咬合與顳下頜關節功能紊亂綜合征

作者：王惠芸

來源：中華口腔醫學雜誌 1998 年 7 月第 33 卷第 4 期

何謂顳下頜關節[ 功能] 紊亂綜合征(temperomandibular joint dysfunction syndrome , TMJDS)?人在張口運動中感覺到:張口受限、或過大、或偏向一側(左或右);顳下頜關節彈響 ;疼痛(TMJ局部或頜面部肌肉);只要有其中一種 ,排除TMJ局部特異性病症(腫瘤 、痛風、風濕等)之外 , 即可診斷為TMJDS 。

一、TMJDS 命名之由來及其與咬合的關係

1920 年 ,口腔修復醫生 Monson 接診了一缺牙患者 ,其主訴為耳鳴 、頭暈等, 口內特徵是咬合低、牙齒重度磨損。耳科醫生會診認為是 :咬合低, 髁突後移,壓迫外耳道所致 。後經耳科專家 Costen 研究同樣病例(8 例), 1934 年發表論文:牙齒重度磨損 , 咬合垂直距離降低 ,咬合時髁突後移 ,壓迫從鱗鼓裂出來之耳顳神經及鼓索神經, 引起耳鳴、頭暈、舌有金屬味等一系列癥狀, 命名科斯滕綜合征(Coston syndrome , CS),Monson 對症治療,使其咬合加高 ,獲得了明顯效果。於是, 咬合低與TMJDS發病有關係 ,便逐漸成為口腔醫學界的一種常識 ,咬合加高的治療方法也應運而生, 各種形式的咬合板不斷有報道 。Sicher口腔解剖學家對CS的TMJ作了解剖學觀察, 1962 年發表其研究結論:顳骨下面的整個凹形部位稱為下頜凹(圖 1), 凹的中部有一條裂溝、稱鱗鼓裂,將下頜凹分為前後兩部, 前部為關節窩 , 與髁突(其間界以關節盤)相接, 關節囊附麗在關節窩周邊 ,其後部在鱗鼓裂之前,髁突的後退不可能壓迫從裂縫內側出來之耳顳神經及鼓索神經, 從而否認CS 。然而 , 下頜凹後部充滿纖維 、脂肪及腺體等軟組織, 髁突後壓可引起該部不適。此後, CS 在口腔醫學文獻上逐漸消失, 顳下頜關節[ 功能] 紊亂綜合征改為 TMJD 或 TMD 。

二、肌功能紊亂與 TMD

1955 ～ 1958 年,口腔臨床學家 Schwartz 總結了3000例 TMD 的臨床表現:彈響→疼痛→張口受限 ,經治療後有效表現為:張口受限→疼痛 →彈響。合併之則為:彈響?疼痛?張口受限 。這是最早的關於肌功能紊亂的提示:肌功能紊亂 →肌痙攣 →肌攣縮。

1969 年 Laskin 最早提出 TMD 的一類典型病例為頜面疼痛紊亂(myofascial pain dysfunction ,MPD):一側頜面部肌痛,TMJ 無器質性病變, 外耳道觸診無壓痛 。很明顯,這是肌功能紊亂的表現。1955 年 Schwartg 提示 TMD 的另一類型 ———疼痛功能紊亂症候群(pain dysfunction syndrome ,PDS), 癥狀主要表現在TMJ 局部 :髁突運動中發出聲音 ,下頜運動受限。MPD 與 PDS 各有側重, 前者為肌功能紊亂類,後者為 TM J 功能障礙類 ,前者較輕,後者較重;前者為早期,後者的病程較長 。因此, 80 年代撰文均認為 MPD 與 PDS 是難以分辨的。以上文獻引述反映出 TMD 屬於一種常見病,應引起重視;在探索過程中出現的各種見解是很自然的。

三 、咬合板實驗研究的啟迪

本世紀初就開始應用咬合板 , 它的提出和應用都是比較簡單的:

①機械阻擋上下牙齒的磨動；

②簡單彌補牙體磨損失去的高度。實用效果普遍良好。

隨之 , 各種咬合板(穩定型板 ,調位性板 , Hawley plate ,樞軸性 板等)應運而生,並按板的形式推論其作用 。 板適用於開口初 、閉口末 TMJ 彈響病例,其目的在於使髁突前移,與前移位的關節盤相協調 ,在張口時不發生彈響。牙齒重度磨損患者用咬合板加高其垂直距離後, TMJ 癥狀迅速緩解, 因此,咬合高度降低是導致TMD 的主要原因 。至於牙齒重度磨損的原因可以是生理性或病理性, 咬合板的作用只是單純補償失去的咬合高度 。戴上咬合板後, TMJ 關節間隙增大 ,關節內壓降低 ,關節組織的摩擦減小 , 疼痛緩解。至於頜面肌功能與 TMD的發病及治療有何關係尚不清楚。我們對 TMD 患者作了以下兩個實驗 :

