神經為主，如第9對腦神經到腮腺，第7對腦神經的鼓索支到頜下腺。刺激這些神經可引起量多而固體少的唾液分泌。副交感神經的對唾液腺的作用是通過其末稍釋放乙醯膽鹼而實現的，因此，用對抗乙酢膽鹼的藥物如阿托品，能抑制唾液分泌，而用乙醯膽鹼或其類似藥物時，可引起大量的唾液分泌。副交感神經興奮時，還可使唾液腺的血管舒張，進一步促進唾液的分泌。目前認為，副交感神經引起唾液腺附近血管舒張的神經纖維是肽能神經纖維，其末稍釋放血管活性腸肽。

　　支配唾液腺的交感神經是肽能神經纖維，在頸上神經節換神經元後，發出節後纖維分布在唾液腺的血管和分泌細胞上。刺激這些神經引起血管收縮，也可引起唾液分泌，但其分泌作用則隨不同的唾液腺而有不同，例如，刺激人的頸交感神經，只引起頜下腺分泌，卻不引起腮腺分泌。

　　人在進食時，食物的形狀、顏色、氣味，以及進食的環境，都能形成條件反射，引起唾液分泌。「望梅止渴」就是日常生活中條件反射性唾液分泌的一個例子。成年人的唾液分泌，通常都包括條件反射和非條件反射兩種成分在內。

　　二、咀嚼

　　口腔通過咀嚼運動對食物進行機械性加工。咀嚼是由各咀嚼肌有順序地收縮所組成的複雜的反射性動作。咀嚼肌包括咬肌、翼內肌、翼外肌和顳肌等，它們的收縮可使下頜向上、向下、向左右及向前方運動，這時，上牙列與下牙列相互接觸，可以產生很大的壓力以磨粹食物。咀嚼還使食物與唾液充分混合，以形成食團，便於吞咽。

　　咀嚼肌是骨骼肌，可作隨意運動，但在正常情況下，它的運動還受口腔感受器和咀嚼肌內的本體感受器傳來的衝動的制約。在咀嚼運動中，頰肌和舌肌的收縮具有重要作用，它們的收縮可將食物置於上下牙列之間，以便於咀嚼。

　　吸吮也是一個反射動作，吸吮時，口腔壁肌肉和舌肌收縮，使口腔內空氣稀薄，壓力降低到比大氣壓力為低0.98-1.47kPa(10-15cmH₂O)。憑著口腔內的這個低壓條件，液體便可進入口腔。

　　應當指出，口腔內消化過程不僅完成口腔內食物的機械性和化學性加工，它還能的反射性地引起胃、胰、肝、膽囊等的活動，以及引起胰島素的分泌等等變化，為以後的消化過程及緊隨消化過程的代謝過程，準備有利條件。

　　三、吞咽

　　吞咽是一種複雜的反射性動作，它使食團從口腔進入胃。根據食團在吞咽時所經過的部位，可將天咽動作分為下列三期：

　　第一期：由口腔到咽。這是在來自大腦皮層的衝動的影響下隨意開始的。開始時舌尖上舉及硬齶，然後主要由下頜舌骨肌的收縮，把食團推向軟齶後方而至咽部。舌的運動對於這一期的吞咽動作是非常重要的。

　　第二期：由咽到食管上端。這是通過一系列急速的反射動作而實現的。由於食團刺激了軟齶部的感受器，引起一系列肌肉的反射性收縮，結果使軟齶上升，咽後壁向前突出，封閉了鼻回通路；聲帶內收，喉頭升高並向並緊貼會厭，封閉了咽與氣管的通路；呼吸暫時停止；由於喉頭前移，食管上口張開，食團就從咽被擠入食管。這一期進行得極快，通常約需　0.1s。

　　第三期：沿食管下行至胃。這是由食管肌肉的順序收縮而實現的。食管肌肉的順序收縮又稱蠕動（peristalsis），它是一種向前推進的波形運動。在食團的下端為一舒張波，上端為一收縮波，這樣，食團就很自然地被推送前進（圖6-9）。

圖6-9 食管蠕動的模式圖

　　食管的蠕動是一種反射動作。這是由於食團刺激了軟齶、咽部和食管等處的感受器，發出傳入衝動，抵達延髓中樞，再向食管發出傳出衝動而引起的。

　　在食管和胃之間，雖然在解剖上並不存在括紅肌，但用測壓法可觀察到，在食管也胃賁門連接處以上，有一段長約4-6cm的高壓區，其內壓力一般比胃0.67-1.33kPa(5-10mmHg)，因此是正常情況下阻止胃內容物逆流入食管的屏障，起到了類似生理性括約肌作用，通常將這一食管稱為食管-胃括約肌。當食物經過食管時，刺激食管壁上的機械感受器，可反射性地引起食管-胃括約肌舒張，食物便能進入胃內。食物入胃後引起的胃泌素釋放，則可加強該括約肌的收縮，這對於防止胃內容物逆流入食管可能具有一定作用。

　　總之，吞咽是一種典型的、複雜的反射動作，它有一連串的按順序發生的環節，每一環節由一系列的活動過程組成，前一環節的活動又可引起後一環節的活動。吞咽反射的傳入神經包括來自軟齶（第5、9對神腦經）、咽後壁（第9對腦神經）、會咽（第10對腦神經）、和食管（第10對腦神經）等外的腦神經的傳入纖維。吞咽的基本中樞位於延髓內，支配舌、喉、咽部肌肉動作的傳出神經在第5、9、12對腦神經中，支配食管的傳出神經是迷走神經。

　　從吞咽開始至食物到達賁門所需的時間，與食物的性狀及人體的體位有關。液體食物約需3-4s，糊狀食物約5s，固體食物較慢，約需6-8s,一般不超過15s。

胃 內 消 化

　　胃是消化道中最膨大的部分。成人的容量一般為1-2L，因而具有暫時貯存食物的功能。食物入胃後，還受到胃液的化學性消化和胃壁肌肉運動的機械性消化。

　　一、胃 的 分 泌

　　胃粘膜是一個複雜的分泌器官，含有三咱管狀外分泌腺和多種內分泌細胞。

　　胃的外分泌腺有：①賁門腺分布在胃與食管連接處的寬約1-4cm的環狀區內，為粘液腺，分泌粘液；②泌酸腺分布在佔全胃粘膜約2/3的胃底和胃體部。泌酸腺由三種細胞組成：壁細胞、主細胞和粘液頸細胞，它們分別分泌鹽酸、胃蛋白酶原和粘液；③幽門腺分布在幽門部，是分泌鹼性粘液的腺體。胃液是由這三種腺體和胃粘膜上皮細胞的分泌物構成的。

　　胃粘膜內至少含有6種內分泌細胞，如分泌胃泌素的G細胞、分泌生長抑素的D細胞和分泌組胺的肥大細胞等。

　　（一）胃液的性質、成分和作用

　　純凈的胃液是一種無色而呈酸性反應的液體，Pho 0.9-1.5。正常人每日分泌的胃液量約為1.5-2.5L。胃液的成分包括無機物如鹽酸、鈉和鉀的氯化物等，以及有機物如粘蛋白、消化酶等。與唾液相似，胃液的成分也隨分泌的速率而變化，當分泌率增加時，氫離子濃度升高，鈉離子濃度下降，但氯和鉀的濃度幾乎保持恆定（圖6-10）。

　　1．鹽酸 胃液中的鹽酸也稱胃酸，其含量通常以單位時間內分泌的鹽酸mmol表示，稱為鹽酸排出量。正常人空腹時鹽酸排出量（基礎酸排出量）約為0-5mmol/h。在食物或藥物（胃泌素或組胺）的刺激下，鹽酸排出量可進一步增加。正常人的鹽酸最大排出量可達20-25mmol/h。男性的酸分泌多於女性；鹽酸的排出量反映胃的分泌能力，它主要取決於壁細胞的數量（圖6-11），但也與壁細胞的功能狀態有關。

圖6-10 人胃液中電解質濃度與分泌率的關係胃液分泌是用組胺靜脈注射引起的

圖6-11 胃酸最大排出量與壁細胞數目的關係

由17個人胃的切除部分計算出最大酸排出量和壁細胞數目的關係。

由圖顯示每100萬個壁細胞可產酸約25mEp/h

　　胃液中H⁺的最大濃度可達150mmol/L，比血液中H⁺的濃度高三、四百萬倍，因此，壁細胞分泌H⁺是逆著巨大的濃度梯度進行的，需要消耗大量的能量，能量來源於氧代謝。

　　泌酸所需的H⁺來自壁細胞漿內的水。水解離產生H⁺和OH^-，任借存在於壁細胞上分泌小管膜上的H⁺、K⁺-ATP酶的作用，H⁺被主動地轉運入小管腔內。

　　壁細胞分泌小管膜上的H⁺、K⁺-ATP酶又稱質子泵（proton pump）或稱酸泵。H⁺-K⁺交換是壁細胞質子泵區別於體內任何其它細胞上的質子泵的顯著特徵。H⁺、K⁺-ATP酶每催化一分子的ATP分解為ADP和磷酸所釋放的能量，可驅動一個H⁺從壁細胞漿進入分泌小管腔和一個K⁺從小管腔進入細胞漿。H⁺的分泌必須在分泌小管內存在足夠濃度的K⁺的條件下才能進行。

　　年來，選拔性干擾胃壁細胞的H⁺、K⁺-ATP酶的藥物已被用來有效地抑制胃酸分泌，成為一代新型的抗潰瘍藥物。

　　已知壁細胞內含有豐富的碳酸酐酶，在它的催化下，由細胞代謝產生的CO₂和由血漿中攝取的CO₂可迅速地水合而形成H₂CO₃，H₂CO₃隨即又解離為H⁺和HCO₃。這樣，在H⁺分泌後，留在細胞內的OH^-便和由

