糖尿病急性併發症

糖尿病急性併發症　　　　糖尿病急性併發症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高滲性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）以及低血糖。　　酮症酸中毒和高滲性昏迷與胰島素分泌不足有關，低血糖主要是由於糖尿病的治療（口服降糖葯或胰島素）引起的，更多見於用胰島素治療的患者；乳酸性酸中毒在糖尿病病人中較少自然發生，其發生多由於患者肝腎功能不全而又口服大劑量雙胍類降糖葯，常見於老人，肝腎功能不全者，心肺功能不全者。酮症酸中毒癥狀　　多數病人在發生意識障礙前數天有多尿、煩渴多飲和乏力，隨後出現食慾減退、噁心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）是其典型發作時候的特點。隨著病情進一步發展，出現嚴重失水，尿量減少，皮膚彈性差，眼球下陷，脈細速，血壓下降。至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等誘因引起的臨床表現可被DKA的表現所掩蓋。少數病人表現為腹痛，酷似急腹症，易誤診，應予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒為首發表現。病理　　當患者胰島素嚴重缺乏時，糖代謝紊亂急劇加重，這時，機體不能利用葡萄糖，只好動用脂肪供能，而脂肪燃燒不完全，因而出現繼發性脂肪代謝嚴重紊亂：當脂肪分解加速，酮體生成增多，超過了組織所能利用的程度時，酮體在體內積聚使血酮超過2毫克%，即出現酮血症。多餘的酮體經尿排出時，尿酮檢查陽性，稱為酮尿症。糖尿病時發生的酮血症和酮尿症總稱為糖尿病酮症。酮體由β-羥丁酸、乙醯乙酸和丙酮組成，均為酸性物質，酸性物質在體內堆積超過了機體的代償能力時，血的PH值就會下降（〈7.35），這時機體會出現代謝性酸中毒，即我們通常所說的糖尿病酮症酸中毒。誘因　　一、急性感染　　糖尿病患者易受病毒、細菌感染，引起多系：急性感染性疾病，最常見有肺炎、急慢性支氣管炎、肺結核等呼吸系統疾病；急慢性尿路感染、神經源性膀胱、腎盂腎炎等泌系統疾病；急慢性胰腺炎、胃腸炎、膽囊炎等消化系統疾病；癤腫、丹毒、蜂窩織炎以及足壞疽等皮胱感染性疾病，尤其急性化膿性感染伴有高燒者最易致 DKA 的發生。感染可以加重糖尿病，使血糖驟然增高誘發 DKA ，反之高血糖又促進感染惡化，難以控制以致發生敗血症。據有關資料，因感染誘發 DKA 者高達 37 ％一 50 ％。　　二、治療不當　　DKA 多發生於 TIDM 患者，常因胰島素治療中途突然終止，或胰島素用量不足，或新病人失於治療時機，也可發生於 TZDM 患者由於停用口服降糖，或用量不足，或患者長期服用口服降糖葯而產生繼發性失效，使高血糖得不到控制，或新病人失於及時治療，尤其老年患者等因素使血糖升高，繼之高血糖引起高滲利尿，滲透壓升高，脫水，電解質紊亂而誘發 DKA ，約 21 ％。　　三、飲食失節　　糖尿病患者由於缺乏糖尿病知識，飲食控制不嚴格，過食碳水化合物脂肪，營養過剩以及酗酒等引起高血糖。高血糖可促進脂肪加速分解和糖酵解，在代謝中因氧化不完全，而產生代謝性酸性物質，在體內堆積則產生酮血症，因飲食失控而誘發DKA者約佔10 ％。　　