自身免疫性甲狀腺疾病的功能醫學干預思路—<功能醫學醫生>專業分享
自身免疫性甲狀腺病(AITD)是臨床上最常見的自身免疫性疾病,主要包括Graves病(GD)和橋本氏甲狀腺炎(HT)等,由於自身免疫紊亂導致的。甲狀腺腺體被自身混亂的免疫系統攻擊,以血清中存在甲狀腺抗體為特徵,血中可檢出針對甲狀腺抗原的自身抗體包括甲狀球蛋白抗體和甲狀腺微粒體抗體等,隨著時間推移,甲狀腺細胞被逐步破壞的過程。目前在臨床中尚無好的解決方案,無明顯癥狀或甲狀腺增大不明顯者,一般建議隨訪觀察,待出現甲狀腺減退時進行甲狀腺素的補充。
疾病特點:
最常見的自身免疫性疾病
對甲狀腺免疫攻擊
Graves病(GD)—甲亢
橋本氏甲狀腺炎(HT)—甲減,部分患者早期甲亢
T細胞介導的
淋巴細胞浸潤 有遺傳易感性、環境觸發器 可發展成系統性自身免疫性疾病,或乳頭狀甲狀腺癌
功能醫學調整生理失衡,在免疫失衡甲狀腺抗體出現陽性時,及早介入,早期進行干預,平衡免疫,減少自身免疫性抗體對甲狀腺腺體進一步破壞,進而保護甲狀腺功能。 在此與各位分享功能醫學的干預思路(並非標準答案,僅供參考)。
圖1:自身免疫性甲狀腺病原因
AITD病因複雜,涉及了有關遺傳、內源性因素和環境之間的相互關係,從良性的免疫反應到病理性疾病出現有一個過程,食物過敏、毒素等環境因素都會導致自身免疫反應,在這個過程中我們可以及早監測以下指標的陽性率,這些抗體的產生預示著可能在很久以後才會出現的癥狀和臟器異常。
甲狀腺過氧化物酶(TPO)
陽性時,發展成為HT幾率90%,GD幾率70%
陽性時,自身免疫性發病率較高
促甲狀腺受體抗體(TRAbs)
GD 70-100%陽性率
甲狀腺球蛋白抗體(TgAbs)
HT70%、GD30%陽性率(以上這些抗體陽性也可能出現在非甲狀腺自身免疫性疾病中,敏感性和特異性較低。)
自身免疫性甲狀腺病發病過程:1. 免疫失衡:環境因素(如不耐受飲食、壓力、重金屬等等)啟動免疫;同時消化系統菌群失衡,也會造成小腸滲透力增加,使免疫細胞之間的平衡被打破,就可能會引起自身免疫性的甲狀腺疾病。
2. 甲狀腺功能失衡:身體一旦出現免疫失衡,會對下游有各種的影響。Graves病(GD)常常引發甲狀腺功能亢進。橋本氏甲狀腺炎(HT)是由於自身免疫攻擊了甲狀腺組織使之不能分泌足夠的甲狀腺激素,是一種長期免疫損害的表現,早期表現為甲亢,後來才表現為甲減。甲狀腺功能減退是緩慢的,潛移默化的,會影響到身體的各個系統。
3. 其他系統的繼發性功能失衡:甲狀腺功能亢進引起代謝亢進,交感神經興奮,損傷眼睛、心臟等臟器。甲狀腺功能減退導致的糖脂代謝減慢,引起肥胖、高脂血症、代謝綜合征等,亞臨床甲狀腺功能減退是動脈硬化和心肌梗死的獨立危險因素。
臨床表現:無甲狀腺功能減退的橋本氏甲狀腺炎(HT)臨床表現:TPO>121慢性疲勞頭髮乾燥慢性過敏和神經遞質失衡早期流產史生活質量差
功能醫學干預思路:1.維護甲狀腺功能:
Graves病(GD)甲亢時應積極治療甲亢。橋本氏甲狀腺炎(HT)伴亞臨床甲減時,甲狀腺素T4需要結合碘之後變成活性T3發揮作用,在此過程中還需要硒依賴的脫碘酶,如果缺硒,則產生沒有活性的反式T3,不能作用於細胞代謝。治療上補充適量的碘和硒可以提升甲狀腺功能。另外,甲狀腺功能受皮質醇的水平、胰島素抵抗、重金屬如汞、鉛的影響,這些都是我們需要考慮的相關因素。
可增加T4向T3轉化的因素:
谷胱甘肽(轉化過程中重要的內源性因子)
微量營養素:硒、鉀、碘、鐵、鋅
維生素:A、B2、E
荷爾蒙:生長激素、腎上腺素、胰島素、胰高血糖素(生理水平)、褪黑激素等
2.平衡免疫:硒和自身免疫性甲狀腺病的關係:可調節γ-干擾素和其他細胞因子;是硒碘化酶中的輔酶;可增加谷胱甘肽過氧化物酶的活性。補充硒200mcg/d可降低炎症,初始水平超過1200時,TPO可下降40%。,並能改善情緒和行為。
圖2:富含硒的食物列表
維生素D與橋本氏甲狀腺炎:活躍期的橋本氏甲狀腺炎患者體內維生素D水平的一半不能被利用。
調節TPO的水平:治療T3、T4降低性的甲狀腺功能減退補充硒200ug/d,優化碘和維生素D減少炎症/胃腸道反應· 無麩質飲食· Omega-3· 益生菌· 控制同型半胱氨酸水平· 降低汞毒性
小結:監測抗體可以評估器官功能減退程度,幫助定義患者是否存在自身免疫的變化,而在抗體出現時早期進行干預,祛除環境因素,如停食過敏食物,排除重金屬及其他環境毒素,用抗炎抗氧化的營養物質來進行腸道修復,調整微生物環境,以期達到恢復免疫平衡的目的。
註:文章部分內容參考A4M(美國抗衰老醫學科學院)課程。
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