高脂食物 慢病元兇

上海交通大學生命科學技術學院教授趙立平 　　近幾年，隨著國際上一系列研究論文的發表，腸道菌群與肥胖的關係逐步浮出水面，日漸清晰。 　　有證據表明，腸道菌群可以控制動物的脂肪代謝，引發全身性的低度慢性炎症，從而引發肥胖症和胰島素抵抗。而且這種致病作用遠遠大於動物自身基因缺陷對發病的作用。另外，最新的研究表明，飲食結構是決定腸道菌群結構的最重要因素。 　　吃得多病得重 　　由於來不及消化和不能消化的食物最終都會進入大腸，培養生活在那裡的腸道菌群，因此，飲食結構與腸道菌群組成之間的關係最為密切。 　　在動物實驗中，研究人員把高密度脂蛋白基因被破壞、先天患有輕度糖尿病的小鼠，與基因完好的小鼠分成4組，分別飼餵植物性飼料和含有大量動物脂肪、模擬現代人的飲食結構的高脂飼料。這4組動物分別是：好基因+好飼料組，壞基因+好飼料組，好基因+壞飼料組，壞基因+壞飼料組。 　　飼餵一段時間後，研究者採用最新的高通量測序技術和模式識別方法，對各組動物體內腸道菌群結構變化進行分析。結果發現，用植物飼料和高脂飼料餵養同基因型的小鼠，它們的菌群結構相差約60%；用植物飼料飼養不同基因型的小鼠，其菌群結構只相差不到12%；而用高脂飼料飼養不同基因型的小鼠，其菌群結構差別小得幾乎可以忽略。 　　人們或許會以為，在四組動物中，壞基因+壞飼料組應該是病得最重的。然而出乎意料的是，雖然最健康的是好基因+好飼料組，但體重最高、胰島素抵抗最嚴重的是好基因+壞飼料組。 　　對比這些自由採食的動物的食物攝入總量，我們發現好基因+壞飼料組的小鼠比壞基因+壞飼料組小鼠攝入的高脂飼料要多得多。換句話說，基因完好的動物胃口很好，所吃的高脂飼料比壞基因小鼠多。這正是好基因小鼠在吃壞飼料後病得更重的營養學原因。 　　病因：有益菌減少有害菌增多 　　有益菌減少為進一步探尋好基因小鼠在食用大量高脂飼料後比壞基因小鼠病得重的原因，我們使用多元統計方法鑒定出可能與誘導動物肥胖關係最密切的細菌種類。結果發現，長期食用大量高脂飼料，動物腸道中的有益菌（如雙歧桿菌）的數量會下降到檢測不出來。而雙歧桿菌等靠膳食纖維生長的細菌有保護腸道的作用，如果它們的數量下降，腸壁的通透性就會增加，一些毒素就容易通過腸壁而進入血液循環，或直接作用於腸壁而誘發各種腸道疾病。 　　有害菌增多長期食用大量高脂飼料引起的另一個變化是有些病菌的數量會增加。研究人員發現一種叫硫酸鹽還原菌的病菌，可以隨著動物高脂飼料攝入量的增加而明顯增多。例如在好基因+好飼料組中，硫酸鹽還原菌不到1%；而在病得最重的好基因+壞飼料組中，其數量最高，可達到約5%。 　　硫酸鹽還原菌的細胞表面有一種分子叫脂多糖，屬於一種內毒素，可以引發動物體內的炎性反應。這種病菌還能把硫酸鹽還原成硫化氫。過量的硫化氫既可以引起腸上皮細胞的基因突變，增加結腸癌的風險，也可以腐蝕腸壁，提高通透性，使更多的內毒素進入血液，引起慢性炎症。 　　但是這種慢性炎症並不是病菌，而是病菌的抗原進入了血液引起的。而白細胞會把血液中的抗原作為危險分子，並開始分泌對動物細胞也有破壞作用的各種炎性因子。由於不存在局部的感染，這些炎性因子就會彌散在全身。這就意味著動物體內的免疫系統被擾亂，開始調轉槍口攻擊自身的細胞。長期在這種慢性炎症的打擊下，最終會造成動物的肥胖、糖尿病、冠心病等慢性病。 　　控制飲食改變菌群實現夢想 　　在未來的20年內，幫助慢性病患者通過控制飲食、改變菌群結構來減輕體重，恢復健康——這是研究人員的一個夢想。雖然還有不少分子機理的細節尚需闡明，但上述研究從微生物群落生態學的角度豐富和發展了腸道菌群引起代謝性疾病的理論，找到了與肥胖發生關係密切的具體的細菌種類。這就為通過飲食重建合理的菌群結構來預防、緩解甚至逆轉代謝性疾病奠定了理論基礎。目前相關課題組正在進行大規模的營養干預人群試驗，使更多的人受益。（張麗虹整理）

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