冠狀動脈阻塞、硬化了，就引起了冠心病，揭秘冠脈阻塞的前因後果

冠脈血管、傳導系統、心肌細胞、瓣膜系統......心臟的每一結構出現了問題都會發生心臟病。今天給大家分析一下冠心病的發生。

假如把冠狀動脈比作一條「糧道」

發達而密閉的「糧道」——由於心臟不能直接利用心腔里的血液而必須由冠脈系統供血，所以冠脈系統相當於心髒的糧草給養。從主動脈根部發出的這兩條血管，像王冠一樣環繞心臟，走行於心臟表面，像樹根一樣逐級分支為微血管和毛細血管，再彙集成冠狀靜脈，構成一個密閉的管道動力系統，包繞整個心臟，穿過心肌全層以供心臟養分。由於冠狀動脈在心肌內走行而受制於心肌收縮擠壓的影晌，所以當心臟舒張時，就會得到足夠的血流，這是冠狀動脈供血的特點。

一個士兵一個糧袋——人體心肌毛細血管的密度很高，每平方毫米，也就是一米粒大小的面積上，約有2500根毛細血管，相當於每個心肌細胞伴隨一根毛細血管，也就是每一個心肌細胞都有源源不斷的血液供應，可見心肌細胞對養分需求的強烈。此外，冠狀動脈雖小，但血流量大，分走了心臟排血量的5%，這樣就保證了心臟有足夠的營養。

側支循環，「預備糧道」——在冠狀動脈及其分支之間存在看許多側支或吻合支。「明修棧道，暗度陳倉「，這是秘密的預備糧道，是一種潛在的通道，是預備主糧道發生不測時啟動的。平時，在冠狀動脈供血良好的情況下，這些側支並不開放，暴露目標，只有當冠脈主幹發生狹窄、阻塞或某些緊急情況下（如嚴重缺氧），它們才開放並得以發展，血液便可通過這些側支繞過阻塞部位，將血液輸送到遠處的部位。

這些側支逐漸變粗，血流量逐漸增大，就可以取代阻塞的冠狀動脈以維持對心臟的供血，這些通過側支重新建立起來的循環成為側支循環。但是，有了預備糧道就高枕無優了嗎？不是的。所以我們要注意。預備糧道雖然存在。但畢竟未經實戰，功能如何還不好說。而且其發展成熟需要較長的時間，即使發展起來了，血流量也比較小，對心肌的保護作用也很有限。

16世紀，一位古埃及專家在他的父親病逝後，大膽 地做了一次屍體解剖研究。他發現在他父親的動脈血管 壁上有一堆堆黃色的物質，像日常喝的麥片粥，於是他 給這些東西取名為「粥樣」。更令他驚嘆不已的是，這 些東西觸摸起來有如石頭一樣硬，於是再取名為「骨化」。幾經發展，人類終於對自身的疾病有了新的認識——動脈粥樣硬化。我們可以將動脈粥樣硬化的過程 想像為一幕演出，演出開始前先來介紹一下布景和出場人物。

布景：四通八達的鐵路—血管系統

要了解動脈硬化的形成，就得先了解動脈。理解心 血管系統的另一種方法，就是將它想像成地鐵或鐵路運輸系統。心臟是總站，所有鐵路都由此發出。動脈和靜脈是鐵軌和隧道，是到達各地的通道，讓運輸物資的列車——血液在全身各處的車站下車。鐵路系統運行的關鍵是道路的暢通，那麼動脈鐵路的構造是如何保證這一要素的呢？

人體動脈血管管壁分三層，每層的功能各不相同。最外層是外膜，有如香腸的腸衣，在外周固定看動脈血管的整體結構。中層稱為中膜，是肌肉層，負責支撐動脈的整體結構，能對腦或身體其他部位發生的某些事件做出反應。比如在寒冷的狀態下中膜會收縮或痙攣，以保持體溫，在人體運動時則會鬆弛，讓更多的血液通過，為局部肌肉供能。動脈的最內層直接與血液接觸，稱為內膜。內膜又細又滑，像特殊塗層「特富龍」一樣，保證血液能夠順利通過。

出場人物：低密度脂蛋白，高密度脂蛋白，白細胞，血小板

1. 脂蛋白——修補動脈的泥瓦匠：我們常說的「血脂」即血漿中的三醯甘油、膽固醇、磷脂及脂肪酸等。這些脂類很難在水中溶解，而必須和蛋白質結合才能夠被轉運。因此運載脂類的蛋白質小車就成為脂蛋白，根據密度的不同脂蛋白可分為乳糜微粒、極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。其中，低密度脂蛋白含有較多的膽固醇，它就像劣質的大氣球，龐大鬆散、不穩定，與動脈關閉相撞時容易破裂，形成膽固醇碎片，因此是一個不合格的「泥瓦匠」。高密度脂蛋白含有較多蛋白質，它在動脈管壁中的作用就像能修補牆壁的好的「泥瓦匠」一樣，將血管壁抹得平整、光滑。

2. 白細胞——「殺手世家」：白細胞是人體的衛士，與其說是維持血液安全秩序的警察。在整個血管網路的免疫大戰中抵禦外來的入侵，不如說它是一個經驗豐富、判斷準確的獵人，專門捕殺入侵的異物。

3. 血小板——負責失血事件的「飛虎隊」：血小板是凝血細胞，形狀像揉皺的床單，是專門負責處理失血事件的飛虎隊，無論是刀傷還是擦傷，人體任何一個地方發生「失血事件」，病菌入侵時，成千上萬的隊員都會在第一時間出現在現場，奮勇補救。

