消化性潰瘍

消化性潰瘍

消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發生於胃和十二指腸的慢性潰瘍,是一多發病、常見病。潰瘍的形成有各種因素,其中酸性胃液對粘膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接觸的任何部位,如食管下段、胃腸吻合術後吻合口、空腸以及具有異位胃粘膜的Meckel憩室,絕大多數的潰瘍發生於十二指腸和胃，故又稱胃、十二指腸潰瘍。

消化性潰瘍是由什麼原因引起的？

　　近年來的實驗與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環節。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發生有關。　　【發病機理】　　（一）胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經、體液調節。已知壁細胞內含有3種受體，即組胺受體（hirstamine receptors）、膽鹼能受體（cholinergic receptors）和胃泌素受體（gastrin receptors），分別接受組胺、乙醯膽鹼和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應物質結合後，細胞內第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。壁細胞內有2種主要第二信使：cAMP和鈣。壁細胞膜內受體在與組胺結合後，與興奮性GTP-結合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶聯，激活腺苷酸環化酶，後者催化ATP轉化為cAMP。cAMP然後激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細胞內蛋白質磷酸化，最後導致壁細胞內H+K+-ATP酶（又稱氫離子泵或質子泵）激活，促進酸分泌。乙醯膽鹼受體和胃泌素受體在分別與乙醯膽鹼和胃泌素結合後，與GTP結合蛋白偶聯，激活膜結合性磷脂酶C。該酶催化膜內磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使細胞內儲池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙醯膽鹼也能增加細胞膜對鈣的通透性。胃泌素和乙醯膽鹼能促進腸嗜鉻樣細胞（ECL）釋放組胺，它們能與組胺具有協同作用。壁細胞表面尚有生長抑素物質，興奮後與抑制性膜受體Gi結合，經過抑制性GTP結合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸環化酶，從而減少細胞內cAMP水平，使壁細胞分泌H+減少。壁細胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最後均通過第二信使--cAMP和Ca2+，影響壁細胞頂端的分泌性膜結構及質子泵--H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少。　　胃質子泵（proton pump）是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉運泵（counter-transport pump），催化細胞內H+和細胞外K+的等量交換；它能在壁細胞內外產生400萬∶1的H+梯度，這一梯度遠超過體內其他部位（如結腸、腎皮質集合管）質子泵所產生的梯度。　　在靜態壁細胞內，質子泵存在於細胞漿的光面管泡（tubulovesicles）內。壁細胞興奮後，含質子泵的管泡移向細胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端膜面積增加。頂端膜縮回後便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），並匯入腺腔管。