四、精神因素　　患者受到強烈的精神刺激，或精神高度緊張，或過度興奮，或過於惱怒激動等。精神情緒的變化使神經興奮性增強，尤其交感神經興奮，分泌過多的兒茶酚胺、腎上腺素、腎上腺皮質激素、胰高血糖素等與胰島素相拮抗，促使糖異生和脂肪的分解，主要促進甘油三酯分解為α一磷酸甘油和遊離脂肪酸（FFA ) ，當脂肪分解大於合成，則出現酮症，嚴重者發生酮症酸中毒。　　五、應激情況　　患者遭受外傷、接受手術、燒傷、或急性心肌梗死、或急性腦血管病應激狀態，使機體過多分泌與胰島素相拮抗的激素，而引起血糖升高，酮體生成誘發DKA。　　六、妊娠與分娩　　孕婦在妊娠期間由於胎兒的生長發育，胰島素需要量增加，同時體內與胰島素相拮抗的性激素、生長激素以及絨毛促性腺激素等相應分泌增加，則引起血糖升高，尤其後期分娩時，因過度精神情緒緊張和疼痛等均可誘發血糖升高和酮體生成導致DKA。　　七、其他因素　　患者可因較長時間服用皮質激素、受體阻滯劑、噻嗪類利尿劑和苯妥英鈉等藥物。通過交感神經能作用，刺激脂肪分解，糖異生和酮體生成。尚有部分患者過度飢餓及無明顯誘發因素而發生 DKA。急救措施　　(1)補鉀應積極。在糖尿病酮症酸中毒時，由於酸中毒鉀從細胞內逸出，正常血鉀並不表示鉀代謝正常，而實際上仍有失鉀。另外應用胰島素治療後血容量趨向恢復，尿中大量排鉀，同時因葡萄糖利用增加，鉀離子進入細胞內，又因酮症酸中毒得到糾正後細胞釋放氫離子而攝取鉀離子，因此本症中失鉀系特徵之一，故應積極補鉀，當血鉀低於3.5mmol/L則大大失鉀，應積極補鉀，如血鉀高於5.5mmol/L且伴有少尿或尿閉，腎功能有不全徵象或可疑者，則暫行嚴密觀察而俟機考慮補鉀。　　關於何時開始補鉀，以往多數認為鉀與葡萄糖水同時靜點，近年各家意見更趨向提早補鉀，除非血鉀過高或有腎功能不全或無尿時，否則與胰島素同時補鉀，即一開始補液，即同時補鉀。補鉀的量一般24小時總量為6～10g，最好有血鉀或心電圖監測，鉀入細胞內較慢，補鉀至少5～7日方能糾正失鉀，目前強調病人能進食後仍需服鉀鹽一周。　　(2)糾酸不宜過早。由於本症的酸中毒基礎是胰島素缺乏，酮酸生成過多，並非HCO3損失過多，故採用胰島素抑制酮體生成，促進酮酸氧化，則酸中毒自行糾正，故補鹼不宜過多過早。且過多過早補給碳酸氫鈉(NaHCO 3)有以下缺點：　　1)大量NaHCO3往往導致低血鉀；　　2)反常性腦脊液pH降低；　　3)鈉負荷過多；　　4)反應性鹼中毒；　　5)抑制帶氧系統血紅蛋白解離而引起組織缺氧；　　6)導致腦水腫。故當pH大於7.1時不宜補鹼，若pH低於7.1或二氧化碳結合力小於9.0mmol/L時需補鹼，應用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。一般給5%碳酸氫鈉100mL ，靜脈滴注。若血pH7.2或二氧化碳結合力大於13.5mmol/L時要停止補鹼。非酮症高滲性昏迷癥狀　　本症多見於60歲以上的老年人。約2/3病人沒有明確的糖尿病史，有糖尿病史者又多為Ⅱ型輕症糖尿病及少數Ⅰ型糖尿病。本病起病隱匿而緩慢，早期往往見原糖尿病癥狀如煩渴、多飲、多尿、乏力等加重，伴食欲不振、噁心、嘔吐和腹痛等。1～2天後病人出現表情遲鈍、嗜睡，1～2周後漸漸進入昏迷狀態。病人常以神經系統癥狀為突出表現，可出現嗜睡、幻覺、煩躁、定向障礙、癲癇樣發作、精神失常，逐漸進入昏迷。