中國傳統中藥黃連有助降血糖治糖尿病的功效嗎？(轉)

四十、中國傳統中藥黃連有助降血糖治糖尿病的功效嗎？據澳洲星島日報報道，中國、澳洲和韓國科學家合作研究證明，黃連素對治療糖尿病有效。澳洲科學家說，傳統中藥黃連根莖中的主要藥用成份，將可能成為與澳洲患者日益增加的兩種疾病作鬥爭的最新武器。中醫長久以來運用天然黃連產生的黃連素(小蘗鹼)治療多種疾病，包括幫助傷口癒合和治療腹瀉。最近黃連素還被指可幫助二型糖尿病患者降低血糖，而這兩種類型糖尿病長期影響一百二十萬澳洲人的健康。由於生活方式變化，特別是肥胖者增加，飲食不健康和缺乏體力活動，導致這個國家的糠尿病患者急劇增加。在悉尼GARVAN INSTITUTE研究所的糖尿病和肥胖症研究項目主任詹姆斯(DAVID JAMES)教授說，這是一個非常令人振奮的結果，因為糖尿病日益成為一個問題，現在我們正尋求與之作鬥爭的新武器。二型糖尿病是由於有太多葡萄糖在患者血液中和胰島素--控制血糖的激素卻不能正常工作。研究人員發現，黃連素令胰島素能更好工作，令它能有效降低血糖幅度。刊登在糖尿病研究雜誌中的這項研究成果中，中、澳、韓三國科研人員發現，注射黃連素三周的老鼠和白鼠，血糖下降百分之五十。詹姆斯教授告訴AAP:「這確實是相當大的改善。我們運用傳統的醫藥和現代化的科學觀測方式進行這項試驗，取得這一非常振奮的結果。」他說，我們知道，黃連素進入對胰島素正常響應的累細胞，產生良好結果，但我們還需要清楚是這些細胞中的哪些分子產生作用。」如果這項研究取得進一步成功，黃連製成的產品，將成為目前治療糖尿病的雙胍類藥物(METFORMIN)和胰島素增敏劑(THIAZOLIDINEDIONE)的替代藥物。目前這兩種藥物由於副作用大，科學界和醫藥公司都認為，目前市場上的糖尿病藥物效果不夠好，迫切需要有新一代的替代藥物。特性與保護價值： 根莖狀為著名中藥「黃連」，含小檗鹼，黃連鹼，甲基黃連鹼，掌葉防己鹼等生物鹼，可治急性結膜炎、急性細菌性痢疾，急性腸胃炎，吐血、癰癤瘡瘍等症。四十一、中醫在糖尿病治療中的意義是什麼？中醫藥在糖尿病及其併發症的治療中具有許多明顯的優點，如良好的療效，方便易行，無毒副作用，價格適中符合廣大人群的需求，甚至許多情況下是西醫在一籌莫展的情況下中醫藥都可發揮良好作用，更主要的是廣大人群對長期服用的降糖葯，及胰島素治療存在懼怕心理，而願接受中醫藥治療。儘管如此，我們還應當認識到各種治療都有其局限性，都有其一定的適應範圍，不論病情輕重，不求其適應症範圍，單純，甚至盲目地追求一種治療都不會收到良好效果，有時還會耽誤治療，帶來不良效果。綜合目前各家意見，我們認為中醫藥在以下三種情況適用，供各位參考。1． II型糖尿病人，在認真進行飲食管理與運動治療的基礎上，無嚴重急、慢性病發症的輕型糖尿病，尤其是尚有一定的胰島素分泌功能者可單純適用中藥治療，但是應當強調中藥治療也是五匹馬車綜合治療的一部分，而絕非中藥治療可以代替一切。2． 經過綜合治療病人的血糖已得到控制，但是一些癥狀，如口乾又不思飲，疲乏無力，體弱多汗等等都是西醫不好解釋又難以為力的。此時中醫可利用補腎、養陰、清熱、利濕等治療可取得良好療效。3． 糖尿病慢性併發症的早期如腎病、眼底疾病、神經系統疾病等，同樣是西醫缺乏有效治療的項目，此時可在綜合治療以及降脂、降血壓、擴張血管、營養神經等治療之上配合中醫的辨證施治，亦可取得良好效果。