　　H₂CO₃解離的H⁺結合而被中和，壁細胞內將不致因OH^-的蓄積而使pH升高。由H₂CO₃產生的HCO₃則在壁細胞的底側膜，與CI^-並換而進入血液。因此，餐後與大量胃酸分泌的同時，血和尿的pH往往升高而出現「餐後鹼潮」。與HCO₃交換而進入壁細胞內的CI^-則通過分泌小管膜上特異性的CI^-通道進入小管腔，與H⁺形成HCi （圖6-12）。

圖6-12 壁細胞分泌鹽酸的一種假設

　　胃內的鹽酸有許多作用，它可殺死隨食物進入胃內的細菌，因而對維持胃和小腸內的無菌狀態具有重要意義。鹽酸還能激活胃蛋白酶原，使之轉變為有活性的胃蛋白酶，鹽酸並為胃蛋白酶作用提供了必要的酸性環境。鹽酸進入小腸後，可以引起促胰液素的釋放，從而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。鹽酸所造成的酸性環境，還有助於小腸對鐵和鈣的吸收。但若鹽酸分泌過多，也會對人體產生不利影響，。一般認為，過高的胃酸對胃和十二指腸粘膜有侵蝕作用，因而潰瘍病發病的重要原因之一。

　　2．胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主細胞合成的，並以不具有活性的酶原顆粒形式貯存在細胞內。當細胞內充滿酶原顆粒時，它對新的酶原的全盛2產生負反饋作用。持續的刺激可使主細胞內的顆粒歷釋放而完全消失，便分泌仍繼續進入，說明酶原也可以不經過顆粒的形式直接釋放出來。

　　分泌入胃腔內的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，從分子中分離出一個小分子的多肽，轉變為具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶對胃蛋白酶原也有激活作用。

　　胃蛋白酶能水解食物中的蛋白質，它主要作用於蛋白質及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽鍵上，其主要分解產物是腖，產生多肽或氨基酸較少。胃蛋白酶只有在酸性較強的環境中才能發揮作用，其最知pH為2。隨著pH的升高，胃蛋白酶的活性即降低，當pH升至6以上時，此酶即發生不可逆的變性。

　　3．粘液和碳酸氫鹽 胃的粘液是由表面上皮細胞、泌酸腺的粘液頸細胞，賁門腺和幽門腺共同分泌的，其主要成分為糖蛋白。糖蛋白是由4個亞單位通過二硫鍵連接形成的（圖6-13）。由於糖蛋白的結構特點，粘液具有較高的粘滯性和形成凝膠的特性。在正常人，粘液覆蓋在胃粘膜的表面，形成一個厚約500μm的凝膠層，它具有潤滑作用，可減少粗糙的食物對胃粘膜的機械性損傷。

圖6-13 胃粘液糖蛋白結構的示意圖

　　胃內HCO₃主要是由胃粘膜的非泌酸細胞分泌的，僅有少量的HCO₃是從組織間液滲入胃內的。基礎狀態下，胃HCO₃分泌的速率僅為H⁺分泌速率的5%。進食時其分泌速率的增加通常是與H⁺分泌速率的變化平行的。由於H⁺和HCO₃在分泌速率和濃度上的巨大差距，分泌的HCO₃對辦內pH顯然不會有多大影響。

　　長期以來人們一直在思索：胃粘膜處於高酸和胃蛋白酶的環境中，為什麼不被消化？近年來「粘液-碳酸氫鹽屏障」概念的提出，至少部分地回答了這個問題。這主要是因為。胃粘液的粘稠度約為水的30-260倍，H⁺和HCO₃等離子在粘液層內的擴散速度明顯減慢，因此，在胃腔同內的H⁺向粘液凝膠深層彌散過程中，它不斷地與從粘液層下面的上皮細胞分泌並向表面擴散的HCO₃遭遇，兩種離子在粘液層內發生中和。用pH測量電極測得，在胃粘液層存在一個pH梯度，粘液層靠近胃腔面的一側呈酸性，pH為7左右（圖6-14）。因此，由沾液和碳酸氫鹽共同構築的粘液-碳酸氫鹽屏障。能有效地阻擋H⁺的逆向彌散，保護了胃粘液免受H⁺的假侵蝕；粘液深層的中性pH環境還使胃蛋白酶喪失了分解蛋白質的作用。

圖6-14 胃粘液-碳酸氫鹽屏障模式圖

　　正常情況下，胃粘液凝膠層臨近胃腔一側的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解為4個亞單位，這樣，粘液便從凝膠狀態變為溶膠狀態而進入胃液。但一般來講，水解的速度與粘膜上皮細胞分泌液的速度相等，這種粘液分泌與降解裼動態平衡，保持了粘液屏障功能的完整性和連續性。

　　4．內因子泌酸腺的壁細胞除分泌鹽酸外，還分泌一種分子量在50000-60000之間的糖蛋白，稱為內因子。內因子可與進入胃內的維生素B₁₂結合而促進其吸收。

　　（二）胃液分泌的調節

　　胃液分泌受許多因素的影響，其中有的起興奮性作用，有的則起抑制性作用。進食是胃液分泌的自然刺激物，它通過神經和體液因素調節胃液的分泌。

　　1．刺激胃酸分泌的內源性物質

　　（1）乙醯膽鹼：大部分支配胃的副交感神經節後纖維末稍釋放乙醯膽鹼。乙醯膽鹼直接作用於壁細胞膜上的膽鹼能受體，引起鹽酸分泌增加。乙醯膽鹼的作用可被膽鹼能受體阻斷劑（如阿托品）阻斷。

　　（2）胃泌素：胃泌素主要由胃竇粘膜內的G細胞分泌。十二指腸和空腸上段粘膜內也有少量G細胞。胃泌素釋放後主要通過血液循環作用於壁細胞，刺激其分泌鹽酸。

　　胃泌素以多種分子形式存在於體內，其主要的分子形式有兩種：大胃泌素（G-34）和小胃泌素（G-17）。胃竇粘膜內的胃泌素主要是G-17，十二指腸粘膜中有G-17和G-34約各佔一半。從生物效應來看，G-17刺激胃分泌的作用要比G-34強5-6倍，但G-34在體內被清除的速度很慢，它攔衰期約為50min，而G-17通常只有6min。

圖6-15 胃泌素的氨基酸序列 劃線的部分是其活性片段

　　人的小胃泌素的氨基酸序列如圖6-15，其C端正的4個氨基酸是胃泌素的最小活性片段，因此，用人工合成的四肽或五肽胃泌素是具有天然胃泌全部作用的人工製品。

　　（三）組胺：胃的泌酸區粘膜內含有大量的組胺。產生組胺的細胞是存在於固有膜中的肥大細胞。正常情況下，胃粘膜恆定地釋放少量組胺，通過局部彌散到達鄰近的壁細胞，刺激其分泌。壁細胞上的組胺受體為Ⅱ型受體（H₂受體），用甲氰咪呱（cimetidine）及其相類似的藥物可以阻斷組胺與壁細胞的結合，從而減少胃酸分泌。

　　以上三種內源性分泌物，一方面可通過各自壁細胞上的特異性受體，獨立地發揮刺激胃酸分泌的作用（圖6-16）；另一方面，三者又相互影響，表現為當以上三個因素中的兩個因素同時作用時，胃酸的分泌反應往往比這兩個因素單獨作用的總和要大，這種現象在生理學上稱為加強作用（potentiation）。在整體內，促分泌物之間的相互加強作用是經常存在的，因此，用任何一咱促分泌物的阻斷劑，如用甲氰咪呱時，它不僅抑制了壁細胞對組胺的反應，同時也會由於去除了組胺的作用的背景，使壁細胞對胃泌素和乙醯膽鹼的反應也有所降低。

圖6-16 三種刺激胃酸分泌的內源性物質的作用及相互關係

A：阿托品 CM：甲氰咪呱

　　2．消化期的胃液分泌 進食後胃液分泌的機制，一般按接受食物刺激的部位，分成三個時期來分析，即頭期、胃期和腸期。但必須注意，三個時期的劃分是人為的，只是為了便於敘述，實際上，這三個時期幾乎是同時開始的、相互重疊的。

　　（1）頭期胃液分泌：頭期的胃液分泌是由進食動作引起的，因其傳入衝動均來自頭部感受器（眼、耳、口腔、咽、食管等）。因而稱為頭期。

　　頭期胃液分泌的機制曾用慢性方法作了較詳細的分析，即用事先旅行過食管切斷術並具有胃瘺的狗進行假飼（sham feeding）；當食物經過口腔進入食管後，隨即從食管的切品流出體外，食物並未進入胃內，但卻引起胃液分泌。進一步分析確定，由進食動作所引起的胃液分泌，包括條件反射性和非條例反射性兩種分泌。前者是由和食物有關的形象、氣味、聲音等刺激了視、嗅、聽等感受器而引起的；後者則當咀嚼和吞咽食物時，刺激了口腔和咽喉等外的化學和機械感受器而引起的。這些反射的傳入途徑和由進食引起的唾液分泌的傳入途徑相同，反射中樞包括延髓、下丘腦、邊緣和大腦皮層等。迷走神經是這些反射共同的傳出神經。當切斷支配胃的迷走神經後，假飼就不再引起胃液分泌。

　　迷走神經興奮後，除了通過其末稍釋放乙醯膽鹼，直接引起腺體細胞分泌外，迷走神經衝動還可引起胃竇粘膜內的G細胞釋放胃泌素，後者經過血液循環刺激胃腺頒發（圖6-17）。由此可見，頭期的胃注分泌並不是純神經反射性的，而是一種神經-體液性的調節。

