抗癌基因的雙刃劍

事物都有兩面性，著名的抗癌基因p53也不例外。科學家新近發現，這個基因在某些時候可能起到反作用，妨礙癌症治療。它的一個變異版本平時無法預防腫瘤，卻可能有助於治療。　　p53基因是一個重要的抗癌基因，它能促使受損的細胞自殺，防止癌變。人們通常認為，它的這一功能應該也有助於增強癌症治療效果。但美國喬治亞理工學院的科學家發現，比起攜帶變異p53基因的人，一些有著正常p53基因的患者在手術後存活時間更短。　　研究小組對43名卵巢癌患者進行了分析，這些患者都接受了腫瘤切除手術，其中部分患者的腫瘤是惡性的，在手術前接受了化療。分析發現，部分惡性腫瘤里的p53基因是正常的，另一些是可能無法起到正常抗癌作用的變異基因。　　按照傳統看法，攜帶正常p53基因的患者應該活得更長，因為該基因將促使殘餘的癌細胞自殺。但結果恰恰相反：攜帶變異基因的患者在手術後生存5年的比例更高。　　p53基因除了使細胞自殺，還具有幫助細胞修復基因缺陷的功能。研究人員認為，對於受化療藥物作用而受損的癌細胞，p53基因可能起了修復作用，而不是促使其自殺。結果，被修復的癌細胞在治療之後發展成了新的腫瘤。　　以往的一些研究顯示，p53基因對於化療作用非常重要，因此專家們對這項新研究持謹慎態度，認為其中涉及的患者太少，不足以說明問題。該小組正在進行後續研究，利用實驗鼠來觀察化療與p53基因的關係。
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