總之，中西醫藥各有所長，走中西醫結合的道路，同樣是具有中國特色的糖尿病防治道路，是值得大力提倡與努力推廣的。四十二、中醫治療糖尿病的特點是什麼？新中國成立以來，中醫和中西醫結合防治糖尿病取得了令人矚目的成就：研究水平從細胞水平發展到分子酶學、分子生物學水平；研究範圍從單純降糖發展到降低血脂、改善微循環等。儘管新的口服降糖葯不斷湧現、胰島素廣泛應用於臨床，但中醫藥綜合療法對於糖尿病及其併發症的治療，以療效穩定，無毒副作用，調節機體內環境，改善體質，減輕胰島素抵抗狀態，調節糖脂代謝，增強糖自穩等優點，在輕型、中型糖尿病的防治工作中佔有一定優勢，特別是對於糖尿病併發症的治療療效顯著。隨著現代科學技術的發展及其與中醫學的相互滲透，糖尿病中醫藥治療機制的研究取得了可喜的成績，河南康復中心醫院糖尿病研究室對"證"的深入研究，建立了"辨證客觀化"、"診斷定量化"、"證候規範化"等與客觀指標的關聯體系，使糖尿病的中西醫結合研究進入更高層次，從臨床實踐中篩選出一批療效可靠的方葯，不論從廣度和深度上都達到了新的水平，為中醫藥防治糖尿病走向世界，與世界醫學接軌奠定了良好的基礎。缺點：降糖作用慢，目前國內外還沒有研究出能在兩周內很快降糖的純中藥，市場上凡是能很快單獨降糖的所謂純中藥一般都加有西藥。四十三、中醫對糖尿病的分型分期有哪些？中醫對糖尿病的辨證分型至今尚缺乏統一標準，主要分型有：(1)根據臨床主要癥狀分類。在中醫文獻中常把消渴病分為上、中、下三消論治。上消主症為煩渴多飲、口乾舌燥；中消主症為多食易飢，形體消瘦，大便乾結；下消主症為尿頻量多，尿如脂膏。這種分類方法有些片面，因為臨床上三多癥狀並不是截然分開，往往同時存在，僅表現程度上有輕重不同而已，故治療上應三焦兼顧、三消同治。《醫學心悟·三消》篇說：「治上消者宜潤其肺，兼清其胃」、「治中消者宜清其胃，兼滋其腎」、「治下消者宜滋其腎，兼補其肺」可謂經驗之談。(2)根據陰陽偏盛偏衰分型。分為陰虛型、陽虛型、陰陽兩虛型。中國中醫研究院廣安門醫院分為陰虛熱盛型、氣陰兩虛型、陰陽兩虛型。(3)陰陽辨證與臟腑辨證、氣血津液辨證相結合分型，北京協和醫院分為陰虛型、陰虛火旺型、氣陰兩虛型、氣陰兩虛火旺型、陰陽兩虛型、陰陽兩虛火旺型、血瘀型共七個證型治療。1991年全國中醫糖尿病學會辨證標準協作組通過1504例糖尿病臨床觀察分為五期五型論治，分期為糖尿病前期(Ⅰ期)、糖尿病癥狀期(Ⅱ期)、合併症早期(Ⅲ期)、合併症中期(Ⅳ期)、合併症重危期(Ⅴ期)。Ⅰ期：糖尿病前期形體多數超重或肥胖，食慾旺盛，貌似健壯，精力體力有所減退；無典型的糖尿病癥狀；空腹血糖正常或稍高，但餐後有高血糖及糖尿，口服葡萄糖耐量試驗異常，血脂多數偏高；可伴有Ⅰ期高血壓，無其他血管神經併發症；病機特點：陰虛為主。Ⅱ期：糖尿病癥狀期典型的糖尿病癥狀如多飲、多尿、多食、消瘦、乏力等；血糖、尿糖、糖基化血紅蛋白均高，血脂多數偏高；可伴有高血壓，無其他血管神經併發症；病機特點：陰虛化熱。Ⅲ期：合併症早期出現臨床血管神經併發症，具有下列一項者即可：①早期神經病變。電生理檢查運動或感覺神經傳導速度減慢，或植物神經功能紊亂或植物神經功能檢查異常。