慢病調理（糖尿病篇）

前言

在醫學高度發達的今天，當今社會為什麼你的體重只增不減？

為什麼你的病總也治不好？為什麼慢性病越治越多？為什麼周圍的健康人突發惡病的例子越來越多？為什麼在我國平均10秒就有一個人死於癌症？成年人心腦血管病的發病率高達到20%？平均一個老年人身上至少有3種以上的疾病？為什麼我們周圍的朋友昨天還好好的，今天卻突發心梗、腦溢血了？人的壽命本應該是120歲，而中國人的平均壽命不到70歲，究竟是誰偷走了我們50年的壽命？如果越努力離目標越遠，那隻能說明一個問題：方向錯了！）所以說生活方式不改變，任何方法必定反彈！

2015年5月22日的新聞11報道：慢性病的形成原因——生活方式！解決慢性病還得從生活方式著手！

導讀：

全球範圍內每10秒就有1個糖尿病患者死亡，2個人被診斷為新發糖尿病。

2007年全球約有2.46億人患糖尿病，其中46%為40－59歲勞動力人口。

國際知名學術期刊《新英格蘭醫學雜誌》2010年發表了一篇中華醫學會糖尿病學分會專家撰寫的論文，指出中國現有9240萬成人患有糖尿病，其中男性5020萬，女性4220萬。20歲以上成人糖尿病的患病率達9.7%。其中，男性患病率10.6%，女性患病率8.8%。1.48億人處於糖尿病前期，比例達15.5%。更糟糕的是，60%的患者並不知道自己的情況。是2002年調查數字的3倍以上，更超過了國際糖尿病聯盟對中國的估計。