圖6-17 引起胃酸分泌的機制

　　引起胃泌素釋放的迷走神經纖維被認為是非膽鹼能的，因為阿托品不僅不能阻斷，反而使假飼引起的胃泌素釋放反應增加。目前對這一現象的解釋是，迷走神經中既存在興奮胃泌素釋放的纖維，也存在抑制胃泌素釋放的纖維，前者的中介物可能是一種肽類物質，而抑制性纖維則是通過乙醯膽鹼能起作用的。阿托品由於阻斷了抑制性纖維的作用，因而使胃泌素的釋放有所增加。

　　頭期胃液分泌的量和酸度都很高，而胃蛋白酶的含量則尤其高。在人體觀察的資料表明，頭期胃液分泌的大小與食慾有很大的關係。

　　（2）胃期胃液分泌：食物入胃後，對胃產生機械性和化學性刺激，繼續引起胃液分泌，其主要途徑為：①擴張刺激胃底、胃體部的感受器，通過迷走、迷走神經經長反射和壁內神經叢的短反射，引起胃腺分泌；②擴張刺激胃幽門部，通過壁內神經叢，作用於G細胞，引起胃泌素的釋放；③食物的化學成分直接作用於G細胞，引起胃泌素的釋放。

　　刺激G細胞釋放胃泌素的主要食物化學成分是蛋白質的消化產物，其中包括肽類和氨基酸。G細胞為開放型胃腸內分泌細胞，頂端有絨毛樣突起伸入胃腔，可以直接感受胃腔內化學物質的作用。用放射免疫方法測定血漿中胃泌素濃度，正常人空腹時約為30-120pg/ml，在進食蛋白質食物後，血漿胃泌素可升高到50-200pg/ml，在食後2-3小時逐漸恢復至進食前水平。糖類和脂肪類食物不是胃泌素釋放的強刺激物。

　　胃酸分泌的胃液酸度也很高，但胃蛋白酶含量卻比頭期分泌的胃液為弱。

　　（3）腸期胃液分泌：將食糜、內的提取液、蛋白腖液由瘺管直接注入十二指腸內，也可引起胃液分泌的輕度增加，說明當食物離開胃進入小腸後，還有繼續刺激胃液分泌的作用。機械擴張遊離的空腸袢，胃液分泌也增加。

　　在切斷支配胃的外來神經後，食物對小腸的作用仍可引起胃液分泌，提示腸期胃液分泌的機制中，神經反射的作用不大，它主要通過體液調節機制，即當食物與小腸粘膜接觸時，有一種或幾種激素從小腸粘膜釋放出來，通過血液循環作用於胃。已知人的十二指腸粘膜中含有較多的胃泌素；用放射免疫方法測得，在切除了胃竇的病人，進食後血漿胃泌素的濃度仍有升高，說明進食後可引起十二指腸釋放胃泌素，它可能是腸期胃泌分泌的體液因素之一。有人認為，在食糜作用下，小腸粘膜還可能釋放腸泌酸素的激素，刺激胃酸分泌。此外，由小腸吸收的氨基酸也可能參與腸期的胃液分泌，因為靜脈注射混合氨基酸也可引起胃酸分泌。

　　腸期胃液分泌的量不大，大約佔進食後胃液分泌總量的1/10，這可能與食物在小腸內同時還產生許多對胃液起抑制性作用的調節（見後文）有關。

　　3．胃液分泌的抑制性調節上已述在進食過程中興奮胃液分泌的機制，而正常消化期的胃液分泌還受到各種抑制性因素的調節，實際表現的胃液分泌正是興奮和抑制性因素共同作用的結果。在消化期同內，抑制胃液分泌的因素除精神、情緒因素外，主要在鹽酸、脂肪和高張溶液三種。

　　鹽酸是胃腺活動的產物，但它對胃腺的活動又具有抑制性作用，因此是胃酸分泌的一種負反饋的調節機制。

　　當胃竇的pH降到1.2-1.5時，便可能對胃液分泌的產生抑制作用。這種抑制作用的機制可能是鹽酸直接抑制了胃竇粘膜中的G細胞，減少胃泌素釋放的結果。惡性貧血的病人胃酸分泌很低，他們血漿中胃泌素的濃度卻比正常人高20-30倍，如向這種病人胃內注以鹽酸，使胃內酸化，血漿胃泌素的濃度即下降，這進一步說明，胃內容物的酸度對胃泌素的釋放，以及進而影響胃液分泌具有重要作用。

　　近年來一些實驗資料提示，鹽酸在胃內還可能通過引起胃粘膜釋放一種抑制性因素——生長抑素，轉而抑制胃泌素和胃液的分泌。

　　當十二接指腸內的pH降到2.5以下時，對胃酸分泌也有抑制作用，但其作用機制目前尚未完全闡明。已知酸作用於小腸粘膜可引起促胰液素釋放，後者對胃泌素引起的酸分泌具有明顯的抑制作用，因此，促胰液素很可能是十二指腸酸化抑制胃分泌的一種抑制物。此外，十二指腸球部在鹽酸刺激下，也可能釋放出一種抑制胃分泌的肽類激素——球抑胃素，但球抑胃素結構尚未最後確定。

　　脂肪是抑制胃液分泌的一個重要因素。脂肪及其消化產物抑制胃分泌的作用發生在脂肪進入十二指腸後，而不是在胃中。早在30年代，我國生理學家林可勝就發現，從小腸粘膜中可提取出一種物質，當由靜脈注射後，保使胃液分泌的量、酸度和消化力減低，並抑制胃運動。這個物質被認為是脂肪在小腸內抑制胃分泌的體液因素，而可能是幾種具有此種作用的激素的總稱。小腸粘膜中存在的抑胃肽、神經降壓素等多種激素，都具有類似腸抑素的特性。

　　十二指腸內高張溶液對胃分泌的抑制作用可能通過兩種途徑來實現，即汽船活小腸內滲透壓感受器，通過腸-胃反射引起胃酸分泌的抑制，以及通過刺激小腸粘膜釋放一種或幾種抑制性激素而抑制胃液分泌。後一機制尚未闡明。

　　在胃的粘膜和肌層中，存在大量的前列腺素（詳見內分泌章）。迷走神經興奮和胃泌素都可引起前列腺素釋放的增加。前列腺素對進食、組胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明顯的抑制作用。它可能是胃液分泌的負反饋抑制物。前列腺素還能減少胃粘膜血流，但它抑制胃分泌的作用並非繼發於血流的改變。

　　二、胃 的 運 動

　　胃既有貯存食物的功能，又具有泵的功能。胃低和胃體的前部（也稱頭區）運動較弱，其主要功能是貯存食物；胃體的遠端和胃竇（也稱尾區）則有較明顯的運動，其要主功能是磨粹食物、使食物與胃液充分混合，以形成食糜，以及逐步地將食糜排至十二指腸。

　　（一）胃的容受性舒張

　　當咀嚼和吞咽時，食物對回、食管等外感受器的刺激，可通過迷走神經反射性地引起胃底和胃體貼骨肉的舒張。胃壁肌肉的這種活動，被稱為胃的容受性舒張。容受性舒張使胃腔容量由空腹時的50ml，增加到進食後的1.5L,它適應於大量食物的湧入，而胃內壓力變化並不大，從而使胃更好地完成容受和貯存食物的功能，其生理意義是顯然的。

　　胃的容受性舒張是通過迷走神經的傳入和傳出通路反射地實現的，切斷人和動物的雙側迷走神經，容受性舒張即不再出現。在這個反射中，迷走神經和傳也通路是抑制性纖維，其末稍釋放的遞質既非乙醯膽鹼，也非去甲腎上腺素，而可能是某種肽類物質。

　　（二）胃的蠕動

　　食物進入胃後約5分鐘，蠕動即開始。蠕動是從胃的中部開始，有節律地向幽門方向進行。在人，胃蠕動波的頻率約每分鐘3次，並需1分鐘左右到達幽門。因此，通常是一波未平，一波又起。

　　蠕動波在初起時比較小，在向幽站傳播過程中，波的深度和速度都逐步增加，當接近幽站時，明顯加強，可將一部分食糜（約1-2ml）排入十二指腸，因此有幽站泵之稱。並不是每一個蠕動波都到達幽門，有些蠕動波到胃竇後即行消失。一旦收縮波超越胃內容物，併到達胃竇終末時，由於胃竇終末部的有力收縮，胃內容物部分將被反向地推回到近側胃竇和胃體部（圖6-18）。食糜的這種後退，非常有利於食物和消化液的混合，還可機械地磨碎塊狀固體食物。總之，蠕動主要的生理意義是：一方面使食物與胃液充分混合，以利於胃液發揮消化作用；另一方面，則可攪拌和粉碎食物，並推進胃內容物通過幽門向十二指腸稱行。

圖6-18 胃的蠕動

　　胃的蠕動是受胃不滑肌的基本電節律控制的。胃的基本電節律起源於胃大彎上部，沿縱行肌向幽門方向傳播，每分鐘約3次。胃肌的收縮通常出現在基本電節律波後6-9s，動作電位後1-2s。神經和體液因素可通過影響胃的基本電節律和動作電位而影響胃的蠕動；迷走神經衝動、胃泌素和胃動素（是近年來從小腸粘膜中分離出來的一種胃腸激素）可使胃的基本電節律和動作電位出現的頻率增加，使胃的收縮頻率和強度增加；交感神經興奮、促胰液素和抑胃肽則作用相反。

　　（三）胃的排空及其控制

　　食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃的排空。一般在食物入胃後5分鐘即有部分食糜被排入十二指腸。不同食物的排空速度不同，這和食物的物理性狀和化學組成都有關係。稀的、流體食物比稠的或固體食物排空快；切碎的、顆粒小的食物比大塊的食物排空快；等涌液體比非等滲液體快。在三種主要食物中，糖類的排空時間較蛋白質為短，脂肪類食物排空最慢。對於混合食物，由胃完全排空通常需要4-6小時。