②熒光血管造影或眼底鏡檢查，視網膜病變Ⅰ～Ⅱ期。③早期糖尿病腎病。在排除泌尿系感染、酮症酸中毒、心力衰竭、原發性高血壓、運動等情況下，尿微量白蛋白排泄率20～200μg/min(30～300mg/24h )。④可伴有大血管病變：如高血壓、冠心病、下肢血管病等。病機特點：氣陰兩虛，絡脈瘀阻Ⅳ期：合併症中期合併症加重至功能失代償，具備下列一項即可：①糖尿病視網膜病變Ⅲ～Ⅴ期。②臨床糖尿病腎病(尿蛋白＞0 5g/24h)至腎功能失代償。③糖尿病性心臟病至心功能失代償。④典型的糖尿病神經病變表現，如肢體麻木疼痛，肌肉萎縮，頑固性腹瀉，陽痿，神經源性膀胱等。病機特點：陰損耗氣及陽，而致氣陰兩傷或陰陽兩虛，絡脈瘀阻，痰瘀互結。Ⅴ期：合併症晚期合併症嚴重，或臟器嚴重損害，或器官或肢體殘廢，具有下列一項即可：①糖尿病視網膜病變導致失明。②糖尿病腎病腎衰進入尿毒症期。③糖尿病性心臟病出現急性心肌梗塞、嚴重心律紊亂、心力衰竭，甚至猝死。④糖尿病合併急性腦血管病。⑤嚴重的糖尿病性肢端壞疽。病機特點：氣血陰陽俱虛，痰濕瘀郁互結。在上述分期中，合併症早、中、晚三期劃分主要依據糖尿病微血管病變如視網膜病變、糖尿病腎病的嚴重程度來劃分的，大血管病變則作參考。四十四、糖尿病用中西醫結合治療效果會更好嗎？中醫和西醫兩種醫學對於糖尿病病因病機的認識，既有共同之處，又各有側重，中醫十分重視機體內在因素的作用，「五臟柔弱者，善於病消癉」，明確地指出了糖尿病的發生與秉賦不足有關，這與現代醫學認為糖尿病與遺傳因素密切相關的病因有共同之處，又如中醫認為飲食不節，積熱傷津，可致消渴。現代研究表明，飲食療法可以減輕胰島β細胞的負擔，有利於β細胞功能的恢復，還可使肥胖者降低體重，增加胰島素受體數目和敏感性，近些年來，現代科學研究認為，中醫藥治療糖尿病的機理，一是通過綜合調節作用，補五臟，益精氣，祛瘀血，標本同治，使體內的陰陽失調、氣血紊亂、臟腑功能虛弱恢復正常；二是中藥確有一定的降糖作用，目前已被證實有降糖作用的中藥達70餘種，復方30餘首，中藥降糖的機制可能有以下幾個方面：促進胰島β細胞分泌胰島素，抑制胰高糖素的分泌；提高胰島素受體結合力和數目，改善胰島素受體後效應；抑製糖異生，促進葡萄糖利用，延緩腸道葡萄糖的吸收。1、 糖尿病的辨病與辨證分型相結合，逐步形成中西醫結合的診斷模式這種模式吸取了中西醫學之長，把西醫側重病因和病理形態的診斷與中醫側重全身生理病理反映的診斷有機地結合起來，使醫生對整個病情有了更全面的了解，既可使著眼於整體宏觀的中醫辨證進一步深入走向微觀化、客觀化和定量化，又可使側重局部和微觀的西醫辨病走向整體化和綜合化。在糖尿病的診斷方面，中西醫的診斷標準是一致的。中醫辨證突破了傳統的三消辨證方法，充實了陰陽，臟腑、氣血津液辨證內容，我們通過多年的臨床觀察，對328例糖尿病辨證分為陰虛熱盛、氣陰兩虛、陰陽兩虛三型。其中陰虛為三型之共性，貫穿於本病的始終，是導致糖尿病發生，發展的內在因素，為糖尿病之本；熱盛、濕濁、血瘀為糖尿病之標。