管泡移動受cAMP和Ca2+所促進，而膜的融合一方面伴隨H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜對Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉運到底是通過各自的通道抑或通過KCl通道而實現K+、Cl-共運轉。不管通過哪一種機制，由於K+和Cl-同時向細胞外轉運，因此在H+、K+-ATP酶催動下，H+和K+交換，最後引起HCl分泌。壁細胞分泌鹽酸濃度是恆定的，為160mmol/L，pH0.9，但實際上胃液中pH為1.3～1.8，因胃液中還有鹼性粘液及反流的腸液。　　在十二指腸潰瘍的發病機理中，胃酸分泌過多起重要作用。「無酸就無潰瘍」的論點對十二指腸潰瘍是符合的。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明顯高於常人；十二指腸潰瘍絕不發生於無胃酸分泌或分泌很少的人。　　食糜自胃進入十二指腸後，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽（GIP）、血管活性腸肽（VIP），這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。　　胃潰瘍在病程的長期性、反覆性，併發症的性質，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向癒合等方面，均提示其發病機理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低於正常；一些胃粘膜保護藥物（非抗酸葯）雖無減少胃酸的作用，卻可以促進潰瘍的癒合；一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實驗動物不斷從胃腔吸去粘液可導致胃潰瘍等事實，均提示胃潰瘍的發生起因於胃粘膜的局部。由於胃粘膜保護屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發生。　　（二）幽門螺桿菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少，細胞間連接喪失，細胞腫脹、表面不規則，細胞內粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結構。　　（三）胃粘膜保護作用 正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導致潰瘍形成，乃是由於正常胃粘膜具有保護功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細胞的再生等。　　在胃粘膜表面有大約0.25～0.5mm的粘液層，這一厚度約為表面上皮細胞厚度的10～20倍，約相當於胃腺深度的1/2～1/4。粘液在細胞表面形成一非動層（unstirred zone）；粘液內又含粘蛋白，其濃度約30～50mg/ml，粘液內所含的大部分水分填於粘蛋白的分子間，從而有利於阻止氫離子的逆彌散。胃表面上皮細胞還能分泌重碳酸鹽，其分泌量約相當於胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的過程依賴於代謝能量。細胞內CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-；後者穿越管腔內膜，與Cl-交換，而分泌入胃腔中；細胞的基底側膜內有Na+K+-ATP酶。在該酶作用下，細胞外保持Na+的高濃度。Na+再彌散入細胞內，作為交換，在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細胞外。　　無論是粘液抑或重碳酸鹽，單獨均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害，兩者結合則形成有效的屏障。粘液作為非流動層而起緩衝作用；在粘液層內，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，從而產生-跨粘液層的H+梯度。胃內pH為2.0的情況下，上皮表面粘液層內pH可保持7.0。