抑鬱症基因治療有了新靶點

　　抑鬱症的發病率越來越高，它的發病機理到底是什麼？8月30日，國際著名刊物《科學》雜誌發表了中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所胡海嵐研究組的研究論文，該研究組發現新的導致抑鬱症發病機理的關鍵蛋白，為抑鬱症的基因治療提供了新的靶點。　　抑鬱症已成為影響人類生活最嚴重的精神疾病之一，但人們對於抑鬱症的成因一直沒有明確的認識。近年來，外側韁核被認為是參與抑鬱症形成的關鍵腦區。神經影像學及抑鬱動物模型中的研究表明，在抑鬱狀態下韁核腦區表現出過度活躍。　　胡海嵐研究組的博士生李坤和周濤在研究中，利用定量蛋白質分析，通過比較正常和抑鬱大鼠的韁核，發現鈣/鈣調蛋白激酶II家族中的成員βCaMKII蛋白分子的表達水平在多種抑鬱動物模型的外側韁核中明顯增多。　　為了進一步明確βCaMKII蛋白的表達水平與抑鬱癥狀的關係，科研人員通過基因操作在外側韁核提高βCaMKII的表達水平，發現經歷這種基因操作的動物，都會產生典型的抑鬱癥狀。當科研人員利用RNA干擾技術，在天生抑鬱大鼠外側韁核腦中特異性地降低βCaMKII的表達水平時，各種先天的抑鬱癥狀都得到明顯好轉。　　這項研究提示一種新的抑鬱症分子機制，即在外側韁核神經元中βCaMKII的增加會導致韁核過度興奮，增強了對其下游相關腦區諸如腹側被蓋區VTA與中縫背核DR的抑制，最終導致快感缺失與行為絕望的核心抑鬱癥狀。　　專家認為，該研究首次確定了外側韁核內的βCaMKII分子是導致韁核過度興奮和抑鬱症發生的關鍵分子，揭示了新的抑鬱症發病機理，並為基因治療提供了新的靶點。
推薦閱讀：