(1)戴與不戴咬合板, 測試 TMD 患者的嚼肌 、顳肌前後束及二腹肌前腹的最大緊咬電位 。結果是:戴上咬合板, 閉口肌的最大緊咬電位下降, 以嚼肌最為明顯。

(2)戴與不戴咬合板 ,描記下頜運動的軌跡及髁突運動速度(圖 2 , 3)表明 :不戴咬合板, 張口軌跡

與閉口軌跡不一致 ,髁突運動速度較慢,有肌功能紊亂 ;戴上咬合板 , 張口軌跡與閉口軌跡一致 ,髁突運動加快 ,肌功能恢復正常。以上實驗證實了咬合板的作用是:咬合板的厚度阻擋了閉口肌上升緊咬的極限, 從而緩解肌功能的亢進 。本實驗改變了我們過去的認識(咬合低 、髁突後退 ,引發 TMD ;咬合板使咬合加高 ,髁突前移,TMJ 恢復正常);咬合異常是 TMD 的主要原因 。本肌電實驗證實:咬合板使閉口肌緊張緩解, TMJ 功能恢復正常, 從而證實閉口肌功能紊亂是 TMD 的主要原因。

四 、磨牙症、牙重度磨損與 TMD

磨牙症為口腔臨床醫學的一種常見病, 它是牙體牙列重度磨損的主要病因, 是 TMD 的重要病因,

尚未引起足夠的重視。嚴重的磨牙症患者不停地緊咬牙或磨動牙齒, 全口牙均磨損嚴重 ,精神緊張, 嚼肌發硬。用氯乙烷細流噴射磨牙症患者兩側面頰部 ,可使其磨動減少、以至暫停 。磨牙症輕者 ,不易見其咬牙現狀,但可查明:

①全口牙均屬重度磨損,前牙牙冠明顯短, 切緣薄而銳 , 不平整 ;

②磨牙牙尖面有水平向磨損形成的光亮面, 是咬著牙側向磨動的痕迹,可為診斷磨牙症的依據;

③無論是夜間磨牙者或是白天磨牙者, 其咬合垂直距離均明顯變短。

對 TMD 患者中有牙列重度磨損的類型, 僅注意其咬合垂直距離低, 並予以注意, 戴用咬合板治療, 獲得良好效果 ,關節癥狀緩解 ,便以為是「咬合加高」的效果 ;現在應認為 ,咬合加高後髁突前移, TMJ 功能恢復正常;更為重要的是, 戴咬合板後, 升頜肌的收縮強度減小, 力減小, TMJ 逐漸恢復正常功能。這是一種新的認識 ,認識咬合板的戴用,不僅從形式上改變了髁突在關節窩內的位置 ,恢復了 TMJ 的生理功能 ;而且減小了閉口肌的收縮強度,從而減小了TMJ 局部受力的強度 。我們在牙周炎患者的調查研究中發現, 同時伴有磨牙症者約佔 50 %;並且 , 在牙周炎治療有明顯效果後 ,磨牙症也減少 ,甚至消失 。表明口內局部炎症也可引發頜肌功能亢進, 從而出現磨牙症。

五 、咬合接觸與升頜肌功能的關係

全口牙的咬合接觸點約有 138 余個 ,這是從解剖角度而言。牙齒在牙槽窩內, 不是機械固定在牙槽窩內 ,四周有牙周纖維組織將其懸吊。因此, 上下頜牙接觸的緊密程度 , 則與升頜肌用力的緊張程度密切相關。據初步研究結果, 在頜肌輕度用力的咬合情況下 ,上下前牙不接觸,這是正常的 。但在臨床卻見到很多患者口內上下前牙不僅接觸, 而且有不同程度的、甚至嚴重磨損 ,可以判定是咀嚼肌(主要是升頜肌)功能亢進的結果。提出這個問題, 目的在於揭示:咬合與肌功能的關係密切 ,這是一種生物力學的關係 ,非機械力學所能解釋。總之 , TMJ 彈響、TMJ 與頜面部肌痛 、張口受限或偏斜等癥狀 ,屬於 TMD 。 TMD 的發病原因來自顱頜系統 ———咬合、頜面部肌功能與 TMJ 之間以及它們與中樞神經系統之間的關係失調所致 。最早認識的是「咬合低-垂直距離短」 , 因為用咬合板, 加高垂直距離,取得良好效果。以後又提出:頜面部肌功能紊亂是 TMD 的病因。我們的實驗研究結果:戴上咬合板後, 升頜肌的緊張度緩解, TMJ 的功能恢復正常 ,從而認識 :升頜肌緊張→牙磨損→咬合垂直距離降低→TMD 。但 TMD 只是 TMJ 的一類疾病,應與 TMJ 本部的其他疾病(風濕、腫瘤、過長等)加以鑒別。