上述辨標準已被我國衛生部制定的《中藥新葯臨床研究指導原則》採納，對於診斷規範化、指導新葯研製及臨床治療均有一定的實用價值，針對中西醫治療糖尿病的著眼點不同，在辨病與辨證相結合研究方面提出許多新觀點、新學說，豐富了中醫糖尿病學的內容，不少學者對糖尿病中醫辨證分型中的「證」與某些客觀指標的聯繫進行了研究，將宏觀辨證與微觀辨證病結合起來 ，探討了中醫學宏觀上的「證」在微觀上的物質基礎，開展了「證」本質上的研究，如糖尿病的中醫辨證分型與胰島素的釋放、與胰島素反調激素、與腎上腺皮質髓質激素的代謝產物、與清除自由基的損傷、與改善胰島素抵抗等的關係以及糖尿病瘀血證的研究等，取得了可喜的成績，建立了「辨證客觀化」、「診斷定量化」、「證候規範化」等與客觀指標相關聯的體系，使糖尿病診斷方面的中西結合研究進入了較高的層次。通過多年的臨床實踐，我國學者對於中西醫結合治療糖尿病的模式作了有益的探索，對燥熱較盛，血糖較高的初發病人，首先應用中西醫的各種方法（飲食控制、運動、中藥、化學合成藥或胰島素）儘快控制血糖；等血糖控制滿意後，將治療重點轉為預防和最大限度地延緩各種併發症的發生髮展，這種治療模式在很多地方已經開展並取得了可喜成績。2、中西醫結合極大地豐富了糖尿病的治療途徑，顯著地提高了療效，改變了傳統的治療觀念中西醫結合治療糖尿病充分發揮了中西醫各自的優勢。如西藥降糖效果好、起效快，而中藥改善癥狀好、降糖作用持久，兩者合用，可提高療效，縮短療程，另外，中醫的辨證與西醫的一系列客觀指標相結合，使辨病辨證相結合的科學性向前跨躍了一步，對「施治」的指導也更加確切。糖尿病發展到一定時期，可出現各種併發症，這些併發症通常是不可逆的、進行性的發展，從而使患者生存質量下降，而目前重視患者生存質量的改善，已成為臨床研究的重要目的之一。近年來，中西醫結合防治糖尿病併發症的臨床及實驗研究發展較快，研究證實糖尿病患者存在血液流變學異常，而中醫中藥對防治糖尿病高粘血症及微循環障礙具有優勢。中藥醛糖還原酶抑製劑及蛋白非酶糖化抑製劑防治糖尿病慢性併發症的研究也取得了可喜的成績。綜上所述，中西醫結合防治糖尿病，不但在臨床上證明是可行的，從理論上也為現代的遺傳學免疫學、藥理學、分子酶學、分子生物學所闡明，當前，在糖尿病研究領域重要的任務是選准突破口，最大限度的應用現代科學技術進一步發揚、開展相應的臨床與實驗研究，發揮中醫藥和中西醫結合防治糖尿病的優勢，造福廣大糖尿病患者。四十五、植物葯治療糖尿病的研究目前有進展嗎？糖尿病是一種與遺傳因素有關又與多種環境因素相關的慢性全身性疾病，是由於體內胰島素的絕對或相對分泌不足而引起的糖、脂肪、蛋白質的代謝紊亂。隨著經濟的發展、人類生活水平的提高和環境污染的加劇，糖尿病的患病率呈上升趨勢，因此，尋找糖尿病新葯，特別是從傳統藥物和植物葯中去篩選新的天然活性成分是一條重要途徑。現研究發現，植物葯可作用於糖代謝的某些環節，植物葯的作用方式表現在以下幾方面：促進葡萄糖轉運及周圍組織、靶器官對糖的利用從薏苡仁分離提取薏苡多糖，在50、100毫克／千克劑量時，能降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病模型小鼠和腎上腺素(Adr)高血糖小鼠的血糖水平(P&lt;0．05、 PP&lt;O．01)，且呈現一定的量效關係。因為 Adr能夠促進肝糖原分解，肌糖原酵解，加速糖原異生，從而升高血糖，因而可以推測薏苡仁多糖可能有抑製糖原異生作用，從而達到使血糖水平降低的目的。