主要體征為嚴重失水征，如皮膚乾燥和彈性降低、舌唇乾燥、眼球凹陷、呼吸淺快、心率增快、低血壓或休克、四肢厥冷、末梢發紹、高熱，以及輕重偏癱、失語及巴彬斯基征陽性等神經系統體征。血糖極度升高，常大於33.3毫摩爾/升（600毫克/分升），甚至可達83.3～266.5毫摩爾/升（1500～4800毫克/分升），血鈉常大於145毫摩爾/升，有時可達180毫摩爾/升，但有時也可正常或偏低。血漿滲透壓常大於350毫滲透分子/升，有時可達450毫滲透分子/升以上。如雙氫克尿塞、苯妥因鈉、糖皮質激素、心得安，或因腹膜透析、血液透析而致失水，要防止誤用葡萄糖液靜脈滴注及服用鮮橘汁過量而致血糖升高。　　起病時常先有多尿、多飲，但多食不明顯，或反而食慾減退，以致常被忽視。失水隨病程進展逐漸加重，出現神經精神癥狀，表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、偏盲、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐（多為局限性發作或單癱、偏癱）等。最後陷入昏迷。來診時常已有顯著失水甚至休克，無酸中毒樣大呼吸。　　在出現神經系統癥狀和進入昏迷前的一段過程，即為前驅期。這一期從數天到數周不等，半數患者無糖尿病史，多數有腎臟功能下降的病史。由於勞累，飲食控制放鬆，以及感染機會增多，冬季尤其是春節前後發病率較高。患者發病較慢，發病前數天常有糖尿病病症加重的臨床表現，呈煩渴、多飲、多尿、無力、頭暈、食欲不振，噁心、嘔吐、腹痛等，反應遲鈍，表情淡漠。引起這些癥狀的基本原因是由於滲透性利尿失水所致。　　如前驅期得不到及時治療，則病情繼續發展，由於嚴重的失水引起血漿高滲和血容量減少，病人主要表現為嚴重的脫水和神經系統兩組癥狀。 (1)脫水嚴重，常伴循環衰竭：由於患者年齡較大，發病前體內水分的儲備即較差，加之伴有高糖利尿嚴重。攝水功能障礙明顯患者脫水情況比較重。體格檢查可見體重明顯下降，皮膚乾燥少汗和彈性下降，眼球凹陷，舌體干並可有縱行裂紋。病情嚴重者可有周圍循環衰竭的表現，脈搏細而快，脈壓縮小，卧位時頸靜脈充盈不全，立位時出現低血壓，甚至四肢厥冷，發紺呈休克狀態。有的由於嚴重脫水而少尿、無尿。　　(2)神志及局灶中樞神經功能障礙：患者常有不同程度的神經及精神癥狀，半數患者有意識障礙，約1/3 患者處於昏迷狀態。一般認為，本症患者意識障礙存在與否主要取決於血漿滲透壓升高的速度與程度，與血糖高低也有一定關係，而與酸中毒關係不大，高滲狀態的程度較嚴重或發展迅速者，易出現中樞神經功能障礙的表現。除意識障礙外，患者常有各種局灶性神經系統體征。從意識淡漠、昏睡直至昏迷，除感覺神經受抑制而神志淡漠、遲鈍甚至木僵外。運動神經較多受累，常見者有腦卒中、不同程度的偏癱，全身性和局灶性運動神經發作性表現，包括失語、偏癱、眼球震顫和斜視，以及灶性或全身性癲癇發作。反射常亢進或消失，前庭功能障礙有時有幻覺、胡言亂語、躁動不安等。有時精神癥狀嚴重。有時體溫可上升達到40℃以上，可能為中樞性高熱，亦可因各種感染所致，常誤診為腦炎或腦膜炎。由於極度高血糖和高血漿滲透壓，血液濃縮，黏稠度增高，易並發動靜脈血栓形成，尤以腦血栓為嚴重，導致較高的病死率。常見誘因　　感染、急性胃腸炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈內高營養、不合理限制水分，以及某些藥物如糖皮質激素、免疫抑製劑、噻嗪類利尿葯等。