2016 義大利骨質疏鬆症診斷及防治指南——預防和治療

骨質疏鬆已成為重大的公共健康問題。近來，義大利骨質疏鬆、骨礦物質代謝和骨疾病協會（SIOMMMS）重新修訂了原發性和繼發性骨質疏鬆症診斷、風險評估、預防和治療指南，該指南於 2016 年在線發表於 Reumatismo 雜誌上。本文對其中的預防和治療部分進行編譯整理，內容如下。

骨質疏鬆症管理：非藥物干預

包括非藥物干預（飲食、體育運動、飲食攝入足夠的鈣）或校正可變危險因素（吸煙、酒精濫用、摔倒的環境危險因素），適用於所有患者。

1 營養素

（1）鈣攝入

推薦的膳食鈣供給量因年齡和特殊疾病不同而有所變化。

表 1 推薦的膳食鈣供給量

指南推薦儘可能通過飲食增加鈣攝入。鈣補充劑劑量應當根據膳食缺乏情況進行選擇，一般不推薦劑量 >500～600 mg。單純鈣補充劑可增加攝入不足和絕經 5 年以上個體的鈣含量。鈣補充劑有輕微的降低骨折風險的作用，尤其在老年人中。但是，這種抗骨折效應通常都是在與維生素 D 配合使用時才觀察到。

使用鈣補充劑可能會增加腎結石風險，而通過飲食攝入鈣時這種風險降低。由於具有潛在的增加心血管疾病的風險，對於鈣補充劑的安全性一直存在爭議。因此，推薦通過飲食攝取足夠的鈣，鈣補充劑僅限於飲食無效以及達到每日最大供給量之前使用。

（2）維生素 D

維生素 D 缺乏在義大利的發生率較高，尤其是老年人。通過飲食僅能滿足 20% 的維生素 D 需求量。維生素 D 由人體皮膚通過紫外線照射合成，隨著年齡的增長，合成量變少。因此，通常都需要維生素 D 補充劑，特別是老年人。攝入足夠的鈣配合維生素 D 補充劑一起使用可有效減少維生素 D 缺乏，甚至是在初級預防中也有作用。

維生素 D 對骨密度的影響不大，與維生素 D 缺乏的嚴重性成正比，而且僅在髖骨部位觀察到。維生素 D 的抗骨折效應較弱，可對抗髖骨和非椎體骨折，但是對於椎體骨折沒有作用。抗骨折作用與摔倒風險降低有關。

每日補充維生素 D 最符合生理特點。而每周或每個月補充等量的維生素 D 也是合理的，這有助於增加患者對治療的順應性。每次補充維生素 D 最大劑量不超過 100,000IU。劑量 >100,000IU 時，骨吸收標誌物增加，大劑量補充維生素 D 500,000IU 會出現骨折和摔倒風險增加的情況。

維生素 D3 優於 D2，它可使 25(OH) 維生素 D 水平快速達標，有嚴重吸收不良患者只能採用肌肉注射給葯。目前缺乏比較羥基化維生素 D 代謝產物（骨化二醇、1-α骨化二醇和骨化三醇）與膽鈣化醇或維生素 D3 的研究。羥基化維生素 D 代謝產物會增加高鈣血症和高鈣尿症風險，因此測定血清和尿液鈣時應排除。

目前，羥基化維生素 D 代謝產物僅用於嚴重肝損傷或中重度腎損傷、1-α- 羥化酶缺乏、嚴重胃腸道吸收不良或甲狀旁腺功能減退患者。考慮到自分泌和旁分泌效應，以及代謝產物潛在的骨骼以外的作用，在攝入足夠的膽鈣化醇或維生素 D3 時應當確保其安全性。

（3）測定 25(OH) 維生素 D

測定 25(OH) 維生素 D 水平是反應維生素 D 水平的最佳生物指標。表 2 是當前對不同 25(OH) 維生素 D 水平的解讀。維生素 D 缺乏的危險因素已經明確，維生素 D 補充劑的安全治療範圍較寬。由於測定 25(OH) 維生素 D 水平的費用相當高，因此不推薦常規篩查 25(OH) 維生素 D，僅限於疑是病例或患有能增加高鈣血症風險併發症患者。

當維生素 D 推薦給藥劑量 <4000IU/ 天時，也不需要測定 25(OH) 維生素 D 水平。在可疑病例中，測定 25(OH)維生素 D 水平也不應當早於 4 個月。