　　胃的排空率受來處胃和來自十二指腸二方面因素的控制：

　　1．胃內因素促進排空

　　（1）胃內食物量對排空率的影響：胃的內容物作為擴張胃的機械刺激，通過壁內神經反射或迷走-迷走神經反射，引起胃運動的加強。一般，食物由胃排空的速率和留在胃內作物量的平方根成正比。

　　（2）胃泌素對胃排空的影響：擴張刺激以及食物的某些成分，主要是蛋白質消化產物，可引起胃竇粘膜釋放胃泌素。胃泌素除了胃酸分泌外，對胃的運動也有中等程度的刺激作用，它提高幽站泵的活動，便使幽站舒張，因而對胃拓空有重要的促進作用。

　　2．十二指腸因素抑制排空

　　（1）腸-胃反射對胃運動的抑制：在十二指腸壁上存在多種感受器，酸、脂肪、滲透壓及機械擴張，都可刺激這些感受器，反射性地抑制胃運動，引起胃排空減慢。這個反射稱為腸-胃反射，其傳出衝動可通過迷走神經、壁內神經，甚至還可能通過交感神經等幾條途徑傳到胃。腸-胃反射對酸的刺激特別敏感，當pH降到3.5-4.0時，反射即可引起，它抑制幽門泵的活動，從而阻止酸性食糜進入十二指腸。

　　（2）十二指腸產生的激素對胃排空的抑制：當過量的食糜，特別是酸或脂肪由胃進入十二指腸後，可引起不小粘膜釋放幾種不同的激素，抑制胃的運動，延緩胃的排空。促胰液素、抑胃肽等都具有這種作用，統稱為腸抑胃素。

　　上述在十二指腸內具有抑制胃運動的各項因素產東是經常存在的，隨著鹽酸在腸內被中和，食物消化產物的被吸收，它們對胃的抑制性影響便漸漸消失，胃運動又逐漸增強，因而又推送另一部分食糜進入十二指腸。如此重複，使胃排內容物的排空較好地適應十二指腸內消化入吸收速度。

　　（四）嘔吐

　　嘔吐是將胃及腸內容物從口腔強力驅出的動作。機械的和化學的刺激作用於知根、咽部、胃、大小腸、總膽管、泌尿生殖器官等處的感受器，都可以引起嘔吐。視覺和內耳庭的位置感覺發生改變時，也可引起嘔吐。

　　嘔吐前常出現惡習、流涎、呼吸急迫和心跳快而不規則等自主神經興奮的癥狀。嘔吐開始時，先是深吸氣，聲站緊閉，隨著胃和食管下湍舒張，膈肌和腹肌猛烈地收縮，壓擠胃的內容物通過食管而進入口腔。嘔吐時，十二指腸和空腸上段也變得強烈起來，蠕動增快，並可轉為痙攣。由於胃舒張而十二指腸收縮，平時的壓力差轉倒轉，使十二指腸內容物倒流入胃，因此，嘔吐物中常混有膽汁和小腸液。

　　在嘔吐動作中，所有的這些活動都是反射性的。傳入衝動的是由迷走神經和交感神經的感覺纖維、舌咽神經有及其它神經傳入至延髓內的嘔吐中樞。由中樞發出的衝動則沿迷走神經、交感神經、膈神經和脊神經等傳到胃、小腸、膈肌和腹壁肌等處。嘔吐中樞的位置在延髓外側網狀結構的背外側緣。顱內壓增高（腦水腫、腫瘤等情況）可直接刺激該中樞而引起嘔吐。嘔吐中樞在結構上和功能上與呼吸中樞、心血管中樞均有密切聯繫，它以協調這些鄰近中樞的活動，從而在嘔吐時產生複雜的反應。

　　在延髓嘔吐中樞 的附近存在一個特殊的化學感受野，某些中樞性催吐葯如阿朴嗎啡，實際上是刺激了這個化學感受野，通過它再興奮嘔吐中樞的。

　　嘔吐是一種具有保持意義的防禦反射，它可把胃內有害的物質排出。但長期劇烈的嘔吐會影響進食和正常消化活動，並且使大量的消化液丟失，造成體內水電解質和酸鹼平衡的紊亂。

　

小腸內消化

　　食糜由胃進入十二指腸後，即開始了小腸內的消化。小腸內消化是整個消化過程中最重要的階段。在這裡，食糜受到胰液、膽汁和小腸液的化學性消化以及小腸運動的機械性消化。許多營養物質也都在這一部位被吸收入機體。因此，食物通過小腸，消化過程基本完成。未被消化的食物殘渣，從小腸進入大腸。

　　食物在小腸內停留的時間，隨食物的性質而有不同，一般為3-8h。

　　一、胰液的分泌

　　胰液是兼有外分泌和內分泌功能的腺體。胰腺的內分泌功能主要與糖代謝的調節有關，將在內分泌章中討論。胰腺的外分泌為胰液，是由胰腺的腺泡細胞和小的導管管壁細胞所分泌的，具有很強的消化能力。

　　（一）胰液的成分和作用

　　胰液是列色無嗅的鹼性液體，pH約為7.8-8.4，滲透壓約為血漿相等。人每日分泌的胰液量約為1-2L。

　　胰液中含有無機物和有機物。在無機成分中，碳酸氫鹽的含量很高，它是由胰腺內的小的導管細胞分泌的。導管細胞內含有較高濃度的碳酸酐酶，在它的催化下，二氧化碳可水化而產生碳酸，後者經過解離而產生碳酸氫根（HCO₃），人胰液中的HCO₃的最高濃度為140mmol/L，其濃度隨分泌速度的增加而增加（圖6-19）。HCO₃的主要作用是中和進入十二指腸的胃酸，使腸粘膜免受強酸的侵蝕；同時也提供了小腸內多種消化酶活動的最適宜的pH環境（pH 7-8）。除HCO₃外，占第二位的主要負離子是CI^-。CI^-的濃度隨HCO₃ 的濃度的變化而有變化，當HCO₃濃度升高時，CI^-的濃度就下降。胰液中的正離子有Na⁺ 、K⁺、Ca²⁺等，它們在胰液中的濃度與血漿中的濃度非常接近，不依賴於分泌的速度。

圖6-19 胰液中電解質成分和分泌率的關係

　　胰液中的有機物主要是蛋白質，含量由0.1%-10%不等，隨分泌的速度不同而有不同。胰液中的蛋白質主要由多種消化酶組成，它們是由腺泡細胞分泌的。胰液中的消化酶主要有：

　　1．胰澱粉酶 胰澱粉酶是一種α-澱粉酶，它對生的或熟的澱粉的水解效率都很高，消化產物為糊精、麥芽糖。胰澱粉酶作用的最知pH為6.7-7.0。

　　2．胰脂肪酶 胰脂肪酶可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油。它的最適pH為7.5-8.5。

　　目前認為，胰脂肪酶只有在胰腺分泌的另一種小分子 蛋白質——輔脂酶存在條件下才能發揮作用。胰脂肪酶與輔脂酶在甘油三酯的表面形成一種高親和度的複合物，牢固地附著在脂肪顆粒表面，防止膽鹽把脂肪酶從脂肪表面置換下來。因此，輔脂酶的作用可比喻為附著在甘油三酯表面的「錨」。

　　胰液中還含有一定量的膽固醇和磷脂酶A₂，它們分別水解膽固醇酯和卵磷脂。

　　3． 胰蛋白酶和糜蛋白酶 這兩種酶者是以不具有活性的酶原形式存在於胰液中的。腸液中的腸致活酶可以激活蛋白酶原，使之變為具有活性的胰蛋白酶。此外，酸、胰蛋白酶本身，以及組織液也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下轉化為有活性的糜蛋白酶的。

　　胰蛋白酶和糜蛋白酶的作用極相似，都能分解蛋白質為腖，當兩者一同作用於蛋白質時，則可消化蛋白質為小分子的多肽和氨基酸。

　　正常胰液中還含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶等水解酶。羧基肽酶可作用於多肽末端的肽鍵，釋放出具有自由羧基的氨基酸，後兩種酶則可使相應的核酸部分地水解為單核苷酸。

　　由於胰液中含有水解三種主要食物的消化酶，因而是所有消化液中最重要的一種。臨床和實驗均證明，當胰液分泌障礙時，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白質仍不能完全消化，從而也影響吸收，但糖的消化和吸收一般不受影響。

　　（二）胰液分泌的調節

　　在非消化期，胰液幾乎是不分泌或很少分泌的。進食開始後，胰液分泌即開始。所以，食物是興奮胰腺的自然因素。進食時胰液受神經和體液雙重控制，但以體液調節為主。

　　1．神經調節　食物的形象、氣味、食物對口腔、食管、胃和小腸的刺激，都可通過神經反射（包括條件反射和非條件反射）引起胰液分泌。反射的傳出神經主要是迷走神經。切斷迷走神經，或注射阿托品阻斷迷走神經的作用，都可顯著地減少胰液分泌。迷走神經可通過其末稍釋放乙醯膽鹼直接作用於胰腺，也可通過引起胃泌素的釋放，間接地引起胰腺分泌（圖6-20）。迷走神經主要作用於胰腺的腺泡細胞，對導管細胞的作用較弱，因此，迷走神經興奮引起胰液分泌的特點是：水分和碳酸氫鹽含量很少，而酶的含量卻很豐富。