有時在病程周期因誤診而輸入葡萄糖液，或因口渴而大量飲用含糖軟飲料等誘發或促使病情發展惡化。治療　　(1)補液：迅速補液，擴充血容量，糾正血漿高滲狀態，是治療本症的關鍵。　　①補液的種類和濃度，多主張治療開始即輸等滲液，好處是：大量輸入等滲液不會引起溶血反應；有利於恢復血容量和防止因血漿滲透壓下降過快而繼發腦水腫；等滲液對於處於高滲狀態的病人來說為相對低滲。具體用法可按以下的三種情況掌握：　　A.有低血容量休克者：應先靜脈滴注生理鹽水，以較快地提高血容量，升高血壓，改善腎血流，恢復腎臟功能，在血容量恢復、血壓回升至正常且穩定，而血漿滲透壓仍高時，改用0.45%氯化鈉液。　　B.血壓正常而血鈉＞150mmol/L 者：開始即用低滲液。當血漿滲透壓降至350mmol/L 以下，血鈉在140～150mmol/L 以下時，應改輸等滲氯化鈉液，若血糖降至13.89～16.67mmol/L(250～300mg/dl)時，改輸5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水。　　C.休克患者或收縮壓持續＜10.7kPa(80mmHg)者，開始除補等滲液外，應間斷輸血漿或全血。　　②補液量的估計，可按血漿滲透壓計算病人的失水量，計算公式：失水量(L)＝{病人血漿滲透壓(mmol/L)－300/300 正常血漿滲透壓}×體重(kg)×0.6也可按病人發病前體重的10%～12%估算失水量作為補液量，一般為－18L，平均為9L。　　③補液速度按先快後慢的原則：第1 小時可補充1～1.5L，前4h 補充1.5～3L，以後逐漸減慢速度，一般第1 天可補充估計失水量的一半左右。若補液4～6h 後仍無尿者，可給予呋塞米(速尿)40mg，應注意病人的心功能，對老年人有心臟病者必須作中心靜脈壓監護。　　④補液途徑：使用靜脈輸注與使用胃管灌注兩條途徑。以往單純靜脈輸注易引起心衰和腦水腫，長春市中心醫院內分泌科竇安翔主任自1996 年來採用消化道補液治療高滲性非酮症糖尿病昏迷患者40 例，死亡4 例，合併冠心病者無1 例心衰，治癒率達89%。具體方法：經胃管每4h 注入溫開水300～400ml，直至意識完全清醒能主動飲水為止。　　(2)小劑量應用胰島素：本症患者多為非胰島素依賴型糖尿病者，對胰島素的敏感性較強，故在治療過程中所需胰島素總量也較小，多主張用小劑量胰島素療法。這種方法療效肯定，血糖下降速度穩定，副作用也比較小，使用原則既以5 ～ 6U/h 胰島素靜脈滴注，與補液同時進行。當血糖降13.89mmol/L(250mg/dl)時應改用5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水，按每2～4g 葡萄糖給1U 胰島素的比例，在輸液瓶內加入胰島素輸注，病情穩定後改為胰島素皮下注射。多數病人病情好轉後可不用胰島素。　　(3)補鉀：本病人體內鉀總量減少，且用胰島素治療後血鉀即迅速下降，故應及時補鉀。如病人無腎功能衰竭、尿少及高血鉀(＞5.5mmol/L)，治療開始即應補鉀。用量根據尿量、血鉀值、心電圖等靈活掌握，每天3～8g 不等。病人清醒後，鉀鹽可部分或全部以口服補充。不主張常規補磷。