黃芪生脈飲與增液湯可降低接受糖負荷後的血糖峰值，使回落迅速加快，並能對抗Adr升高血糖，增加旰糖原合成作用，其機制可能與促進胰島素分泌和增加組織對糖的轉化有關。仙鶴草顆粒(HAG)也有類似的作用。石斛合劑對於四氧嘧啶及Adr誘發的糖尿病小鼠均有明顯的降血糖作用，其療效優於優降糖(磺脲類)和降糖尿(雙胍類)對照葯，且無致低血糖的危險。玉米須水提物腹膜給葯100毫克／千克， 7小時後可使鏈脲佐菌素(STZ)誘導的小鼠血糖水平從(500±26)毫克／毫升降到 (36l±41)毫克／毫升(P&lt;0．05)，且作用呈劑量依賴性。推測玉米須可能有抑製糖原異生作用。桑葉50％甲醇提取物(ME)對二糖類分解活性有抑制作用。桑葉水提物可作用於澱粉消化的最後階段，對二糖酶(麥芽酶和乳糖酶)有明顯的抑制作用，可能是抑制餐後血糖的有效藥物。復方地骨皮對於正常和模型小鼠均具有明顯的降糖、降脂作用，並能增強其免疫功能。其機制可能為藥物促使機體增加了對血糖的利用。 <BR><STRONG>保護胰島B細胞，促進胰島素穩定分泌用STZ複製糖尿病模型，發現用仙鶴草顆粒0．8克／千克8天，可使STZ糖尿病小鼠血糖水平明顯降低，認為仙鶴草可能是通過促進B細胞的再生而起降血糖的作用。用地骨皮粗提取掖40克／千克對正常小鼠的降血糖作用不明顯，而對四氧嘧啶病理組小鼠有降低血糖作用(P&lt;0．05)。給四氧嘧啶中毒小鼠枸杞多糖100毫克／千克，其高血糖水平明顯降低，預防給葯100、 50毫克／千克，可使四氧嘧啶中毒小鼠的血糖接近正常或維持在較低水平。推測可能是其對四氧嘧啶造成的胰島B細胞損傷進行修復，即保護胰島細胞來達到降低血糖的目的。大蒜素可顯著提高四氧嘧啶糖尿病大鼠的血清胰島素水平，降低血糖。病理學觀察證實，大蒜素可促使病鼠胰島細胞增殖，使細胞內分泌顆粒增多。大花紫薇與桑葉提取物的混合物對四氧嘧啶糖尿病大鼠的血糖升高有抑制作用。自桑葉總多糖(TPM)在50、100、200毫克／千克的劑量下，對四氧嘧啶小鼠有顯著的降血糖作用(P&lt;0．01)。TPM還可以提高糖尿病小鼠的糖耐量，增加肝糖原而降低葡萄糖，以及提高正常大鼠血漿中的胰島素含量。TPM的降血糖作用的機制可能是通過促進胰島p細胞的分泌來實現的。山茱萸的乾燥成熟果肉中含有熊果酸，能降低高血糖動物全血粘度和血小板凝集，認為山茱萸可能對I型糖尿病有治療效果。抑制a一糖苷酶活性a-糖苷酶通過水解a-1，4糖苷鍵，從有關多糖的非還原端切下葡萄糖。人體對澱粉、糊精、蔗糖等碳水化合物的利用吸收依賴於小腸刷狀緣上該酶的活性。因此，a-糖苷酶在血糖代謝過程中起到關鍵的作用。桑葉多糖是一種有效的a-糖苷酶抑製劑。研究發現，桑葉的甲醇提取物和水提物對四氧嘧啶高血糖小鼠表現出明顯的降血糖作用，。能阻止從飲食中攝人的澱粉和葡萄糖的高血糖反應。認為其作用機制可能是抑制了a-糖苷酶的催化反應。此外，從桑白皮、桑葉和桑葚中分離出一些多羥基生物鹼，也具有很好的糖苷酶活性抑制作用，可以降血糖。從五味子、虎杖和知母中分離出的化學成分，都有a-糖苷酶活性抑制作用，從而能夠降血糖。可以看出，植物葯可以通過不同方式如促進葡萄糖利用，保護胰島B細胞，促進胰島素穩定分泌和抑制a-糖苷酶活性等來達到防治糖尿病的目的。而且很多植物葯不是從單一環節，而是從多方面、多靶點綜合產生藥效。