表 2 對不同 25(OH) 維生素 D 水平的解讀

（4）維生素 D 補充劑量

根據維生素 D 缺乏的情況來確定，目的在於預防還是治療來選擇劑量。

（5）治療維生素 D 缺乏和不足

治療維生素 D 缺乏和不足的目的是短時間內恢復 25(OH) 維生素 D 的儲備和正常血清水平。數周內總的維生素 D 給藥劑量可能會隨著維生素 D 缺乏的嚴重程度和患者體重而有所變化。如果不能通過臨床評估來確定維生素 D 是否缺乏或不足，可通過測定血清 25(OH) 維生素 D 水平（表 3）。

糾正 25(OH) 維生素 D 缺乏後，繼續維持治療以避免維生素 D 缺乏或不足複發。根據表 3 給出的劑量，在 1-2 個月內分多次給葯，即每日劑量 5000-7500IU 或每周或每兩周相等劑量。

表 3 維生素 D 缺乏估算的治療和維持劑量

（6）預防維生素 D 不足

目的在於防止維生素 D 缺乏或不足複發。考慮到維生素 D 缺乏或不足的危險因素長期存在，因此，一旦糾正維生素 D 缺乏或不足以後，後期仍應當繼續服用維生素 D 補充劑，採用常規低劑量治療。

表 3 列出了不同的指示性標準。營養不良、高齡、腸道吸收不良、肥胖或服用特定藥物（抗驚厥葯或糖皮質激素）的患者可能需要高劑量維生素 D。維生素 D 最佳水平為 30ng/mL。一旦達到理想的維生素 D 水平，後期仍需要繼續服用常規劑量的維生素 D 補充劑。

（7）其它營養物

蛋白攝入不足的患者可增加蛋白攝取量，有助於減少髖部骨折風險。攝入足夠的蛋白對於維持骨骼和肌肉功能具有重要作用，而且也能夠減少骨質疏鬆性骨折後的併發症風險。

2 體育運動

體育運動對於預防骨質疏鬆症的影響依賴於運動的頻率、持續時間、運動強度以及開始運動的年齡。而且，這種影響主要是針對承重骨。年輕女性在競技性水平下大量的運動可能會導致激素和營養改變，對骨骼是有害的。運動可分為兩種類型：1）需氧、衝擊或負重運動，如跑步、足球、籃球、排球、棒球、牆球、體操；2）耐力或力量訓練（舉重、健美、游泳、自行車、靜力性運動）。目前，還沒有足夠的證據證明這些運動可作為骨質疏鬆症一級和二級預防。

對於青春期受試者和年輕成人來說，僅負重運動是有效的。在絕經後婦女中，負重運動可使每年骨量丟失減少 1%。鼓勵老年人進行適度的體育運動有助於減少摔倒風險及由此引起的骨折。目前運動對骨量的影響證據不足，儘管如此，仍推薦老年人進行少量運動，如每天步行 30 min，而且儘可能在室外。

3 減少摔倒風險的措施

多數骨折都與摔倒有關，尤其是髖部骨折。摔倒的風險因素包括：運動性殘疾、平衡障礙、神經肌肉疾病、視覺損傷、心血管疾病、摔倒病史、藥物和認知功能障礙。

體育運動能夠改善肌肉強度、平衡感和步行能力，從而減少摔倒以及摔倒相關創傷風險。摔倒風險自我評估測試以及預防摔倒建議可起到有良好的作用。例如，減少抗精神病藥物的使用與摔倒風險降低有關。老年人摔倒預防措施包括：攝入足夠的維生素 D，體育運動和家庭生活風險知識培訓。

4 保護裝置

通過佩戴一些保護裝置以減輕對骨骼部位的撞擊力也是一種可選擇的方法（而非補充措施）。但是對於保護裝置是否有益於患者，目前的研究結論互相衝突。因此僅推薦用於經篩選後的患者，即摔倒風險非常高的患者。

骨質疏鬆症管理：藥物療法

1 干預閾值

BMD T 評分用於疾病的診斷，T 評分 <-2.5 可診斷為骨質疏鬆症。但是，不能將診斷閾值作為干預閾值。骨折的危險因素很多，不能僅根據骨密度值就開始藥物治療。目前，最常用的評估骨折風險的工具分別為 FRAX 和 DeFRA 評分。DeFRA 為 FRAX 改進後的版本，對臨床危險因素的評估比 FRAX 更準確、更全面 。而且，DeFRA 能夠對骨折風險進行分級，可用於選擇最合理的療法。但是，目前也不建議僅根據 DeFRA 評分就決定開始藥物治療。