這一梯度的形成取決於鹼分泌的速率及其穿過粘液層的厚度，而粘液層的厚度又取決了粘液新生和從上皮細胞表面丟失入胃腔的速率。上述因素中任何一個或幾個受到干擾，pH梯度便會減低，防護性屏障便遭到破壞。　　（四）胃排空延緩和膽汁反流 胃潰瘍病時胃竇和幽門區域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發病機理中的一個因素。　　十二指腸內容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結合物較正常對照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發病機理中起重要作用。　　（五）胃腸肽的作用 已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關係的研究較多。關於胃泌素在尋常的消化性潰瘍發病機理中所起的作用，尚不清楚。　　（六）遺傳因素 現已一致認為消化性潰瘍的發生具有遺傳素質，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發病率較正常人高3倍；而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。　　（七）藥物因素 某些解熱鎮痛葯、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中，對阿司匹林的研究比較多，結果表明規律性應用阿司匹林的人容易發生胃潰瘍病。有人指出，規律性應用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。　　腎上腺皮質類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關。一組5331例研究結果表明，皮質類固醇治療超過30天或強的松總量超過1000mg時可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。　　非類固醇抗炎葯，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產生類似阿司匹林的臨床效應。利血平等葯具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。　　（八）環境因素 吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%；吸煙可引起血管收縮，並抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力，導致十二指腸持續酸化；煙草中煙鹼可使幽門括約肌張力減低，影響其關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。消化性潰瘍的發病率在吸煙者顯著高於對照組。在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的癒合率前者亦顯著低於後者。因此，長期大量吸煙不利於潰瘍的癒合，亦可致複發。　　食物對胃粘膜可引起理化性質損害作用。暴飲暴食或不規則進食可能破壞胃分泌的節律性。據臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習慣，均可能是本病發生的有關因素。　　（九）精神因素 根據現代的心理-社會-生物醫學模式觀點，消化性潰瘍屬於典型的心身疾病範疇之一。心理因素可影響胃液分泌。　

消化性潰瘍應該如何預防？