　　內臟大神經對胰液分泌的影響不明顯。內臟大神經中的膽鹼能纖維可增加胰液分泌，但其上腺素能纖維則因使胰腺血管收縮，對胰液分泌產生抑制作用。

　　2．體液調節　調節胰液分泌的體液因素主要有促胰液素和膽囊收縮素（也稱促胰酶素）兩種，分述如下：

　　（1）促胰液素：當酸性食糜進入小腸後，可刺激小腸粘膜釋放促胰液素。小腸上段粘膜含促胰液素較多，距幽門越遠，含量越小。產生促胰液素的細胞為S細胞。王志均等曾在具有移植胰的狗身上觀察引起促胰液素釋放的因素，結果表明，鹽酸是最強制刺激因素，其次為蛋白質分解產物和脂酸鈉，糖類幾乎無沒有作用。小腸內促胰液素釋放的pH閾值為4.5。迷走神經的興奮不引起起促胰液素的釋放；切除小腸的外來神經，鹽酸在小腸內仍能引起胰液分泌，說明促胰液素的釋放不依賴於腸管外來神經。

　　促胰液素主要作用於胰腺小導管的上皮細胞，使其分泌大量的水分和碳酸氫鹽，因而使胰液的分泌量大為增加，便酶的含量卻很低。

　　（2）膽囊收縮素：這是小腸粘膜中I細胞釋放的一種肽類激素。引起膽囊收縮素釋放的因素（由強至弱）為：蛋白質分解產物、脂酸鈉、鹽酸、脂肪。糖類沒有作用。

　　促進胰液中各種酶的分泌是膽囊收縮素的一個重要作用，因而也稱促胰酶素；它的另一重要作用是促進膽囊強烈收縮，排出膽汁。膽囊收縮素對胰腺組織還有營養作用，它促進胰組織蛋白質和核糖核酸的合成。

　　影響胰液分泌的體液因素還有胃竇分泌的胃泌素、小腸分泌的血管活性腸肽等，它們在作用分別與膽囊的收縮素和促胰液素相似。

　　近年來的資料表明，促胰液素和膽囊收縮素對胰液分泌的作用是通過不同機制實現的，前者以cAMP為第二信使，後者則通過磷脂醯醇系統，在Ca²⁺介導下起作用的（圖6-20）。

　　促胰液素和膽囊收縮素之間具有協同作用，即一個激素可加強另一個激素的作用。此外，迷走神經對促胰液素的作用也有加強作用，例如阻斷迷走神經後，促胰液素引起的胰液分泌量將大大減少。激素之間，以及激素與神經之間的相互加強作用，對進餐時胰液的大量分泌具有重要意義。

　　二、膽汁的分泌與排出

　　膽汁是由肝細胞不斷生成的，生成後肝管流出，經膽總管而至十二指腸，或由肝管轉入膽囊而存貯於膽囊，當消化時再由膽囊排出至十二指腸。膽汁和胰液、腸液一起，對小腸內的食糜進行化學性消化。

圖6-20 胰液分泌的神經體液調節　實線代表水樣分泌 虛線代表酶的分泌

　　（一）膽汁的性質和成分

　　成年人每日分泌膽汁約800—1000ml ,膽汁的生成量和蛋白質的攝入量有關，高蛋白食物可生成較多的膽汁。

　　膽汁是一種較濃的具有苦味的有色液汁。人的膽汁（由肝直接分泌的膽汁）呈金黃色或橘棕色；而膽囊膽汁（在膽囊中貯存過的膽汁）則因濃縮而顏色變深。肝膽汁呈弱鹼性（pH為7.4），膽囊膽汁則因碳酸氫鹽在膽囊中被吸收而呈弱酸性（Ph6.8）。

　　膽汁的成分很複雜，除水分和鈉、鉀、鈣、碳酸氫鹽等無機成分外，其有機成分有膽鹽、膽色素、脂肪酸、膽固醇、卵磷脂和粘蛋白等。膽汁中沒有消化酶。

　　膽鹽是肝細胞分泌的膽汁酸與甘氨酸或牛磺酸結合形成的鈉鹽或鉀鹽，它是膽汁參與消化和吸收的主要成分。膽汁中的膽色素是血紅蛋白的分解產物，包括膽紅素複寫紙的氧化物——膽綠質。膽色素的種類和濃度決定了膽汁的顏色，肝能合成膽固醇，其中約一半轉化成膽汁酸。其餘的一半則隨膽汁進入膽囊或排入小腸。

　　在正常情況下，膽汁中的膽鹽（或膽汁酸）、膽固醇和卵磷脂的適當比例是維持膽固醇成溶解狀態的必要條件。當膽固醇分泌過多，或膽鹽、卵磷脂合成減少時，膽固醇就容易測沉積下來，這是形成膽石的一種原因。

　　（二）膽汁的作用

　　膽汁對於脂肪的消化和吸收具有重要意義：

　　1．膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等都可作為乳化劑，減低脂肪的表面張張，使脂肪乳化成微滴，分散在腸腔內，這樣便增加了胰脂肪酶的作用面積，使其分解脂肪的作用加速。

　　2．膽鹽因其分子結構的特點，當達到一定濃度後，可聚合而形成微膠粒。腸腔中脂肪的分解產物，如脂肪酸、甘油一酯等均可摻入到微膠中，形成水溶性複合物（混合微膠粒）。因此，膽鹽便成了不溶於水的脂肪水解產物到達腸粘膜表面所必需的運載工具，對於脂肪消化產物的吸收具有重要意義。

　　3．膽汁通過促進脂肪分解產物的吸收，對脂溶性維生素（維生素A、D、E、K）的吸收也有促進作用。

　　此外，膽汁在十二指腸中還可以中和一部分胃酸；膽鹽在小腸內吸收後還是促進膽汁自身分泌的一個體液因素。

　　（三）膽汁分泌和排出的調節

　　肝細胞是不斷分泌膽汁的，但在非消化期間，肝膽汁都流入膽囊內貯存。膽囊可以吸收膽汁中的水分一無機鹽，使肝膽汁濃縮4-10倍，從而增加了貯存的效能。在消化期，膽汁可直接由肝以及由膽囊中大量排出至十二指腸。因此，食物在消化道內是引起膽汁分泌和排出的自然刺激物。高蛋白食物（蛋黃、肉、肝）引起膽汁流出最多，高脂肪或混合食物的作用次之，而糖類食物的作用最小。在膽汁排出過程中，膽囊和Oddi括約肌的活動通常表現出協調的關係，即膽囊收縮時，Oddi括約肌舒張；相反，膽囊舒張時，Oddi括約肌則收縮。

　　1．神經因素的作用 神經對膽汁分泌和膽囊 收縮的作用均較弱。進食動作或食物對胃、小腸的刺激可通過神經反射引起肝膽汁分泌的少量增加，膽囊收縮也輕度加強。反射的傳出途徑是迷走神經，切斷兩側迷走神經，或應用膽鹼能受體阻斷劑，均可阻斷這種反應。

　　迷走神經除了直接作用於肝細胞和膽囊外，它還可通過引起胃泌素釋放而間接引起肝膽汁的分泌和膽囊收縮。

　　2．體液因素的作用 有多種體注因素參與調節膽汁的分泌和排出。

　　（1）胃泌素：胃泌至少對肝膽的分泌及膽囊平滑肌的收縮均有一定的刺激作用，它可通過血液循環作用於肝細胞和膽囊；也可先引起胃酸分泌，後者再作用於十二指腸粘膜，引起促胰液素釋放而促進肝膽汁分泌。

　　（2）促胰液素： 促胰液素主要的作用是刺激胰液分泌，但它還有一定的刺激肝膽汁分泌的作用。促胰液素主要作用於膽管系統而非作用於肝細胞，它引起的膽汁分泌主要是量和HCO₃含量的增加，膽鹽的分泌並不增加。

　　（3）膽囊收縮素：在蛋白質分解產物、鹽酸和脂肪等物質作用下，小腸上部粘膜內的I細胞可釋放膽囊收縮素，它通過血液循環興奮膽囊平滑肌，引起膽囊的強烈收縮。膽囊收縮素對Oddi括約肌則有降低其緊張性的作用，因此可促使膽囊汁的大量排放。

　　膽囊收縮素也能刺激膽管上皮細胞，使膽汁流量和HCO₃的分泌增加，但其作用較弱。

　　（4）膽鹽：膽汁中的膽鹽或膽汁酸當排至小腸後，絕大部分（約90%以上）仍可由小腸（主要為迴腸末端）粘膜吸收入血，通過門靜靜脈回到肝，再組成膽汁而又分泌入腸，這一過程稱為膽鹽的腸肝循環（圖6-21）。膽鹽每循環一次約損失5%，每次進餐後約6-8g膽鹽排出。每次進餐後可進行2-3次腸肝循環。返回到肝的膽鹽有刺激肝膽汁分泌的作用，實驗證明，當膽鹽通過膽瘺流失至體外後，膽汁的分泌將比正常時減少數倍。

　

圖 6-21 膽鹽的腸-肝循環 進入門脈的實線代表來自肝的膽鹽，

虛線代表由細菌作用產生的膽鹽膽鹽對膽囊的運動並無影響。

　　總之，由進食開始，到食物進入小腸內，在神經和體液因素調節下，都可引起膽汁的分泌和排出活動，尤以食物進入小腸後的作用最為明顯。在這一時期中，不僅肝膽汁的分泌明顯增加，而且由於膽囊的強烈收縮，使貯存在膽囊中的膽汁也大量排出。

　　三、小腸液的分泌

　　小腸內有兩種腺體：十二指腸和腸腺。十二指腸又稱勃氏腺（Brunner』s gland），分布在十二指腸的粘膜下層中，分泌鹼性液體，內含粘蛋白，因而粘稠度很高。這種分泌物的主要機能是保持十二指腸的上皮，不被胃酸侵蝕。腸腺又稱李氏腺（Lieberkühn crypt），分布於全部小腸的粘膜層內，其分泌液構成了小腸液的主要部分。