2 雙磷酸鹽類

雙磷酸鹽類用於治療局灶性骨病或骨質疏鬆症，可劑量依賴性減少骨轉換，增加骨密度。腸道對雙磷酸鹽的吸收僅為 0.5-5%。目前，歐洲批准的用於治療骨質疏鬆症的雙磷酸鹽類藥物包括：羥乙磷酸鹽、氯屈膦酸鹽、阿屈膦酸鹽、利塞膦酸鹽、伊班膦酸鹽和唑來膦酸鹽。

羥乙磷酸鹽和氯屈膦酸鹽：為非氨基雙磷酸鹽類，能夠增加絕經後婦女椎骨 BMD 和維持股骨頸 BMD。口服氯屈膦酸鹽 800 mg/ 天可有效減少臨床骨折。在義大利，最常用的給藥劑量為每周 100 mg（肌注）。假設氯屈膦酸鹽的腸道吸收為 2%，則肌肉注射劑量與口服劑量具有同等的抗骨折效應。但是，缺少對比性的研究。

為了避免骨礦物化不全，目前羥乙磷酸鹽的推薦劑量和使用劑量均較低。鑒於藥物費用較低，羥乙磷酸鹽和氯屈膦酸鹽可作為骨質疏鬆症一級預防的二線治療藥物。

阿屈膦酸鹽和利塞膦酸鹽：服用 3 年可分別使椎骨 BMD 增加 10% 和 6%。大量的證據證明兩葯均可有效預防椎體和非椎體骨折（包括髖骨骨折），3 年內骨折率降低約 40-50%。常用給葯頻率為每天給葯，但是根據不同劑型藥物同等劑量下均能誘導 BMD 增加，因此可推測每周或每月的給藥方案也會有很好的抗骨折療效。PPIs 與口服雙磷酸鹽合用可減少雙磷酸鹽的抗骨折作用。

伊班膦酸鹽：批準時的給藥方案為 2.5 mg/ 天，僅能有效減少椎體骨折風險。但是，上市後給藥劑量改為 150 mg/ 月或 3 mg/3 個月（iv.），累積生物利用度為註冊劑量的 2 倍。與 2.5 mg/ 天的給藥方案相比，新的給藥方案可減少非椎體骨折風險。

唑來膦酸鹽：給藥方案 5 mg/12 個月。治療 3 年後可有效減少椎體、非椎體和髖部骨折風險。為期 9 年的擴展研究顯示持續治療可穩定髖部骨密度。另有研究顯示，髖部骨折後治療 2 周，唑來膦酸鹽還可減少新的臨床骨折風險，而且還能減低總體死亡率。

阿屈膦酸鹽、利塞膦酸鹽和唑來膦酸鹽：也被批准用於治療男性骨質疏鬆症。研究表明，在原發性骨質疏鬆症男性患者中（有或無性腺功能減退），唑來膦酸鹽可顯著降低椎體骨折風險。

奈立膦酸鹽：是唯一用於治療成骨不全症的雙磷酸鹽類藥物。在義大利，奈立膦酸鹽也用於治療痛性營養障礙。

3 雙磷酸鹽類的安全性

胃腸道耐受性：口服氨基雙磷酸鹽（氯屈膦酸鹽和羥乙磷酸鹽）可能會導致食管糜爛。每周和每月給藥劑型可提高胃腸道耐受性。

腎臟耐受性：雙磷酸鹽，無論是口服還是靜脈給葯，都與腎功能風險無關。但是，靜脈注射雙磷酸鹽時應確保攝入足夠的液體，推薦劑量和滴注速度應當重視。如果有指征，靜注雙磷酸鹽可用於中度腎功能損傷患者，有必要的話調整給藥劑量。但是，靜脈注射唑來膦酸鹽禁用於腎小球濾過率 <35 ml/min 患者。

急性期反應：氨基雙磷酸鹽靜脈給葯與出現流感樣臨床癥狀有關（口服高劑量雙磷酸鹽也會出現），持續時間 1-3 天，表現為發熱、全身肌肉疼痛和關節痛。這種情況在首次給葯後出現較為頻繁和嚴重。當癥狀較為嚴重和持續時間較長時，推薦糖皮質激素治療 2-3 天。

頜骨壞死（ONJ）：治療惡性腫瘤（骨轉移、惡性高鈣血症）時，雙磷酸鹽給藥劑量為治療骨質疏鬆症時的數十倍，與 ONJ 風險增加有關。骨髓炎幾乎總是與放線菌屬感染有關。而在雙磷酸鹽治療的骨質疏鬆症患者中，發生骨髓炎的情況很少，但是涉及到骨暴露的口腔手術時風險增加。