人物和布景都已經就緒，讓我們來欣賞動脈硬化的悲喜劇吧！

第一幕　病從「破口」入

「千里之堤，毀於蟻穴」，有誰能夠想到威脅健康的殺手冠心病竟是從血管壁的微小裂口開始的。

光滑的動脈內壁由柔軟的細胞構成，輕微的外界影晌也可能讓細胞受損。例如，血壓過高、血液含糖量過高的刺激或煙草中尼古丁等有毒物質都可能讓內壁細胞受損，細胞一旦受損，彼此間的緊密連接就會破壞，距離就會拉開，從而在光滑的內壁出現破裂口。破裂口已經出現，在接下來的一幕里將會發生一系列的連鎖反應。

第二幕　血管阻塞

動脈管壁發生了缺口，我們的身體立即啟動了應急防禦機制，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白從受損處的內膜進入動脈壁，試圖填充修補內壁傷口。可是，低密度脂蛋白成事不足，敗事有餘，其大而鬆散的結構不穩定，形成了許多膽固醇碎片。雖然高密度脂蛋白結構簡潔緊湊，在動脈中四處搜索，將多餘的水泥刮下，但有時，會有許多「有害」的低密度脂蛋白到場救急。在遺傳或飲食原因所致體內膽固醇含量很高的情況下，人體的低密度脂蛋白也會更多到場。這種脂蛋白過多，會逐漸高出血管壁。

這還僅僅是開始，此舉還會刺激人體的免疫系統。引來白細胞試圖保護、清除有害物質，平復人體受到的傷害。白細胞會分泌具有殺傷力的物質，吞噬沉積的脂質，而成為泡沫細胞。同時，「飛虎隊」血小板也會趕來，碰到了血管壁上不平的「補丁」，它們散成顆粒，牢牢地釘附在管壁上，像抓住救命稻草一樣，從而形成血凝塊。這一切又刺激了動脈中層的肌肉細胞，分泌出促進細胞生長的物質，使自身和周圍這些細胞大量增殖。於是，動脈壁上的粥樣硬化就形成了。

日積月累，這種發炎的血管壁越來越厚，脂蛋白、白細胞、血小板不斷趕來，硬化的粥樣物質越來越厚，終於有一天完全堵住了動脈，結果由血管輸送血液滋養的心肌細胞喪失了賴以生存的養料來源，在飢餓與死亡的邊緣徘徊。

血管阻塞的後果—心絞痛和心肌梗死

這種粥樣硬化可以發生在全身各處，從而給相應的器官帶來損害。如腦動脈粥樣硬化可引起腦出血、腦梗死；腎動脈硬化可影晌腎臟的血供，導致急、慢性腎衰竭；主動脈粥樣硬化可導致主動脈瘤；下肢動脈硬化可以引起跛行、壞疽等。冠狀動脈粥樣硬化引起的冠心病，給心臟帶來的危害是巨大的。

如果我們不小心用橡皮圈纏住手指，一會兒就會感到疼痛，這是因為手指的血流被橡皮圈阻斷所致。同樣的道理，心肌缺少血液供應也會引起疼痛的感覺，這一方面是血流阻斷的結果，同時也是心臟發出的求救信號，讓你知道它沒有得到足夠的血液供應。這時會感到前胸、頸部、左上肢、左肩部疼痛，這就是心絞痛。

有時，血液被完全阻塞的心肌得不到氧氣的供應，不久就會死亡，這就是心肌梗死。無論這部分壞死的肌肉範圍是大還是小，它們最後都會變成瘢痕組織，從而影響心臟的收縮和泵血功能。所以心肌梗死發作後，會降低心臟的功能。

動脈粥樣硬化與動脈硬化

動脈硬化是一個更廣泛的概念，它是指任何引起動脈管壁增厚、變硬、失去彈性、管腔縮小為特徵的動脈病變。動脈粥樣硬化是動脈硬化中最常見而且最重要的一種。

冠狀動脈阻塞後，最主要的就是疏通血管，讓血流順利通過，心肌的血液供應也就恢復了。藥物治療是冠心病傳統的治療方法，1962年美國完成了第1例冠狀動脈搭橋術，此後各種搭橋術不斷發展和完善，成為治療冠心病的有效療法。1977年美國首次應用氣襄導管進行了經皮穿刺冠狀動脈腔內成形術獲得成功，此後該項技術在世界很快得到推廣。目前，藥物治療、介入治療和外科治療已成為了治療冠心病的「三駕馬車」，形成了三足鼎立的局面。

藥物治療，冠心病藥物治療的目的一是減少心絞痛、心肌梗死的發作，二是減緩冠心病的發展或使其向好的方面轉變。包括降脂葯、抗血小板活性葯和改善冠脈供血的藥物，溶栓葯以及控制糖尿病、高血壓的藥物等。藥物治療主要適用於輕度冠心病患者。

介入治療，介入治療是近20年發展起來的新技術，不開胸即可解除狹窄，被譽為治療冠心病的「金鑰匙」，主要包括球囊擴張和支架置入。介入治療是通過一側大腿的股動脈或前臂的橈動脈穿刺，將裝有球囊的導管插入體內，在x線引導透視下，將支架系統送到狹窄部位，然後在體外將球囊加壓，使其膨脹，使支架擴張釋放，撐開狹窄或堵塞的血管並將輸送系統退出。此時血管回縮產生的環形壓力使支架附著牢固，於是血管恢復通暢。這種方法可以解除心肌缺血，消除心絞痛癥狀，避免心肌梗死，也適用於急性心肌梗死的搶救。

外科治療，外科手術主要包括冠狀動脈旁路搭橋術和心肌血管重建術。

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