【多圖】糖尿病慢性併發症面面觀
糖尿病會導致許多急性和慢性併發症。慢性併發症主要是糖尿病致血管長期損害的結果。這些併發症可分為由於基底膜增厚導致的微血管病變或由於動脈粥樣硬化加速引起的大血管病變。主要的微血管併發症有糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病和糖尿病神經病變。糖尿病足潰瘍是長期周圍神經病變的結果。
糖尿病視網膜病變
糖尿病視網膜病變是長期存在的糖尿病累及並破壞視網膜的結果。如果不經治療,會導致視力下降和甚至失明。微血管基底膜增厚影響氧和營養物質擴散到視網膜同時激活級聯反應導致新血管增殖。視網膜微血管異常生長產生可發展成脆弱的微動脈瘤(短箭頭),而微動脈瘤可能會破裂導致印跡或火焰狀出血(箭頭)。滲出物(長箭頭)是由於血-視網膜屏障破壞導致血清蛋白和脂質泄漏並積累在視網膜表面形成。
熒光素眼底血管造影檢查可較好的檢查視網膜血管。熒光素鈉被注射到靜脈系統,到達視網膜後可通過連續拍照顯示視網膜血管。照片黑白相間為血管提供了更好的對比度。完整性破壞的毛細血管使染料滲漏血管可在造影照片顯示(如下圖)。
黃斑水腫可能是視網膜毛細血管功能損傷和壞死的結果。這是視網膜疾病長期存在的標誌,隨著時間的推移可導致失明。黃斑水腫的特點為:視網膜增厚和中央凹附近存在硬性滲出物(如下圖)。在美國,糖尿病是視網膜病變是最常見的原因,而黃斑水腫則是導致失明的主要因素。
糖尿病視網膜病變根據視網膜改變和微血管生長程度可分為非增殖性糖尿病視網膜病變和增殖性糖尿病視網膜病變。疾病開始首先無癥狀,再就是進行性出血使患者視野模糊最終導致患者視力喪失。圖像顯示的是一個有進展的糖尿病視網膜病變患者的一個例子,以患者視角看到2個孩子的場景(如下圖)。
激光光凝是一種無創治療視網膜微血管病變手段。高聚焦光束產生的光能可使視網膜局部破壞凝固,從而保護視網膜正常維持正常視力(如下圖)。
糖尿病腎病
糖尿病腎病是美國腎臟衰竭最常見原因。治療的重點是控制高血糖和高血壓並保持患者的低蛋白飲食。如果不接受腹膜透析、血液透析或腎移植,這些患者最終會死亡。腎移植為糖尿病腎病患者醫療康復提供了希望,但並非所有的患者都有條件接受腎移植。
20世紀30年代,Kimmelstiel和Wilson第一描述了糖尿病結節性腎小球硬化症。糖尿病腎小球硬化主要發生三種組織病理學變化。第一,由高血糖直接導致的腎小球系膜擴增,也可能是通過增加基質蛋白糖基化。第二,腎小球基底膜增厚。第三,腎小球硬化是由腎小球內高壓導致。
糖尿病腎病是一種臨床綜合征以腎小球毛細血管病變導致進行性蛋白尿、腎小球濾過減少和高血壓為特點。這些變化發展緩慢,通常這些癥狀在疾病晚期才會出現。可以最早檢測到疾病變化的方法為活檢標本,但是隨著微觀疾病的進展,尿中會出現大量的白蛋白。(糖尿病腎病分期如下):
細胞外基質積聚和蛋白尿是多因素的作用的結果,但確切機制尚不完全清楚。高血糖可直接導致糖基化產物堆積,從而引起細胞外基質的交聯。但是,導致高血糖的代謝環境還可引起蛋白激酶、腫瘤生長因子β、血管內皮生長因子和其他細胞因子提高從而導致細胞肥大、膠原蛋白的合成增強及血管通透性的升高。
糖尿病神經病變
糖尿病神經病變的特點是神經纖維漸進性損傷。確切的發病機制尚不完全清楚,但有可能是氧化應激、神經元細胞內葡萄糖過多、糖基化終末產物干擾分子代謝等綜合作用的結果。糖尿病神經病變影響可外周神經(左圖像)和自主神經(右圖像)。
糖尿病周圍神經病變可引起感覺和運動癥狀。感覺癥狀包括振動感、溫度覺和本體感覺的消失以及麻木和疼痛感覺異常。因為感覺消失因此患者不易察覺損傷、骨折和感染,進一步會會導致嚴重的潰瘍或壞疽。運動功能喪失引起乏力、眼功能障礙。
神經性骨關節病,也被稱為Charcot關節,是糖尿病神經病變的晚期併發症。由於患者失去感覺,負重關節逐漸發生退變導致骨質破壞、骨吸收和畸形。這個過程認為是本體感覺和深部感覺消失導致複發性創傷的結果。疾病的進展可能是潛移默化並可對患者健康造成不可挽回的破壞。
Charcot關節
雙側膝關節重複損傷導致Charcot關節,圖示破碎的軟骨和骨性結構破潰
長期神經性關節病累及踝關節,圖示為Charcot關節CT掃描,注意關節面破壞(黃色箭頭),和破碎(紅色箭頭)
單絲挑刺為評估知覺的標準方法(如下圖),振動覺和反射測試可分別選擇音叉和反射錘。神經傳導及肌電圖可用於在臨床上明顯的排除其它疾病,神經活檢很少用到。
糖尿病神經病變的治療首先應控制血糖並定期監測是否有受傷。疼痛,三環類抗抑鬱葯、加巴噴丁、普瑞巴林、度洛西汀、利多卡因或辣椒素可用於糖尿病神經病變疼痛的治療。對於糖尿病足部潰瘍的患者,應首先去除導致損傷的原因,如不合適的鞋子。限制損傷處負重的影響。特別的鞋子(如下圖),其目的是使壓力均勻地分布在腳上以防止壓力性潰瘍的發展。對於晚期患者,抗生素的應用、手術清創甚至截肢都是必須的。
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