　　（一）小腸液的性質、成分和作用

　　小腸液是一種弱鹼性液體，pH約為7.6，滲透壓與血漿相等。小腸液的分泌量變化範圍很大，成年人每日分泌量約1-3L。大量的小腸液可以稀釋消化產物，使其滲透壓下降，有利於吸收。小腸分泌後又很快地被絨毛重吸收，這種液體的交流為小腸內營養物質的吸收提供了媒介。

　　在各種不同條件下，小腸液的性狀變化也很大，有時是較稀的液體，而有時則由於含有大量粘蛋白而很粘稠。小腸注保還常混有脫落的腸上皮細胞、白細胞，以及由腸上皮細胞分泌的免疫球蛋白。

　　近年來認為，真正由小腸腺分泌的酶只有腸致活酶一種，它能激活胰液中的胰蛋白酶原，使之變有活性的胰蛋白酶，從而有利於蛋白質的消化。小腸本身對食物的消化是以一種特殊的方式進行的，即在小腸上皮細胞的紋狀緣和上皮細胞內進行的。在腸上皮細胞內含有多種消化酶，如分解多肽的肽酶、分解雙糖的蔗糖酶和麥芽糖酶等。這些存在於腸上皮細胞內的酶可隨脫落的腸上皮細胞進入腸腔內，但它們對小腸內消化並不起作用。

　　（二）小腸液分泌的調節

　　小腸液的分泌是經常性的，但在不同條件下，分泌量的變化可以很大。食糜對粘膜的局部機械刺激和化學刺激都可引起小腸液的分泌。小腸粘膜對擴張刺激最為敏感，小腸內食糜的量越多，分泌也越多。一般認為，這些刺激是通過腸壁內神經叢的局部反射而引起腸腺分泌的。刺激迷走神經可引起十二指腸蝗分泌，但對其它部位的腸腺作用並不明顯，有人認為，只有切斷內臟大神經（取消了抑制性影響）後，刺激迷走神經才能引起小腸液的分泌。

　　在胃腸激素中，胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素和血管活性腸肽都有刺激小腸分泌的作用。

　　四、小腸的運動

　　小腸的運動功能是靠腸壁的兩層平滑肌完成的。腸壁的外層是縱行肌，內層是環行肌。

　　（一）小腸的運動形式

　　小腸的運動形式包括緊張性收縮、分節運動和蠕動三種。

　　1．緊張性收縮 小腸平滑肌緊張性是其它運動形式有效進行的基礎。當小腸緊張性降低時，腸腔易於擴張，腸內容物的混合和轉運減慢；相反，當小腸緊張性升高時，食糜在小腸內的混合和運轉過程就加快。

　　2．分節運動 這是一種以環行肌為主的節律性收縮和舒張運動。在食糜所在的一段腸管上，環行肌在許多點同時收縮，把食糜分割成許多節段；隨後，原來收縮處舒張，而原來舒張處收縮，使原來的節段分為兩半，而相鄰的兩半則合攏來形成一個新的節段；如此反覆進行，食糜得以不斷地分開，又不斷地混合（圖6-22）。分節運動的推進作用很小，它的作用在於使食糜與消化液充分混合，便於進行化學性消化，它還使食糜與腸壁緊密接觸，為吸收創造了良好的條件。分節運動還能擠壓腸壁，有助於血液和淋巴的迴流。

　　分節運動在空腹時幾乎不存在，進食後才逐漸變強起來。小腸各段分節運動的頻率不同，小腸上部頻率較高，下部較低。在人，十二指腸分節運動的頻率約為每分鐘11次，迴腸末端為每分鐘8次。這種活動梯度對於食糜從小腸的上部向下部推進具有一定意義。

圖6-22 小腸的分節運動模式圖

1．腸管表面觀 2、3、4：腸管切面觀，示不同階段的食糜節段分割和合攏情況

　　電生理研究指出，小腸分節運動的梯度現象與其平滑肌的基本電節律有關。小腸平滑肌的基本電節律的起步點位於十二指腸近膽管入口處的縱行細胞上，其頻率在人約為每分鐘11次。從十二指腸到迴腸末端，基本電節律的頻率逐漸下降，但在完整的小腸內，上部具有較高頻率的腸段可控制其下部頻率較低的一段腸段。因此。實際上在小腸全長中，其內在節律形成了數個頻率平台。

　　3．蠕動 小腸的蠕動可發生在小腸的任何部位，其速率約為0.5-2.0cm/s，近端小腸的蠕動速度大於遠端。小腸蠕動波很弱，通常只進行一段短距離（約數厘米）後即消失。蠕動的意義在於使經過分節運動作用的食糜向前推進一步，到達一個新腸段，再開始分節運動。食糜在小腸內實際的推進速度只有1cm/min，也就是說，食糜從幽癯部到回盲瓣，大約需要歷時3—5小時。

　　在小腸還常可見到一種進行速度很快（2-25cm/s）、傳播較遠的蠕動，稱為蠕動沖。蠕動沖可把食糜從小腸始端一直推送到大腸。蠕動沖可能是由於進食時吞咽動作或食糜進入十二指腸而引起的。

　　消化間期小腸的波動 動物或人在消化間期或禁食期，小腸的運動形式與消化期不同，呈周期性變化，稱為移行性運動綜合波（migrating motlity complex,MMC）。MMC以一定的間隔在胃或小腸上部發生，沿著腸管向肛門方向移行。在傳播途中，其移行速度逐漸減慢。當一個波群到達回盲腸時，另一波群又在十二指腸發生，其間隔通常為90-120min 。

　　綜合波的每一周期一般包括四個時相：I相（靜止時相），此時只能記錄到慢波電位，不出現胃腸收縮，持續約30-60min；Ⅱ相出現不規律的鋒電位，其頻率和振幅逐漸增加，持續15-40min；Ⅲ相時每個慢波電位上都疊加有成簇的鋒電位，並引起相應部位發生強烈的收縮，持續4-8min；Ⅳ相與下一個周期之間為一個持續約5min的過渡葙，即N相，此進鋒電位突然消失（圖6-23）。

　　MMC的生理意義尚不完全清楚。一般認為，在Ⅱ相和Ⅲ相（特別Ⅲ相）出現的強力收縮掠過小腸時，可將腸內容物，包括上次進餐後遺留的殘渣、脫落的細胞碎片和細菌等清除乾淨，因而有消化間期「管家人」之稱。此外，通過這種周期性運動，可使小腸的肌肉在長期禁食期內保持良好的功能狀態。消化間期腸運動不良的患者常伴有腸內細菌的過度繁殖。

圖6-23狗小腸消化間期的移行性運動綜合波及其與血漿胃動素濃度的密切關係

　　MMC的發生和移行受神經和激素的調節。迷走神經興奮使周期縮短；禁食期間由腸粘膜中釋放的胃動素（motlin），其血漿中濃度的峰值與MMC的Ⅲ相開始相符合，且外源性注射胃動素可誘髮禁食動物出現額外的周期。因此，胃動素被認為是誘發MMC的激素。

　　（二）小腸運動的調節

　　1．內在神經叢的作用位於縱行肌和環行肌之間的肌間神經叢對小腸運動起主要調節作用。當機械和化學刺激作用於腸壁感受器時，通過局部反射可引起平滑肌的蠕動運動。切斷小腸的外來神經，小腸的蠕動仍可進行。

　　2．外來神經的作用一般業說，副交感神經的興奮能加強腸運動，而交感神經興奮則產生抑制作用。但上述效果還依腸肌當時的狀態而定。如腸肌的緊張性高，則無論副交感或交感神經興奮，都使之抑制；相反，如腸肌的緊張性低，則這兩種神經興奮都有增強其活動的作用。

　　3．體液因素的作用小腸壁內的神經叢和平滑肌對各種化學物質具有廣泛的敏感性。除兩種重要的神經遞乙醯膽鹼和去甲腎上腺素外，還有一些肽類激素和胺，如P物質、腦啡肽和5-羧色胺，都有興奮腸運動的作用。

　　（三）回盲括約肌的功能

　　迴腸末端與盲腸交界外的環行肌顯著加厚，起著括約肌的作用，稱為回盲括約肌。回盲括約肌在平時保持輕度收縮狀態，其內壓力約比結腸內壓力高2.67kPa(20mmHg)。

　　對盲腸粘膜的機械刺激或充脹刺激，可通過腸肌局部反射，引起括約肌收縮，從而阻止迴腸內容物向盲腸排放。進食時，當食物進入胃時，可通過胃-迴腸反射引起迴腸蠕動，在蠕動波到達迴腸末端最後數厘米時，括約肌便舒張，這樣，當蠕動波到達時，大約有4ml食糜由迴腸被驅入結腸。此外，胃幽門部中釋放的胃泌素也能引起括約肌內的壓力下降。

　　總之，回盲括約肌的主要功能是防止迴腸內容物過快地進入大腸，延長食糜在小腸內停留的時間，因此有利於小腸內容物的完全消化和吸收。據統計，正常情況下每天約有450-500ml食糜進入大腸。此外，回盲括約肌不定還具有活瓣樣作用，它可阻大腸內容物向迴腸倒流。

　　小腸內容物向大腸的排放，除與回盲括約肌的活動有關外，還與食糜的流動性和迴腸與結腸內的壓力差有關：食糜越稀，通過回盲瓣也越容易；小腸腔內壓力升高，也可迫使食糜通過括約肌。

大腸內消化

　　人類的大腸內沒有重要的消化活動。大腸的主要功能在於吸收水分，大腸還為消化後的殘餘物質提供暫時貯存所。

　　一、大腸液的分泌

　　大腸液是由在腸粘膜表面的柱狀上皮細胞及杯狀細胞分泌的。大腸的分泌富含粘液和碩酸氫鹽，其pH為8.3-8.4。大腸液中可能含有少量二肽酶和澱粉酶，便它們對物質的分解作用不大。大腸液的主要作用在於其中的粘液蛋白，它能保護揚粘膜和潤滑糞便。