人體對磷酸鹽的需要量很小，1L 生理鹽水加入1～2ml 磷酸鉀，6h 內輸完為合適劑量。過量補磷可引起血鈣降低和手足搐搦。　　(4)糾正酸中毒：部分病人同時存在酸中毒，一般不需特殊處理。合併有嚴重酸中毒者，每次給予5%碳酸氫鈉不超過150ml，用注射用水稀釋成等滲液1.4%靜脈滴注，療程1～3 天，控制在600ml 以內。　　⑤治療誘因及併發症：　　A.控制感染：感染是最常見的誘因，也是引起病人後期死亡的主要因素。必須一開始就給予大劑量有效抗生素治療，一般需要2 種以上新型廣譜抗生素。這是降低病死率和治療成功的關鍵。　　B.維持重要臟器功能：合併心力衰竭者應控制輸液量和速度，避免引起低血鉀和高血鉀，應隨訪血鉀和心電圖。應保持血漿和血糖下降速度，以免引起腦水腫。應加強呼吸循環監測，仔細調整代謝紊亂。對症處理，加強支持療法，以維持重要臟器功能。有高凝狀態者給予小劑量肝素治療，以防血栓形成。低血糖反應癥狀　　正常情況下，機體通過複雜、系統而精確的調節機制使血糖維持在一個相對狹窄的範圍，一旦個體因某種原因導致葡萄糖的利用超過葡萄糖的供給，打破機體血糖內環境的穩定性，血漿葡萄糖濃度便開始降低，如：血中胰島素或胰島素類似物增加；皮質醇、胰升糖素、生長激素和腎上腺素等升糖激素不足；糖攝入和(或)吸收嚴重不足；肝糖原儲備不足和(或)分解障礙；組織消耗葡萄糖過多和糖原異生減少等。一般認為低血糖的標準：血漿葡萄糖濃度小於2.8mmol/L(50mg/dl)。低血糖是糖尿病治療中最常見的問題。　　低血糖的臨床表現受血糖下降的程度(血糖下降越低，癥狀越重)、低血糖發生的速度(速度越快，交感神經癥狀越明顯，速度越慢，則腦功能障礙的癥狀越明顯)、發作的頻率(低血糖反覆發作，患者對低血糖反應的能力降低)、患者的年齡(年齡越大，對低血糖的交感神經反應越差)、有無合併自主神經病變(尤其是合併糖尿病心血管自主神經病變者，其交感神經興奮的表現可不明顯)和有無聯合應用某些藥物(如β受體阻滯劑)等多種因素的影響。　　1.交感神經興奮的癥狀和體征因低血糖時機體釋放大量兒茶酚胺，臨床上可表現為出汗、心悸(心率加快)、飢餓、焦慮、緊張、面色蒼白、肢體震顫和血壓輕度升高等。血糖下降速度越快[血糖下降速度＞1mg/(dl ? min) 或＞0.06mmol/(L?min)]，則交感神經興奮的癥狀越明顯。臨床上常可見一些糖尿病患者雖表現為明顯的低血糖時交感神經興奮的癥狀，而血糖測定並不低，可能與其血糖下降速度過快有關。本組癥狀對低血糖缺乏特異性。　　2.神經性低血糖癥狀系因中樞神經，尤其是腦細胞，缺乏葡萄糖能量供應而出現的功能紊亂的癥狀。最初為心智和精神活動輕度受損，表現為注意力不集中，反應遲鈍和思維混亂。繼之以中樞神經功能抑製為主的一系列神經精神癥狀，受累部位從大腦皮質開始，臨床可表現為視物模糊、復視、聽力減退、嗜睡、意識模糊、行為怪異、運動失調、語言含糊、頭痛和木僵等，一些患者可表現為抽搐或癲癇樣發作或肢體偏癱等不典型表現，最後嚴重時可出現昏迷和呼吸循環衰竭等。血糖越低和血糖下降速度越慢，腦功能障礙的表現越明顯，如果未能察覺低血糖時交感神經興奮的警告癥狀或在神經性低血糖之前沒有交感神經興奮的癥狀，稱之為未察覺的低血糖(hypoglycemia unawareness)。　　低血糖的癥狀可輕可重，時間可長可短，有時容易糾正，有時又較頑固。