管理 ONJ 的最佳方法在於預防，基本上以風險因素控制為基礎。在開始雙磷酸鹽治療的骨質疏鬆症患者中，治療前不要求對需要拔掉的長膿瘡或感染的牙齒部位進行檢查。應鼓勵患者同普通人一樣保持常規口腔衛生，特別是口腔不太衛生時。

如果需要進行牙科手術，應等到牙病消退後才能開始雙磷酸鹽治療。或者，手術可在治療的前 6 個月內進行。採用雙磷酸鹽治療骨質疏鬆症不足 3 年且沒有個人危險因素（糖尿病、免疫抑制、糖皮質激素、吸煙和飲酒）的患者，ONJ 風險與牙科手術的相關性極低，不需要專門的預防措施。雙磷酸鹽治療 3 年以上患者，推薦常規進行專業口腔衛生維護。

如果需要進行口腔手術（如拔牙），大多數的指南都推薦停止雙膦酸鹽治療 3 個月，待手術創口癒合後再開始治療。雖然沒有證據證明這樣做能減少 ONJ 的風險，主要是出於考慮到雙膦酸鹽的效應持續時間較長。而且，短時內停止服用雙膦酸鹽並不影響它治療骨質疏鬆症的療效。

最近，一些學者提出拔牙後暫停雙膦酸鹽治療，直到拔牙部位的粘膜癒合。牙科醫生和處方雙膦酸鹽的醫生應當同意延長中斷治療時間。在進行侵襲性牙科手術的患者中，特別是存在個人危險因素時，建議採用適當的抗生素預防（阿莫西林，也可以聯合一些甲硝唑，於手術前開始治療 2-5 天，一直使用到粘膜癒合）。預防性使用抗生素應當用於關閉拔牙部位需要粘骨膜瓣的牙科手術。

雙膦酸鹽治療期間對於牙種植手術沒有禁忌。種植體周圍炎是種植手術潛在的併發症，在雙膦酸鹽治療期間可能會增加 ONJ 風險。因此，患者堅持嚴格的口腔衛生非常重要。

非典型股骨粗隆下骨折：雙磷酸鹽治療多年患者會出現非典型股骨粗隆下骨折，從未服用藥物的患者也會出現。這種應力性骨折應當符合非典型骨折的嚴格分類標準。這類骨折的發生率較低（3.2-50 例 /100,000 人年），但是與治療周期有明顯的相關性。

使用雙磷酸鹽預防脆性骨折的臨床獲益明顯大於風險。為了減小患者的粗隆下骨折風險，可考慮如下方法：1）評估風險 - 獲益比後可考慮一段時間的休葯期；2）校正和監測非典型骨折的其它風險因素（長期使用糖皮質激素、維生素 D 缺乏、長期使用 PPIs、骨病而非骨質疏鬆症）。

4 治療周期

雙磷酸鹽治療骨質疏鬆症的最佳治療周期目前還沒有確定。唑來膦酸鹽和阿屈膦酸鹽對 BMD 和骨轉換的影響在停葯後仍持續數月。需要繼續治療時應當對每個患者進行周期性再評估，考慮獲益和潛在的治療風險，特別是治療 5 年後或更長時間。建議雙膦酸鹽治療 5 年以上且骨折風險低的患者停止藥物治療 14-24 個月，高危骨折風險患者（如髖骨 T 評分 <2.5 或曾有椎體骨折而且髖骨 T- 評分 <-2。）繼續治療 10 年以上（目前最長的治療周期）。

5 地舒單抗

地舒單抗為一人源化的單克隆抗體，能夠阻斷 RANKL 與其受體 RANK 的結合，從而抑制破骨細胞的募集、成熟和存活。皮下注射地舒單抗可完全抑制破骨細胞骨吸收，繼而抑制骨形成。因此，同雙膦酸鹽類一樣，地舒單抗也是一類抗吸收藥物。

兩類藥物的區別為：1）地舒單抗從血漿清除後，藥效立即消失。因此，仍處於骨折高危風險的患者如果中斷治療，開始新的治療方法時應當考慮防止骨量丟失快速出現；2）地舒單抗對骨結構的影響始終不變，不隨骨轉換情況變化，對皮質骨有較強的藥理學作用。因此，與強效的雙磷酸鹽比較時，BMD 增加程度比較大，特別是皮質骨結構；3）地舒單抗長期治療與 BMD 持續性增加有關，而其它抗吸收藥物一般於治療 3-4 年後 BMD 趨於穩定，特別是皮質骨結構。