　　大腸液的分泌主要是由食物殘渣對腸壁的機械性刺激引起的。刺激副交感神經可使分泌增加，而刺激交感神經則可使正在進行著的分泌減少。尚未發現重要的體液調節。

　　二、大腸的運動和排便

　　大腸的運動少而慢，對刺激的反應也較遲緩，這些特點對於大腸作為糞便的暫時貯存所是適合的。

　　（一）大腸運動的形式

　　1．袋狀往返運動這是在空腹時最多見的一種運動形式，由環行肌無規律地收縮所引起，它使結腸袋中的內容物向兩個方向作短距離的位移，但並不向前推進。

　　2．分節或多袋推進運動這是一個結腸袋或一段結腸收縮，其內容物被推移到下一段的運動。進食後或結腸受到擬副並感藥物刺激時，這種運動增多。

　　3．蠕動大腸的蠕動是由一些穩定向前的收縮波所組成。收縮波前方的肌肉舒張，往往充有氣體；收縮波的後面則保持在收縮狀態，使這段腸管閉合併排空。

　　在大腸還一種進行很快，且前進很遠的蠕動，稱為集團蠕動。它通常開始於橫結腸，可將一部分大腸物推送至降結腸或乙狀結腸。集團蠕動常見於進食後，最常發生在早餐後60min之內，可能是胃內食物進入十二指腸，由十二指腸-結腸反射所引起。這一反射主要是通過內在神經叢的傳遞實現的。

　　（二）排便

　　食物殘渣在大腸內停留的時間較長，一般在十餘小時以上，在這一過程中，食物殘渣中的一部分水分被大腸粘膜吸收。同時，經過大腸同細菌的發酵和腐敗作用，形成了糞便。糞便中除食物殘渣外，還包括脫落的腸上皮細胞和大量的細菌。此外，機體代謝後的廢物，包括由肝排出的膽色素衍生物，以及由血液通過腸壁排至腸腔中的某些金屬，如鈣、鎂、汞等的鹽類，也隨糞便排至體外。

　　正常的直腸通常是空的，沒有糞便在內。當腸的蠕動將糞便推入直腸時，刺激了直腸壁內的感受器，衝動經盆神經和腹下神經傳至脊髓腰骶段的初級排便中樞，同時上傳到大腦皮層，引起便意和排便反射。這時，通過盆神經的傳出衝動，使降結腸、乙狀結腸直腸收縮，肛門內括約肌舒。與此同時，陰部神經的衝動減少，肛門外括約肌舒張，使糞便排排出體外。此外，由於支配腹肌和膈肌的神經興奮，腹肌和膈肌也發生收縮，腹內壓增加，促進糞便的排出。正常人的直腸對糞便的壓力刺激具有一定的閾值，當達到此閾值時即可引起便意。

　　排便運動受大腦皮層的影響是顯而易見的，意識可以加強或抑制排便。人們對對便意經常予以制止，就使直腸漸漸地對糞便壓力刺激失去正常的敏感性，加之糞便在大腸內認定留過久，水分吸收過多而變得干硬，引起排便困難，這是產生便秘的最常見的原因之一。

　　（三）大腸內細菌的活動

　　大腸內有許多細菌。細菌主要來自食物和空氣，它們由口腔入胃，最後到達大腸。大腸內的酸鹼度和溫度對一般細菌的繁殖極為適宜，細菌便在這裡大量繁殖。細菌中含有能分解食物殘渣的酶。糖及脂肪的分解稱為發酵，其產物有乳酸、醋酸、二氧化碳、沼氣、脂肪酸、甘油、膽鹼等。蛋白質的細菌分解稱為腐敗，其產物有腖、氨基酸、氨、硫化氫、組胺、吲哚等，其中有的成分由腸壁吸收後到肝中解毒。

　　大腸內的細菌能利用腸內較為簡單的物質合成維生素B複合物和維生素K，它們由腸內吸收後，對人體有營養作用。

　　據估計，糞便中死的和活的細菌約佔糞便固體重量的20-30%。

　　（四）食物中纖維素對腸功能的影響

　　近年來，對於食物中纖維素對腸功能和腸疾病發生的影響，引起了醫學界極大的重視。事實證明，適當增加纖維素的攝取有增進健康，預防便秘、痔瘡、結腸癌等疾病的作用。食物中纖維素對胃腸功能的影響主要有以下方面：①大部分多糖纖維能與水結合而形成凝膠，從而限制了水的吸收，並使腸內容物容積膨脹加大；②纖維素多能刺激腸運動，縮短糞便在腸內停留時間和增加糞便容積；③纖維素可降低食物中熱量的比率，減少含能物質的攝取，從而有助於糾正不正常的肥胖。

吸 收

　　消化管內的吸收是指食物的成分或其消化後的產物，通過上皮細胞進入血液和淋巴的過程。消化過程是吸收的重要前提。由於吸收為多細胞機體提供了營養，因而具有很大的生理意義。

　　消化管不同部位的吸收能力有吸收速度是不同的，這主要取決於各部分消化管的組織結構，以及食物在各部位被消化的程度和停留的時間。在口腔和食管內，食物實際上是不被吸收的。在胃內，食物的吸收也很少，胃可吸收酒精和少量水分。小腸是吸收的主要部位，一般認為，糖類、蛋白質和脂肪的消化產物大部分是在十二指腸和空腸吸收的，迴腸有其獨特的功能，即主動吸收膽鹽和維生素B₁₂（圖6-24）。對於大部分營養成分，當它到達迴腸時，通常已吸收完畢，因此迴腸主要是吸收功能的貯備。小腸內容物進入大腸時已經不含多少可被吸收的物質了。大腸主要吸收水分和鹽類，一般認為，結腸可吸收進入其內的80%的水和90%的Na⁺和CI^-。

圖6-24 各種主要營養物質在小腸的吸收部位

　　人的小腸長約4m，它的粘膜具有環形皺褶，並擁有大量的絨毛，絨毛是小腸粘膜的微小突出構造，其長度約0.5-1.5mm。每一條絨毛的外面是一層柱狀上皮細胞。在顯微鏡下觀察，可見柱狀上皮細胞頂端有明顯有縱紋，電了顯微鏡下的觀察進一步表明，縱紋乃是柱狀細胞頂端細胞膜的突出，被稱為微絨毛。人的腸絨毛上，每一柱狀上皮細胞的頂端約有1700條微絨毛。由於環狀皺褶、絨毛和微絨毛的存在，最終使小腸的吸收面積比同樣長短的簡單圓筒的面積增加約600倍，達到200m²左右（圖6-25）。小腸除了具有巨大的吸收面積外，食物在小腸內停留的時間較長（3-8h），以及食物在小腸內已被消化到適於吸收的小分子物質，這些都是小腸在吸收中發揮作用的有利條件。

圖 6-25 增加小腸表面面積的三種機制

人小腸的長度據Hirsch等報道，半徑據Gray報道。由於Kerkring皺壁所致的表面面積的增

大是作用的估計。Verzar估計，在大鼠和鴿子，由於絨毛所致的面積之增大為8。

由於微絨毛所致的面積之增大的小鼠為14（Zetterqvixt的估計），

在大鼠為24（Palay 和Karlin的估計）。

　　小腸絨毛內部有毛細血管、毛細淋巴管、平滑肌纖維和神經纖維網等結構。動物在空腹時，絨毛不活動。進食則可引起絨毛產生節律性的伸縮和擺動。這些運動可加速絨毛內血液和淋巴的流動，有助於吸收。絨毛運動神經控制，刺激內臟神經可加強絨毛運動。絨毛運動還受小腸粘膜中釋放的一種胃腸激素——絨毛收縮素（villkinin）的刺激。

　　營養物質和水可以兩條途徑進入血液或淋巴：一為跨細胞途徑，即通過絨毛柱狀上皮細胞的腔面膜進入細胞，再通過細胞底-側面膜進入血液或淋巴；另一為旁細胞途徑，即物質或水通過細胞間的緊密連接，進入細胞間隙，然後再轉入血液或淋巴（圖6-26）。營養物質通過膜的機制包括擴散、易化擴散、主動轉運及胞飲等，其過程可參看第二章第一節。

圖6-26 小腸粘膜吸收水和小的溶質的兩條途徑

　　二、小腸內主要營養物質的吸收

　　在小腸中被吸收的物質不僅是由口腔攝入的物質，由各種消化腺分泌入消化管內的水分、無機鹽和某些有機成分，大部分將在小腸中被重吸收。例如，人每日分泌入消化管內的各種消化液總量可達6-7L之多，每日還從口腔攝入1L多的水分，而每日由糞便中丟失的水分只有150ml左右。因此，重吸收回體內的液體量每日可過8L。這樣大量的水分如果不被重吸收，勢必嚴重影響內環境的相對穩定而危及生命，急性嘔吐和腹瀉時，在短時間內損失大量液體的嚴重性就在於此。

　　在正常情況下，小腸每天還吸收幾百克糖，100g或更多的脂肪，50-100g氨基酸，50-100g離子等。實際上，小腸吸收的能力遠遠超過這個數字，因此，小腸的吸收具有巨大的貯備力。

　　（一）水分的吸收

　　前已述，人每日由胃腸吸收回體內的液體量約有8L之多。水分的吸收都是被動的，各種溶持，特別是NaCI的主動吸收所產生的滲透壓梯度是水分吸收的主要動力。細胞膜和細胞間的緊密連接對水的通透性都很大，因此，驅使水吸收的滲透壓一般只有3-5mOs/L。