　　【預防】 　　去除和避免誘發消化性潰瘍發病的因素甚為重要，如精神刺激、過度勞累、生活無規律、飲食不調、吸煙與酗酒等。消化性潰瘍經藥物治療後達到癥狀緩解、潰瘍癒合，仍需要繼續給予維持量的藥物治療1～2年，對預防潰瘍複發有積極意義。HP相關性胃十二指腸潰瘍，在應用降低胃酸藥物的同時，給予有效的抗菌藥物，根除HP感染也是預防潰瘍複發的重要環節。此外，胃泌素瘤或多發性內分泌腺瘤、甲狀旁腺功能亢進症、Meckel憩室、Barrett食管等疾病常可伴發消化性潰瘍，應予及時治療。　　【預後】　　消化性潰瘍是一種具有反覆發作傾向的慢性病，病程長者可達一、二十年或更長;但經多次發作後不再發作者也不在少數。許多病人儘管一再發作，然後始終無併發症發生;也有不少病人癥狀較輕而不被注意，或不經藥物治療而愈。由此可見，在多數病人，本病是預後良好的病理過程。但高齡患者一旦並發大量出血，病情常較兇險，不經恰當處理，病死率可高達30%。球後潰瘍較多發生大量出血和穿孔。消化性潰瘍並發幽門梗阻、大量出血者，以後再發生幽門梗阻和大量出血的機會增加。少數胃潰瘍患者可發生癌變，其預後顯然變差。

消化性潰瘍應該如何治療？

　　本病確診後一般採取綜合性治療措施，包括內科基本治療、藥物治療、併發症的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在於：①緩解臨床癥狀；②促進潰瘍癒合；③防止潰瘍複發；④減少併發症。但目前現有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍。　　（一）內科基本治療　　1.生活 消化性潰瘍屬於典型的心身疾病範疇，心理-社會因不經對發病起著重要作用，因此樂觀的情緒、規律的生活、避免過度緊張與勞累，無論在本病的發作期或緩解期均很重要。當潰瘍活動期，癥狀較重時，卧床休息幾天乃至1～2周。　　2.飲食 在H2受體拮抗劑問世以前，飲食療法曾經是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年，Lenhartz指出少食多餐對病人有利。其後，Sippy飲食療法問世，並一直被在臨床上沿用達數十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成，以後還包括了一些「軟」的非刺激性食物，其原理在於這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點：①細嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，後者能稀釋和中和胃酸，並可能具有提高粘膜屏障作用；②有規律的定時進食，以維持正常消化活動的節律；③當急性活動期，以少吃多餐為宜，每天進餐4～5次即可，但一俟癥狀得到控制，應鼓勵較快恢復到平時的一日3餐；④飲食宜注意營養，但無需規定特殊食譜；⑤餐間避免零食，睡前不宜進食；⑥在急性活動期，應戒煙酒，並避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物；⑦飲食不過飽，以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。　　3.鎮靜 對少數伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人，可短期使用一些鎮靜葯或安定劑。　　4.避免應用致潰瘍藥物 應勸阻病人停用誘發或引起潰瘍病加重或並發出血的有關藥物，包括：①水楊酸鹽及非類固醇抗炎葯（NSAIDs）；②腎上腺皮質激素；③利血平等。如果困風濕病或類風濕病必須用上述藥物，應當盡量採用腸溶劑型或小劑量間斷應用。同時進行充分的抗酸治療和加強粘膜保護劑。　　（二）藥物治療 治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門螺桿菌感染的藥物和增強胃粘膜保護作用的藥物。　　1.降低胃酸的藥物 包括制酸葯和抗分泌葯兩類。　　制酸葯與胃內鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等，其治療作用在於：①結合和中和H+，從而減少H+向胃粘膜的反彌散，同時也可減少進入十二指腸的胃酸；②提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時，胃蛋白酶的活性最強。　　制酸葯分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬於可溶性，其他屬於不溶性。前者止痛效果快，但長期和大量應用時，副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘，鎂製劑可致腹瀉，常將二種或多種制酸葯製成複合劑，以抵消其副作用。　　