糖尿病

糖尿病是糖代謝障礙所致的血糖過高並經尿排出，從而導致體脂和蛋白質的大量分解，表現為高血糖、糖尿、多尿、多食、多飲、消瘦和衰竭。

一組起因於胰島素分泌損傷、胰島素作用缺陷或二者兼有的代謝紊亂。

胰島素參與葡萄糖的攝取、利用和脂肪沉積。

任意兩次空腹血糖≥7.0mmol/L，或任意一次血糖≥11.1 mmol/L，並出現DM相關癥狀。

葡萄糖負荷後2小時血糖≥11.1 mmol/L。

一次空腹血糖在6.7-6.9mmol/L稱為空腹血糖受損。

有空腹血糖受損或葡萄糖耐受異常（給予葡萄糖後2小時血糖≥7.8-11mmol/L的個體患有前糖尿病。

一、糖尿病的分類

胰島素依賴型糖尿病（幼年糖尿病、Ⅰ型糖尿病）

非胰島素依賴型糖尿病（Ⅱ型糖尿病）

妊娠糖尿病

繼髮型糖尿病：由於其它疾病理引起胰腺損傷或嚴重的胰島素抵抗。

（一）胰島素依賴型糖尿病（Ⅰ型糖尿病）

T細胞介導的自身免疫性疾病，引起胰腺β-細胞破壞而導致胰腺胰島素分泌嚴重不足，絕對依賴外源性胰島素來阻止酮症酸中毒、昏迷和死亡。

遺傳與環境因素之間複雜的相互作用。

病毒引起自身免疫反應，或直接損傷胰腺的β細胞。

（二）非胰島素依賴型糖尿病（Ⅱ型糖尿病）

與胰島素抵抗、胰島β細胞代償性胰島素分泌不足以及不斷增加的肥胖有關。

占糖尿病患者的90％-95%，大部分患者無典型癥狀，不絕對依賴外源胰島素。

引起胰島素抵抗的因素：肥胖、遺傳和衰老。

男性的體脂分布與胰島素抵抗之間的相關性高於女性。

女性腹圍≥89cm，男性≥102cm作為胰島素抵抗增加、高血壓和血脂異常的指標。

胰島素抵抗隨年齡增長而增加。

Ⅱ型糖尿病的癥狀

傷口癒合困難

視物模糊

反覆性牙齦或膀胱感染

手或足的知覺變化

許多患者無明顯癥狀，僅發現血糖高

（三）妊娠糖尿病

孕期發生或在孕期第一次發現不耐受葡萄糖。

約2％的孕婦，一般發生在第二和第三孕期。在多數情況下，分娩後耐糖量恢復正常。

華人患病率較高。

對於高風險的婦女（明顯肥胖、個人孕期糖尿病史、糖尿或高強度家族糖尿病史），應儘快進行葡萄糖耐受試驗。

中度危險的婦女應在妊娠24-28周之間進行葡萄糖試驗。

75g或100g葡萄糖負荷來確診。

空腹：≥5.3mmol/L

餐後1h：≥10.0mmol/L

餐後2h：≥8.6mmol/L

二、血糖的調節

正常情況下，血糖含量保持在恆定的範圍（3.9-6.1mmol/L或700-1100mg/L）。

血糖濃度低於8.8mmol/L時，腎小管細胞幾乎可以把濾入原尿中的葡萄糖全部重吸收，血糖濃度高於8.8-10mmol/L時，出現糖尿。

血糖濃度保持相對恆定是細胞進行正常代謝、維持器官正常功能的重要條件之一，特別是腦組織。

1.體內因素的調節

（1）胰島素

促進肝糖原的生成和葡萄糖的氧化分解。

促進脂肪的合成。

糖尿病時，能量不足導致脂肪大量分解，產生大量酮體，引起脂血症和酮血症。

促進蛋白質的合成。缺乏時，蛋白質的分解加強，消耗過多，影響組織器官的功能。

（2）胰高血糖素

加速肝糖原分解

促進糖原異生

激活脂肪組織內的脂肪酶，促進甘油三酯的分解， 提高血液脂肪酸水平，促進酮體生成，從而抑制周圍組織攝取葡萄糖，間接升高血糖。

2.食物的調節

（1）食物碳水化合物

不同類型的碳水化合物產生不同的血糖反應

抗性澱粉、寡糖以及膳食纖維對血糖反應的應答緩慢而平穩。

（2）食物血糖生成指數

3.其他食物因素

糊化程度

水果中的果酸延長胃腸排空時間，降低血糖生成指數

富含脂肪、蛋白質的食物血糖生成指數較低。

三、病因

高血糖超過腎小管的重吸收能力，發生糖尿。

因尿液的滲透壓增加，出現尿頻和尿量增多，導致煩躁、飲水量大增，消耗體內大量的鉀、鈉等陽離子。

隨著葡萄糖的排出以及糖異生作用的增強，體脂和體蛋白大量消耗，產生酮體等有毒物質，機體消瘦，發生神經癥狀。

肥胖使葡萄糖利用率下降，中等肥胖者發生糖尿病的機率是正常人的2倍，而嚴重肥胖者是正常人的20倍。

女性10年內減輕5kg體重，可使糖尿病發生率下降50％或更多。絕經前期婦女腹部脂肪的增多可引起糖耐量異常。

四、臨床表現與併發症

（一）糖尿病本身的臨床表現

易於疲勞、逐漸消瘦。

多飲、多尿、多食，尿量增加3-5倍，總尿

量可達2-3L以上，有的甚至達到10L。

Ⅱ型糖尿病癥狀不明顯。

（二）併發症

1.感染

癤癰較多見

嚴重時發生全身性敗血症

結核：肺結核多見，發病率是正常人的3-5倍。

五、臨床表現與併發症

皮膚真菌感染較多。其它容易感染的的部位：

泌尿生殖系統：腎盂腎炎、膀胱炎、真菌性陰道炎、壞死性腎乳頭炎等

膽囊炎

牙周炎、牙齦溢膿

鼻竇炎等

3.心血管病變

（1）心臟病變：冠心病（心肌梗塞、心絞痛）和糖尿病心肌病。

（2）腦血管意外：腦梗死及腦出血，可出現偏癱。腦出血發生率與非糖尿病患者相近，而腦梗死發生率為非糖尿病患者的4倍。

（3）下肢血管病變

合併有神經病變時，易引起感染，導致下肢壞疽或發生潰瘍（糖尿病足），是非創傷性截肢的主要原因。

微血管和大血管病變，累積全身多個系統，最常見的慢性併發症包括：

心血管疾病（CVD）：糖尿病人死亡的主要原因

腎病

視網膜病變

神經病變

糖尿病是造成成人失明、非創傷性下肢截除以及尿毒症的主要原因之一。

六、糖尿病的治療

（一）Ⅰ型糖尿病的治療（胰島素治療）

可置於皮下更好地監測血糖，也有利於醫師和患者及時調節治療方案。

改變生活方式

堅持每天鍛煉30 min，每周5d

降低5％體重可以顯著降低糖尿病的危險性，延遲糖尿病的發生達11.1年。

Ⅱ型糖尿病人減重6-20kg，即使沒有達到理想體重，也有明顯的效果，包括血糖改善、血漿中甘油三酯和總膽固醇水平降低。

糖尿病的營養干預：

目前國家老齡委與修正打造出關於健康管理制定一套管理方案：

細胞營養素餐包不是葯，也不是保健品，它不會給我們身體吃出任何問題，只要會喘氣的人都需要，可是又為什麼吃完後又會有不同的反應呢？因為餐包給我們身體輸送體內需要的營養素和原材料，當身體營養均衡的時候，免疫力就會提升，慢慢的就會恢復自愈力，恢復的自愈力的過程中會打亂平衡，並且會把你體內原有的癥狀和潛在但你不知道的癥狀全部顯現出來，這時候我們不用擔心，向內找原因，應該高興，因為我們知道發現問題比解決問題難一萬倍，所以當知道問題了我們應該高興 ，能夠接觸到細胞營養素，大家都是有福之人，祝福幸福到永久。

養成好的習慣是儲存健康，放縱不良陋習是透支生命，借口騰不出時間去健身的人，遲早會騰出時間去看病！

身體健康，起居有節，能延年益壽。生命沒有節制，往往縮短生命。──塞萬提斯

有什麼別有病，沒什麼別沒錢，缺什麼也別缺健康，健康不是一切，但是沒有健康就沒有一切。

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