醫海泛舟：易誤診的「1.5型」糖尿病（LADA）

　　有關1.5型糖尿病（LADA）在第六版教材以及研究生用教材第一版糖尿病章節均有描述，是目前值得廣大醫務工作者重視的問題。這是因為1.5型糖尿病（LADA）必須應用胰島素治療，應用磺脲類降血糖葯會加速胰島衰竭。目前對1.5型糖尿病（LADA）確診率非常低，是導致誤診、誤治的主要因素。例如前些天從外科轉來一名28歲體型偏瘦的男子，在治療期間認為他是2型糖尿病而轉入內分泌科。在詢問病史時，患者否認有糖尿病史和家族史。轉入時患者空腹血糖10.5mmol/L。結合該患者的發病年齡，體型偏瘦，床位主管醫生認為該患者不應當診斷為2型糖尿病，診斷為1型較為恰當。但是進一步檢查患者的血空腹C肽＜0.2毫摩爾/升和（或）胰高血糖素刺激後（或餐後2小時）＜0.42毫摩爾/升，說明仍有部分胰島功能是正常的，所以診斷為1型也不恰當。所以會診後病例討論提示：應當考慮診斷1.5型糖尿病，所以聯合檢測谷氨酸脫羧酶抗體、胰島細胞抗體及胰島素自身抗體。等檢查結果出來：均為陽性，遂診斷為1.5型糖尿病。文獻顯示：1.5型糖尿病又稱成人遲發性自身免疫糖尿病（LADA），在國內占糖尿病發病率的10％，容易被誤診、漏診，從而導致治療方法不正確或者不及時而加重病情。近年，隨著實驗室水平的提高及各級醫生的重視，確診的病例越來越多。目前認為成人遲發性自身免疫糖尿病其實質是由於免疫破壞胰島B細胞引起的胰島素缺乏性糖尿病。其特點是：相對於1型糖尿病，其胰島細胞破壞緩慢而延至25～34歲左右才發病；相對於2型糖尿病，這類病人比較消瘦或低體重，體重指數：BMI＜21千克/米2。一般發病半年後自發酮症酸中毒，磺脲類口服降糖葯繼發失效，血空腹C肽＜0.3毫摩爾/升和（或）胰高血糖素刺激後（或餐後2小時）＜0.6毫摩爾/升。臨床結合及胰島素自身抗體（IAA）聯合檢測，排除線粒體基因突變糖尿病及年輕的成年發病型糖尿病（MODY）的情況下，可以確診為成人遲發性自身免疫糖尿病。這種糖尿病多發生於應激情況下，如嚴重感染、創傷後被迅速暴露出來。認識LADA的意義在於：該病一旦確診應立刻應用胰島素，加用免疫抑製劑，如小劑量的環孢素A或者雷公藤多苷片，目的在於阻止自身免疫介導的胰島B細胞的損傷，促進胰島修復，延緩胰島素依賴階段的出現，減少慢性併發症。若再用刺激胰島素分泌的磺脲類藥物如達美康、美吡達等會使可能殘剩的部分胰島細胞遭到徹底破壞，造成更嚴重的損害。
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