抗分泌藥物主要有組胺H2受體拮抗劑和質子泵抑製劑兩類。　　（1）組胺H2受體拮抗劑：組胺H2受體拮抗劑選擇性競爭H2受體，從而使壁細胞內cAMP7產生及胃酸分泌減少，故對治療消化性潰瘍有效。　　（2）質子泵抑製劑：胃酸分泌最後一步是壁細胞分泌膜內質子泵驅動細胞H+與小管內K+交換，質子泵即H+，K+-ATP酶。質子泵抑製劑可明顯減少任何刺激激發的酸分泌。　　2.HP感染的治療 對HP感染的治療主要是應用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結束時HP消失，根除指藥物治療結束後至少4周無HP複發。臨床上要求達到HP根除，消化性潰瘍的複發率可大大降低。體外藥物敏感試驗表明，在中性pH條件下，HP對青黴素最為敏感，對氨基糖甙類、四環素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環西沙星、紅霉素、利福平等高度敏感；對大環內酯類、呋喃類、氯黴素等中度敏感；對萬古黴素有高度抗藥性。但HP對鉍鹽中度敏感。　　3.加強胃粘膜保護作用的藥物 已知胃粘膜保護作用的減弱是潰瘍形成的重要因素，近年來的研究認為加強胃粘膜保護作用，促進粘膜的修復是治療消化性潰瘍的重要環節之一。　　（1）膠態次枸櫞酸鉍（GBS） 商品名De-Nol、德諾、迪樂。　　CBS對消化性潰瘍的療效大體與H2受體拮抗劑相似。CBS在常規劑量下是安全的，口服後主要在胃內發揮作用，僅約0.2%吸收入血。嚴重腎功能不全者忌用該葯。少數病人服藥後出現便秘、噁心、一時性血清轉氨酶升高等。　　（2）前列腺素E：是近年來用於治療消化性潰瘍的一類藥物。　　前列腺素具有細胞保護作用，能加強胃腸粘膜的防衛能力，但其抗潰瘍作用主要基於其對胃酸分泌的抑制。　　（3）硫糖鋁：硫糖鋁是硫酸化二糖和氫氧化鋁的複合物，在酸性胃液中，凝聚成糊狀粘稠物，可附著於胃、十二指腸粘膜表面，與潰瘍面附著作用尤為顯著。　　（4）表皮生長因子（EGF）：EGF是一種多肽，由唾液腺、Brunner腺和胰腺分泌。EGF不被腸道吸收，能抵抗蛋白酶的消化，在粘膜防禦和創傷癒合中起重要作用，EGF不僅能刺激粘膜細胞增殖，維護粘膜光整，還可增加前列腺素、巰基和生長抑素的釋放。胃腸外的EGF還能抑制壁細胞的活力和各種刺激引起的酸分泌。　　（5）生長抑素：生長抑素能抑制胃泌素分泌，而抑制胃酸分泌，可協同前列腺素對胃粘膜起保護作用。主要應用於治療胃十二指腸潰瘍並發出血。　　4.促進胃動力藥物 在消化性潰瘍病例中，如見有明顯的噁心、嘔吐和腹脹，實驗室檢查見有胃瀦留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現，應同時給予促進胃動力藥物。如（1）甲氧氯普胺（Metoclopramide）；（2）多潘立酮（Domperidone）；（3）西沙必利（cisapride）。　　5.藥物治療的抉擇 當今用以治療消化性潰瘍的藥物種類眾多，新的藥物又不斷問世，如何抉擇，尚無統一規範，以下意見可供臨床參考。　　（1）藥物的選用原則：組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物。抗酸劑和硫糖鋁也可用作第一線藥物治療，但療效不及H2受體拮抗劑。前列腺素擬似品misoprostol主要預防NSAIDs相關性潰瘍的發生。奧美拉唑可用作第一線藥物，但在更多的情況下，用於其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。HP陽性的病例，應採用雙聯或三聯療法根除HP感染。　　（2）難治性和頑固性潰瘍的治療：經正規內科治療無明顯效果，包括潰瘍持久不癒合，或在維持治療期癥狀仍複發，或發生併發症者，稱難治性潰瘍；十二指腸潰瘍經8周，胃潰瘍12周治療而未癒合者，稱為頑固性潰瘍。這時，可嘗試增加H2受體拮抗劑的劑量，或應用奧美拉唑，後者可使90%的頑固性潰瘍癒合。鉍劑和抗生素聯合治療清除HP感染，對某些頑固性潰瘍也有一定效果。如果藥物治療失敗宜考慮手術。　　（3）NSAIDs相關性潰瘍的治療：阿斯匹林和其他NSAIDs能抑制粘膜合成前列腺素，消弱細胞保護作用，增加粘膜對損傷的敏感性，導致消化性潰瘍，尤其是胃潰瘍。