　　在十二指腸和空腸上部，水分由腸腔進入血液的量和水分由血液進入腸腔的量都很大，因此腸腔內液體的量減少得並不多。在迴腸，離開腸腔的液體比進入的多，從而使腸內容大為減少。

　　（二）無機鹽的吸收

　　一般說，單價鹼性鹽類如鈉、鉀、銨鹽的吸收很快，多價鹼性鹽類則吸收很慢。凡能與鈣結合而形成沉澱的鹽，如硫酸鹽、磷酸鹽、草酸鹽等，則不能被吸收。

　　1．鈉的吸收 成人每日攝入約250-300mmol的鈉，消化腺大致分泌相同數量的鈉，但從糞便中排出的鈉不到4mmol，說明腸內容中95%-99%的鈉都被吸收了。

　　由於細胞內的電位較粘膜面負40V，同時細胞內鈉的濃度較周圍液體為低，因此，鈉可順電化學梯度通過擴散作用進入細胞內。但細胞內的鈉能通過低-側膜進入血液，這是通過膜上鈉泵的活動逆電化學進行的主動過程（圖6-27）。鈉泵是一種Na⁺-K⁺依賴性ATP酶，它可使ATP分解產生能量，以維持鈉和鉀逆濃度的轉運。鈉的泵出和鉀的泵入是耦聯的

圖6-27 小腸粘膜對鈉和水的吸收

　　2．鐵的吸收 人每日吸收的鐵約為1mg，僅為每日膳食中含鐵量的1/10。鐵的吸收與機體對鐵的需要有關，當服用相同劑量的鐵後，缺鐵的患者可比正常人的鐵吸收量大1-4倍。食物中的鐵絕大部分是三價的高鐵形式，但有機鐵和高鐵都不易被吸收，故須還原為亞鐵後，方被吸收。亞鐵吸收的速度比相同量的高鐵要快2-5倍。維生素C能將高鐵還原為亞鐵而促進鐵的吸收。鐵在酸性環境中易溶解而便於被吸收，故胃液中的鹽酸有促進鐵吸收的作用，胃大部切除的病人，常常會伴以缺鐵性貧血。

　　鐵主要在小腸上部被吸收。腸粘膜吸收鐵的能力決定於粘膜細胞內的含鐵量。由腸腔吸收入粘膜細胞內的無機鐵，大部分被氧化為三價鐵，並和細胞內豐碩睥去鐵鐵蛋白結合，形成鐵蛋白，暫時貯存在細胞內，慢慢地向血液中釋放。一小分部被吸收入粘膜細胞而尚未與去鐵鐵蛋白結合的亞鐵，則可以主動吸收的方式轉移到血漿中。當粘膜細胞剛剛吸收鐵而尚未能轉移至血漿中時，則暫時失去其由腸腔再吸收鐵的能力。這樣，存積在粘膜細胞內的鐵量，就成為再吸收鐵的抑制因素。

　　3．鈣的吸收 食物中的鈣僅有一小部分被吸收，大部分隨糞便排出。主要影響鈣吸收的因素是維生素D和機體對鈣的需要。維生素DC有促進小腸對鈣吸收的作用。兒童和乳母對鈣的吸收增加。此外，鈣鹽只有在水溶液狀態（如氯化鈣、葡萄糖酸鈣溶液），而且在不被腸腔中任何其他物質沉澱的情況下，才能被吸收。腸內容的酸度對鈣的吸收有重要影響，在pH約為3時，鈣呈離子化狀態，吸收最好。腸內容中磷酸過多，會形成不溶解的磷酸鈣，使鈣不能被吸收。此外，脂肪食物對鈣的吸收有促進作用，脂肪分解釋放的脂肪酸，可與鈣結合形成鈣皂，後者可和膽汁酸結合，形成水溶性複合物而被吸收。

　　鈣的吸收主要是通過主動轉動完成的。腸粘膜細胞的微絨毛上有一種與鈣有高度親和性的鈣結合蛋白，它參與鈣的轉運而促進鈣的吸收。

　　4．負離子的吸收 在小腸內吸收的負離子主要是CI^-t HCO₃。由鈉泵產生的電位差可促進腸腔負離子向細胞內移動。但也有證據認為，負離子也可以獨立地移動。

　　（三）糖的吸收

　　糖類只有分解為單糖時才能被小腸上皮細胞所吸收。各種單糖的吸收速率有很大差別，已糖的吸收很快，而戊糖則很慢。在已糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸收為最快，果糖次之，甘露糖最慢。

　　單糖的吸收是消耗能量的主動過程，它可逆著濃度差進行，能量來自鈉泵，屬於繼發性主動轉運（參見第二章）。在腸粘膜上皮細胞的紋狀緣上存在著一種轉運體蛋白，它能選擇性地把葡萄糖和半乳糖從紋狀的腸腔面運入細胞內，然後再擴散入血。各種單糖與轉運體蛋白的親和力不同，從而導致吸收的速率也不同。

　　轉運體蛋白在轉運單糖的同時，需要鈉的存在。一般認為，一個轉運體蛋白可與兩個Na⁺和一個葡萄糖分子結合。由此可見，鈉對單糖的主動轉運是必需的。用抑制鈉泵的哇巴因，或用能與Na⁺競爭轉運體蛋白的K⁺，均能抑製糖的主動轉運。

　　（四）蛋白質的吸收

　　無論是食入的蛋白質（100g/d）或內源性蛋白質(25-35g/d)，經消化分解為氨基酸後，幾乎全部被小腸吸收。經煮過的蛋白質因變性而易於消化，在十二指腸和近端空腸就被迅速吸收，未經煮過的蛋白質和內源性蛋白質較難消化，需進入迴腸後才基本被吸收。

　　氨基酸的吸收是主動性的。目前在小腸壁上已確定出3種主要的轉運氨基酸的特殊運載系統，它們分別轉動中性、酸性或鹼性氨基酸。一般來講，中性氨基酸的轉運比酸性或鹼性氨基酸速度快。與單糖的吸收相似，氨基酸的吸收也是通過與鈉吸收耦聯的，鈉泵的活動被阻斷後，氨基酸的轉運便 不能進行。氨基酸吸收的路徑幾乎完全是經血液的，當小腸吸收蛋白質後，門靜脈血液中的氨基酸含量即行增加。

　　曾經認為，蛋白質只有水解成氨在酸後才能被吸收。但近年來的實驗指出，小腸的紋狀緣上還存在有二肽和三肽的轉運系統，因此，許多二肽和三肽也可完整地被小腸上皮細胞吸收，而且肽的轉運系統吸收效率可能比氨基酸更高。進入細胞內的二肽和三肽，可被細胞內的二肽酶和三肽酶進一步分解為氨基酸，再進入血液循環。

　　完整的蛋白質是還可被人的小腸上皮細胞吸收？許多實驗證明，小量的食物蛋白可完整地進入血液，由於吸收的量很少，從營養的角度來看是無意義的；相反，它們常可作為抗原而引起過敏反應或中毒反應，對人體不利。

　　（五）脂肪的吸收

　　在小腸內，脂類的消化產物脂肪酸、甘油一酯、膽固醇等很快與膽汁中的膽鹽形成混合微膠粒。由於膽鹽有親水性，它能攜帶脂肪消化產物通過覆蓋在小腸絨毛表面的非流動水層到達微絨毛上。在這裡，甘油一酯、脂肪酸和膽固醇等又逐漸地從混合膠粒中釋出，它們透過微絨毛的脂蛋白膜而進入粘膜細胞（膽鹽被遺留於腸腔內）。

　　長鏈脂肪酸及甘油酯被吸收後，在腸上皮細胞的內質網中大部分重新合成為甘油三酯，並與細胞中生成的載脂蛋白合成乳糜微粒（chylomicron）。乳糜微粒一旦形成即進入高爾基複合體中，乳糜微粒被包裹在一個囊泡內。囊泡移行到細胞底-側膜時，便與細胞膜融合，釋出乳糜微粒進入細胞間隙，再擴散入淋巴。（圖6-28）

圖6-28 脂肪在小腸內消化和吸收的主要方式

　　中、短鏈甘油三酯水解產生的脂肪酸和甘油一酯，在小腸上皮細胞中不再變化，它們是水溶性的，可以直接進入門脈而不入淋巴。由於膳食的動、植物油中含有15個以上碳原子的長鏈脂肪酸很多，所以脂肪的吸收途徑乃以淋巴為主。

　　（六）膽固醇的吸收

　　進入腸道的膽固醇主要有兩下來源：一是食物中來的，一是肝分泌的膽汁中來的。由膽汁來的膽固醇是遊離的，而食物中的膽固醇部分是酯化的。酯化的膽固醇必須在腸腔中經消化液中的膽固醇酯酶的作用，水解為遊離膽固醇後才能被吸收。遊離的膽固醇通過形成混合微膠粒，在小腸上部被吸收。被吸收的膽固醇大部分在小腸粘膜中又重新酯化，生成膽固醇酯，最後與載脂蛋白一起組成乳糜微粒經由淋巴系統進入血循環。

　　膽固醇的吸收受很多因素的影響。 食物中膽固醇含量越高，其吸收也越多，但兩者不呈直線關係。食物中的脂肪和脂肪酸有提高膽固醇吸收的作用，而各種植物固醇（如豆固醇、β-谷固醇）則抑制其吸收。膽鹽可與膽固醇形成混合微膠粒而助於膽固醇的吸收，食物中不能被利用的纖維素、果膠、瓊脂等容易和膽鹽結合形成複合物，妨礙微膠粒的形成，從而能降低膽固醇的吸收；最後，抑制腸粘膜由細胞載脂蛋白合成的物質，可因妨礙乳糜微粒的形成，減少膽固醇的吸收。