地舒單抗給藥劑量 60 mg，皮下注射，每 6 個月一次，該劑量可確保骨轉換被完全抑制。研究證明，地舒單抗可有效對抗絕經後婦女椎體骨折、髖骨骨折和非椎體骨折。此外，在骨折風險增加的男性、芳香酶抑製劑治療的乳腺癌婦女和去勢治療的前列腺癌男性患者中，地舒單抗也顯示出較好的療效。地舒單抗聯合特立帕肽或特立帕肽隨後地舒單抗治療嚴重骨質疏鬆症患者可觀察到骨密度明顯增加。

臨床研究顯示地舒單抗沒有明顯的副反應。地舒單抗治療可能會導致低鈣血症，因此，在治療開始前應該校正低鈣血症潛在的風險因素。地舒單抗也會導致 ONJ，但是發生率較低，可能與抑制骨轉換有關。因此，地舒單抗也可能會導致非典型股骨骨折。在臨床試驗中也觀察到地舒單抗治療患者感染髮病率呈明顯升高的趨勢，主要為皮膚感染。雖然 EMA 和 FDA 認為這不是非常重要，仍有必要進行持續性風險評估。

6 特立帕肽

每日皮下注射 PTH 及其活性成分特立帕肽均能刺激骨形成和吸收，其中以骨形成的影響為主，一般於治療前 12 個月時效應最為明顯。與雙膦酸鹽治療患者（僅骨小梁 BMD 增加）比較，特立帕肽治療 18 個月椎骨 BMD 顯著增加 10%。同時，特立帕肽也能夠改善皮質骨密度。

特立帕肽治療可有效減少椎體骨折和非椎體骨折，抑制率分別為 65% 和 53%。停止治療後可觀察到 BMD 迅速降低。因此，建議停葯後快速採取新的治療方法。特立帕肽與其它藥物聯合使用（如唑來膦酸鹽和地舒單抗）可更有效增加 BMD。因此，在極高危患者中可考慮聯合用藥，如多椎體骨折或股骨骨折患者。特立帕肽也被批准用於治療糖皮質激素誘導的骨質疏鬆症。

由於藥物費用較高，特立帕肽僅作為骨折風險增加或對抗吸收藥物無應答的嚴重骨質疏鬆症患者的二級預防。特立帕肽治療與輕度不良反應事件（噁心、下肢痙攣）和高鈣血症發生率升高有關（一般無癥狀）。特立帕肽總的治療周期不能超過 24 個月（每天給葯），而且患者不能重複使用。

7 雷奈酸鍶

雷奈酸鍶的活性成分為鍶。臨床研究表明，雷奈酸鍶可有效減少絕經後骨質疏鬆症婦女椎體、非椎體和髖部骨折。

雷奈酸鍶治療與腸運動模式輕微改變和血栓事件風險增加有關，尤其是在老年患者中。患有靜脈血栓或靜脈血栓史患者以及暫時性和永久性固定術患者禁用雷奈酸鍶。而且，年齡超過 80 歲以上處於 VTE 風險的患者需要繼續使用雷奈酸鍶時應當對患者重新評估。雷奈酸鍶治療也與心肌梗死風險增高有關。因此，該葯禁用於已確定的、目前或過去患有缺血性心臟病、外周動脈疾病和 / 或腦血管疾病和未控制高血壓患者。

雷奈酸鍶也會導致嚴重過敏性皮膚反應，有時伴有可能危及生命的全身癥狀（葯疹伴嗜酸性細胞增多症和系統癥狀、Stevens-Johnson 綜合征、中毒性表皮壞死鬆懈症），但是發生率極低。這種情況下，應當立即停葯，並且任何時候都不再使用。雷奈酸鍶僅限於治療絕經後婦女或高危骨折風險成人男性的嚴重骨質疏鬆症，因其它藥物對這些患者無效。

8 激素替代療法

雌激素類單獨或與孕激素類或替勃龍聯合治療能夠增加骨量。研究表明結合雌激素可降低任何骨質疏鬆性骨折風險。雌激素類發揮抗骨折效應的同時也能夠降低結腸癌風險，但是同時也增加乳腺癌、中風、缺血性心臟病和血栓事件風險，風險 - 效益比不佳，特別是長期治療以及與孕激素類聯合使用時。因此，雌激素或雌激素聯合孕激素療法不適於治療或預防骨質疏鬆症。