相當多的胃潰瘍病人，尤其是老年人，有服用NSAIDs病史。NSAIDs性潰瘍常無癥狀（50%），不少病人以出血為首發癥狀。　　NSAIDs性潰瘍發生後應儘可能停用NSAIDs，或減量，或換用其他製劑。H2受體拮抗劑對此種潰瘍的療效遠較對一般的潰瘍為差。有人認為奧美拉唑（40mg/d）有良好效果，不管是否停用NSAIDs，均可使潰瘍癒合。Misoprostol單用或H2受體拮抗劑合用，已被證明有助於潰瘍癒合。　　（4）潰瘍複發的防治：消化性潰瘍是一慢性複發性疾病，約80%的潰瘍病治癒後在一年內複發，五年內複發率達100%。如何避免複發是個尚未解決的問題。已經認識到吸煙、胃高分泌、長期的病史和以前有過併發症、使用致潰瘍藥物、幽門螺桿菌感染是導致潰瘍複發的重要危險因素，臨床上對每一個消化性潰瘍病人要仔細分析病史和作有關檢查，儘可能地消除或減少上述危險因素。　　（5）消化性潰瘍的維持治療：由於消化性潰瘍治癒停葯後複發率甚高，併發症發生率較高，而且自然病程長達8～10年，因此藥物維持治療是個重要的實施。有下列三種方案可供選擇：①正規維持治療：適用於反覆複發、癥狀持久不緩解、合併存在多種危險因素或伴有併發症者。維持方法：西咪替丁400mg，雷尼替丁150mg，法莫替丁20mg，睡前一次服用，也可口服硫糖鋁1g，每日2次。正規長程維持療法的理想時間尚難定，多數主張至少維持1～2年，對於老年人、預期潰瘍複發可產生嚴重後果者，可終身維持。②間隙全劑量治療：在病人出現嚴重癥狀複發或內鏡證明潰瘍複發時，可給予一療程全劑量治療，據報告約有70%以上病人可取得滿意效果。這種方法簡便易行，易為多數病人所接受。③按需治療：本法系在癥狀複發時，給予短程治療，癥狀消失後即停葯。對有癥狀者，應用短程藥物治療，目的在於控制癥狀，而讓潰瘍自發癒合。事實上，有相當多的消化性潰瘍病人在癥狀消失後即自動停葯。按需治療時，雖然潰瘍癒合較慢，但總的療效與全程治療並無不同。下列情況不適此法：60歲以上，有潰瘍出血或穿孔史，每年複發2次以上以及合併其他嚴重疾病者。　　（三）併發症的治療　　1.大量出血 消化性潰瘍病並發大量出血，常可引起周圍循環衰竭和失血性貧血，應當進行緊急處理：①輸血輸液補充血容量、糾正休克和穩定生命體征是重要環節；②同時給予全身藥物止血，如生長抑素25μg稀釋後靜脈滴注，以後每小時注入250μg，治療24～48小時有止血作用。組胺H2受體拮抗劑能減少胃酸分泌，有助於止血、潰瘍癒合，可選擇西咪替丁0.8g/d或法莫替丁40mg/d，溶於500ml葡萄糖中，靜脈滴注。也可選用質子泵抑製劑奧美拉唑40mg/d加入補液中滴注；③內鏡下局部止血，可選用局部噴洒1‰腎上腺素液、5%孟氏液、凝血酶500～1000u或立止血1～2ku。或者於出血病灶注射1%乙氧硬化醇、高滲鹽水腎上腺素或立止血。或者應用電凝、微波、激光止血，常可獲得良好的療效。　　以下情況考慮緊急或近期內外科手術治療：①中老年患者，原有高血壓、動脈硬化，一旦大出血，不易停止；②多次大量出血的消化性潰瘍；③持續出血不止，雖經積極治療措施未見效；④大量出血合併幽門梗阻或穿孔，內科治療多無效果。　　2.急性穿孔 胃十二指腸潰瘍一旦並發急性穿孔，應禁食，放置胃管抽吸胃內容物，防止腹腔繼發感染。無腹膜炎發生的小穿孔，可採用非手術療法。飽食後發生穿孔，常伴有瀰漫性腹膜炎，需在6～12小時內施行急診手術。慢性穿孔進展較緩慢，穿孔毗鄰臟器，可引起粘連和瘺管形成，必須外科手術。　　3.幽門梗阻 功能性或器質性幽門梗阻的初期，其治療方法基本相同，包括：①靜脈輸液，以糾正水、電解質代謝紊亂或代謝性鹼中毒；②放置胃管連續抽吸胃內瀦留物72小時後，於每日晚餐後4小時行胃灌洗術，以解除胃瀦留和恢復胃張力；③經胃灌洗術後，如胃瀦留已少於200ml，表示胃排空已接近正常，可給流質飲食；④消瘦和營養狀態極差者，宜及早予以全腸外營養療法；⑤口服或注射組胺H2-受體拮抗劑；⑥應用促進胃動力葯如嗎丁啉或西沙必利，但禁用抗膽鹼能藥物如何托品、顛茄類，因此類藥物能使胃鬆弛和胃排空減弱而加重胃瀦留。　　（四）外科治療 消化性潰瘍的大多數，經過內科積極治療後，癥狀緩解，潰瘍癒合，如能根除HP感染和堅持藥物維持治療，可以防止潰瘍複發。外科治療主要適用於：①急性潰瘍穿孔；②穿透性潰瘍；③大量或反覆出血，內科治療無效者；④器質性幽門梗阻；⑤胃潰瘍癌變或癌變不能除外者；⑥頑固性或難治性潰瘍，如幽門管潰瘍、球後潰瘍多屬此類。

