糖尿病是怎樣發生的呢--

糖尿病是一個複合病因的綜合病症。凡是可導致胰島素缺乏或胰島素抵抗的因素均可使具有糖尿病遺傳易感性的個體發生糖尿病。因此，在B細胞產生胰島素、血液循環運送胰島素以及靶細胞接受胰島素這三個階段上，任何一個環節發生異常，均可出現糖尿病。1、胰島B細胞發生異常：(1)胰島素結構異常。胰島素是體內唯一能使血糖降低的激素，它是由人體胰腺中產生的。胰腺中分布著100—200萬個胰島，胰島中包含4種細胞，其中B細胞分泌胰島素。B細胞，約佔胰島細胞中的60％—80％，當基因正常，生成的胰島素結構是正常的；若基因突變，生成的胰島素結構是不正常的，為變異胰島素。如果B細胞合成了變異胰島素，就表現為非胰島素依賴型糖尿病，臨床特點高血糖、高胰島素血症等。(2)胰島素原過多。正常情況下，胰島B細胞分泌的胰島素中約含胰島素原5％。但由於胰島素基因突變，大量的胰島素原未能轉變為胰島素而進入血液循環，所以測定顯示高胰島素血症。臨床表現為糖耐量低減或非胰島素依賴型糖尿病。(3)合成與分泌的異常。B細胞遭到自身免疫反應或化學物質的破壞，細胞數量顯著減少，合成胰島素很少或缺如，則出現胰島素絕對缺乏的胰島素依賴型糖尿病。2、血液運送中對抗胰島素物質增加：血液循環中，對抗胰島素的物質增加，削弱了胰島素的作用。對抗胰島素的物質可分為激素類與非激素類，激素類如胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇及生長激素等，某種激素在血液中濃度異常升高，對抗胰島素的作用而致血糖升高；非激素類如胰島素受體抗體，如果血清中存在胰島素受體抗體，胰島素就不能與受體結合，胰島素也就不能發揮生理作用。黑色棘皮病就具有家庭性、高血糖及嚴重的胰島素抵抗等特點，屬於自身免疫疾病。3、靶細胞受體缺陷：胰島素作用的靶細胞主要有肝細胞、脂肪細胞、肌肉細胞、血細胞、肺臟和腎臟的細胞、睾丸細胞等。胰島素在細胞水平發揮生理作用，必須和靶細胞的胰島素受體結合後，才能影響細胞內物質的合成與代謝。這是胰島素髮揮正常生理作用的先決條件。但是當受體數量減少，受體與胰島素結合的親和力降低，胰島素便不能發揮正常作用，血糖水平就可能升高。
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