更年期婦女，特別是年齡 <50-55 歲的更年期婦女，可採用雌激素或雌激素聯合孕激素療法（依賴於患者是否進行子宮切除術），某種程度上作為生理性的補充，同時也為了預防骨質疏鬆症。

9 選擇性雌激素受體調節劑（SERMs）

SERMs 為人工合成的化合物，作用於人體的雌激素受體（ER），在骨骼和肝臟中發揮激動作用，而在乳腺和泌尿道中發揮拮抗作用。目前，義大利批准的用於預防和治療骨質疏鬆症的 SERMs 包括雷洛昔芬和巴多昔芬。絕經後第一年使用雷洛昔芬可預防骨量丟失，誘導骨質疏鬆症婦女骨量增加 2～3%。臨床研究表明，服用雷洛昔芬（60 mg/ 天）3 年可降低曾有椎體骨折婦女和無骨折史婦女新椎體骨折的發生率。而且，浸潤性乳腺癌的發生率降低。

雷洛昔芬不能改善甚至可能會增加絕經相關血管收縮癥狀的發生。雷洛昔芬最常見不良反應為血管收縮癥狀和下肢痙攣增加。此外，雷洛昔芬也與血栓事件風險增加有關，因此不推薦用於有靜脈血栓史或處於靜脈血栓風險的患者。

巴多昔芬為第三代 SERMs，給藥劑量為 20 mg/ 天時能夠阻止正常和骨質疏鬆症婦女的骨量丟失。在骨質疏鬆症婦女中，巴多昔芬可使骨折風險顯著降低 42%。5 年擴展性研究顯示巴多昔芬對椎體骨折的效應具有持續性。巴多昔芬治療 3 年和 5 年可顯著降低高危患者的非椎體骨折。

而且，巴多昔芬在子宮內的抗雌激素作用更強，且沒有明顯不良反應。組織選擇性雌激素複合物（TSEC）為一種新的調節 ER 的方法，這種方法將雌激素（結合型馬雌激素）與巴多昔芬聯合。研究顯示，該複合物可改善更年期癥狀和提高骨量，而不會產生乳腺和子宮方面的不良反應。但是，其抗骨折和心血管作用仍有待研究。

10 新的治療方向

組織蛋白酶 K 是標誌破骨細胞活性的關鍵酶，因此可作為潛在的治療靶點。奧當卡替為組織蛋白酶 K 選擇性抑製劑，可使骨吸收降低 50%，而對骨形成沒有顯著影響，從而顯著增加 BMD 和減少骨質疏鬆性骨折。Sclerostin 是骨形成的關鍵因素，抑制 sclerostin 可作為另一種潛在的骨質疏鬆症新療法。給予中和 Sclerostin 的單克隆抗體可在較短時間內顯著增加 BMD 和骨強度。

椎體成形術

椎體骨折通常可導致突發性、快速進展性疼痛，與創傷無關，早期持續疼痛，休息時也會出現，隨後僅在負重時出現。治療急性椎體骨折的方法有保守療法（如休息）、支架或束腹帶、弱效和強效鎮痛葯。椎體骨折疼痛通常於 1-3 周后減輕，數月後消除。但是，大多數患者的疼痛可持續數月，依賴於嚴重程度和骨折部位，影響臨床過程，可能會造成關節永久性不穩。在骨折椎體處跨筋膜蒂注入水泥可使疼痛立即消退。

目前用於穩定或減少穩定椎體骨折的技術有椎體成形術和後凸成形術。椎體成形術注入骨水泥時壓力較高，骨水泥滲漏和肺栓塞風險較大，而後凸成形術骨水泥注入時壓力大大降低，滲漏風險低。後凸成形術通過插進球囊，隨後球囊在椎體內擴張，從而減輕椎體畸形。

由於這些手術的風險和長期獲益不確定，所以椎體成形術和後凸成形術僅推薦用於持續數周難治性疼痛患者。兩種手術均可用於椎體骨折導致的持續性疼痛，而當需要恢復骨折椎體形態時應當考慮後凸成形術。不建議少或無癥狀患者使用這兩種手術。對於椎體成形術或後凸成形術治療的椎體脆性骨折患者來說，採取適當的藥物治療是有必要的，目的在於預防在全身骨脆性增加的情況下，椎體內骨水泥相關的臨近椎體骨折風險升高。

表 4 臨床證據水平分級

表 5 臨床證據水平分級

表 6 證據水平分級

表 7 證據水平分級

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