消化性潰瘍可以並發哪些疾病？

　　（一）大量出血 是本病最常見併發症，其發生率約佔本病患者的20%～25%，也是上消化道出血的最常見原因。並發於十二指腸潰瘍者多見於胃潰瘍，而並發於球後潰瘍者更為多見。並發出血者，其消化性潰瘍病史大多在一年以內，但一次出血後，就易發生第二次或更多次出血。尚有10%～15%的患者可以大量出血為消化性潰瘍的首見癥狀。　　消化性潰瘍出血的臨床表現取決於出血的部位、速度和出血量。如十二指腸後壁潰瘍，常可潰穿其毗鄰的胰十二指腸動脈而致異常迅猛的大量出血；而其前壁因無粗大的動脈與之毗鄰，故較少發生大量出血。潰瘍基底部肉芽組織的滲血或潰瘍周圍粘膜糜爛性出血，一般只致小量而暫時出血。消化性潰瘍出血速度快而量多者，則表現為嘔血及黑糞；如出血量少，出血速度慢而持久，則可表現為逐漸出現的低色素性小紅細胞性貧血和糞便潛血陽性。十二指腸潰瘍出血，黑糞比嘔血多見，而胃潰瘍出血，兩者發生機會相仿。短時間內的大量出血，可因血容量的銳減而致頭昏、眼花、無力、口渴、心悸、心動過速、血壓下降、昏厥，甚至休克。消化性潰瘍並發出血前，常因潰瘍局部的充血突然加劇而致上腹疼痛加重。出血後則可因充血減輕，以及鹼性血對胃酸的中和與稀釋作用，腹痛隨之緩解。　　根據消化性潰瘍病史和出血的臨床表現，診斷一般不難確立。對臨床表現不典型而診斷困難者，應爭取在出血後24～48小時內進行急診內鏡檢查，其確診率可達90%以上，從而使患者得到及時診斷和治療。　　（二）穿孔 潰瘍穿透漿膜層而達遊離腹腔即可致急性穿孔；如潰瘍穿透與鄰近器官、組織粘連，則稱為穿透性潰瘍或潰瘍慢性穿孔。後壁穿孔或穿孔較小而只引起局限性腹膜炎時，稱亞急性穿孔。　　急性穿孔時，由於十二指腸或胃內容物流入腹腔，導致急性瀰漫性腹膜炎，臨床上突然出現劇烈腹痛。腹痛常起始於右上腹或中上腹，持續而較快蔓延至臍周，以至全腹。因胃腸漏出物刺激膈肌，故疼痛可放射至一側肩部（大多為右側）。如漏出內容物沿腸系膜根部流入右下盆腔時，可致右下腹疼痛而酷似急性闌尾炎穿孔。腹痛可因翻身、咳嗽等動作而加劇，故病人常卧床，兩腿捲曲而不願移動。腹痛時常伴噁心和嘔吐。病人多煩躁不安、面色蒼白、四肢濕冷、心動過速。如穿孔發生於飽餐後，胃內容物漏出較多，則致腹肌高度強直，並有滿腹壓痛和反跳痛；如漏出量較少，則腹肌強直、壓痛及反跳痛可局限於中上腹附近。腸鳴音減低或消失。肝濁音界縮小或消失，表示有氣腹存在。如胃腸內容物流達盆腔，直腸指診可探到右側直腸陷凹觸痛。周圍血白細胞總數和中性粒細胞增多。腹部X線透視多可發現膈下有遊離氣體，從而可證實胃腸穿孔的存在；但無隔下遊離氣體並不能排出穿孔存在。嚴重的穿孔病例或潰瘍穿透累及胰腺時，血清澱粉酶亦可增高，但一般不超過正常值的5倍。　　亞急性或慢性穿孔所致的癥狀不如急性穿孔劇烈，可只引起局限性腹膜炎、腸粘連或腸梗阻徵象，並於短期內即可見好轉。　　（三）幽門梗阻 大多由十二指腸潰瘍引起，但也可發生於幽門前及幽門管潰瘍。其發生原因通常是由於潰瘍活動期，潰瘍周圍組織的炎性充血、水腫或反射性地引起幽門痙攣。此類幽門梗阻屬暫時性，可隨潰瘍好轉而消失；內科治療有效，故稱之功能性或內科性幽門梗阻。反之，由潰瘍癒合，瘢痕形成和瘢痕組織收縮或與周圍組織粘連而阻塞幽門通道所致者，則屬持久性，非經外科手術而不能自動緩解，稱之器質性和外科性幽門梗阻。由於胃瀦留，病人可感上腹飽脹不適，並常伴食慾減退、噯氣、反酸等消化道癥狀，尤以飯後為甚。嘔吐是幽門梗阻的主要癥狀，多於餐後30～60分鐘後發生。嘔吐次數不多，約每隔1～2天一次。一次嘔吐量可超過1L，內含發酵宿食。病人可因長期、多次嘔吐和進食減少而致體重明顯減輕。但不一定有腹痛，如有腹痛則較多發生於清晨，且無節律性。因多次反覆大量嘔吐，H+和K+大量丟失，可致代謝性鹼中毒，並出現呼吸短促、四肢無力、煩躁不安，甚至發生手足搐搦症。空腹時上腹部飽脹和逆蠕動的胃型以及上腹部震水音，是幽門梗阻的特徵性體征。　　（四）癌變 胃潰瘍癌變至今仍是個爭論的問題。一般估計，胃潰瘍癌變的發生率不過2%～3%，但十二指腸球部潰瘍並不引起癌變。