癥狀的輕重不僅與血糖下降的程度有關，而且與血糖下降的速度、持續時間及個體差異有較大關係。　　低血糖的早期反應是交感神經過度興奮、腎上腺素過多的癥狀，然後出現腦神經功能上的障礙。癥狀的嚴重程度大致與血糖下降的程度和速度呈平行關係，但不是絕對的平行，也不是血糖降到某個數值就一定出現癥狀。輕度血糖下降的病人，可以沒有癥狀；如下降太快也可能出現癥狀。當血糖降至2．8～3．3毫摩爾／升(50～60毫克／分升)時，多數病人都會出現癥狀，但也有例外，如胰島素瘤的病人由於長期處於低血糖狀態，即使血糖降至1．7～2．8毫摩爾／升(30～50毫克／分升)也可沒有癥狀，甚至血糖低至1．1毫摩爾／升(20毫克／分升)，如果持續時間短暫也可能沒有癥狀。　　低血糖最早出現的癥狀有：心慌、手抖、出冷汗、面色蒼白、四肢冰冷、麻木和無力，同時有頭暈、煩躁、焦慮、注意力不集中和精神錯亂等神經癥狀。繼續發展，則出現劇烈頭痛、言語模糊不清、答非所問、反應遲鈍、眼前發黑、視物不清、心裡明白嘴裡說不出話來，有時全身肌肉抽動、甚至抽風，最後完全失去知覺發生昏迷和各種反射消失。如仍得不到及時搶救，最終將導致死亡。　　胰島素依賴型糖尿病( Ⅰ型)人，當胰島素注射量太多時，可出現惡性低血糖反應癥狀，很象躁狂型精神病或癲癇樣發作。還有更嚴重的是發生低血糖性腦病，病人可有單癱，偏癱、不能說話、走路不穩、曰眼歪斜等，若老年糖尿病人很容易誤診為腦血管意外。　　另外，低血糖發生的次數越多，癥狀會不斷發生變化，變得更不典型。在得病的頭幾年內，主要表現為交感神經興奮癥狀，有心慌、手抖、出汗、頭暈、飢餓、無力等明顯自覺癥狀，若糾正及時，很少發生低血糖昏迷。隨著病程拉長、病情加重，低血糖發作的癥狀變得很不典型，以神經精神障礙表現為重，嚴重者發生昏迷。低血糖症急救措施　　1、絕對卧床休息，迅速補充葡萄糖是決定預後的關鍵。及時補糖將使癥狀完全緩解;而延誤治療則出現不可逆的腦損害。因此，應強調在低血糖發作的當時，立即給予任何含糖較高的物質，如餅乾、果汁等。重症者應注意誤使食物吸入肺中嗆入氣管引起吸入性肺炎或肺不張。　　2、能自己進食的低血糖患者，飲食應低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要時午夜加飲糖料一次。　　3、靜脈推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖搶救最常用和有效的方法。若病情不嚴重，尚未造成嚴重腦功能損害，則癥狀可迅速緩解，神志可立即清醒。　　有條件的患者應立即用血糖儀進行測定，血糖小於3。8毫摩爾/升者，應迅速補充含碳水化合物的食物，如半杯甜果汁、半杯糖水、1湯匙蜂蜜、3～5塊餅乾、3～4塊方糖、2～3塊糖果等。10～15分鐘後，若癥狀還未消失可再吃一次。若癥狀消除，但離下一餐還有1個多小時，則加食一份主食，如1片麵包、一個饅頭、3至5塊餅乾等。如出現神志不清、突發昏迷等，家屬應及早將患者送往醫院。　　患者一經確診,立即給予給予50%葡萄搪液40～100mL靜脈椎注,根據患者臨床癥狀改善情況,可重複注射,而後可給予10%葡萄糖液250～500 mL靜脈滴注,仍然不清醒的患者,可給予盈化可的松100mg靜脈滴注,抑制胰島素的分泌,囑咐患者留院進一步觀察病情.
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