由此可以看出，從植物中尋找治療糖尿病的有效成分是一種防治糖尿病的有效途徑。四十六、糖尿病酮症酸中毒處理原則是什麼？一： 處理原則：治療本症的原則應針對糾正內分泌代謝紊亂，去除誘因，阻止各種併發症的發生，減少或盡量避免治療過程中發生意外，降低死亡率等。具體治療原則有；（1）補液：必須快速補充足量液體，恢復有效循環血量。原則上先快後慢。當血糖＞16 7毫摩爾／升（300毫克／分升）時，採用生理鹽水，以每小時500～1000毫升速度靜脈滴注；當血糖為13．9毫摩爾／升（250毫克／分升）時，可改為洲葡萄糖液靜脈滴注，速度減慢。治療過程中必須嚴防血糖下降太快、太低，以免發生腦水腫。、對老年患者及心、腎功能障礙者，補液不可太快，宜密切觀察。（2）胰島素：胰島素是治療酮症酸中毒的關鍵藥物。目前認為小劑量胰島素靜脈連續滴注或間斷性肌肉注射的治療方法具有簡便、安全、有效等特點，但必須視病情而定。（3）補充鉀及鹼性藥物：在補液中應注意缺鉀情況。酮症酸中毒時血鉀總是低的，故一開始即可同時補鉀。一般在500 毫升的液體中加入10％氯化鉀10～15毫升（鉀1～1．5克）靜脈滴注，然後視血鉀濃度和尿量而定，注意「見尿補鉀」。當血鉀正常時，應改用口服氯化鉀5～7天，每次1克，每日3 次。當血鉀＞5毫摩爾／升時，應停止補鉀，補挪時應嚴密監察血鉀和心電圖。一般不必補鹼。當血PH值為7．0或伴有高血鉀時，應給予鹼性藥物，以碳酸氫鈉溶液為宜。補減量不宜過多，速度不宜過快不可將胰島素置入鹼性溶液內，以免藥效被破壞。（4）抗生素：感染常是本症的主要誘因，而酸中毒又常並發感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細胞增多，即應予以抗生素治療。（5）其它：對症處理及消除誘因。二： 糖尿病酮症酸中毒的急症處理：糖尿病酮症酸中毒時，原有的糖尿病癥狀加重，食慾減退、噁心嘔吐、極度口渴、尿量劇增，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、聲嘶、脈搏細速、血壓下降、四肢厥冷，以及各種反射遲鈍或消失，終至昏迷，少數可伴腹痛。糖尿病酮症酸中毒指的是糖尿病患者在糖代謝紊亂加重時，血清中胰島素更加減少，有機酸和酮體過度蓄積而導致的代謝性酸中毒。家庭急救原則：糾正脫水，降低血糖，消除酮症酸中毒，去除誘因。一、神志清楚，又極度口渴者，可盡量飲水。並記錄飲水量、進食量及嘔吐量、尿量等液體出入量。二、神志不清者，應保持呼吸道通暢，可將頭部偏向一側，以防嘔吐引起窒息。三、因家庭條件限制，如無把握，不可貿然給予胰島素注射。四、儘快向急救中心呼救。轉運糖尿病酮症酸中毒病人時要注意：（一）盡量採取必要措施，保證生命體征平穩。（二）保持呼吸道通暢。（三）必要時吸氧。（四）保持靜脈通道通暢。（五）心要時心電監護。（六）途中嚴密監控患者的神志、呼吸、心率、血壓及周圍循環等病情變化。二、糖尿病的綜合論述糖尿病(diabetes mellitus，DM)是高血糖狀態所致的綜合征。由於胰島素分泌絕對或相對不足而引起體內糖、蛋白質、脂肪代謝等異常。以葡萄糖耐量減低、血糖增高和糖尿為該病的特徵。臨床表現早期無癥狀，發展到癥狀期，臨床上可出現多飲、多食、多尿、疲乏、消瘦等症候群，嚴重時發生酮症酸中毒。一、病因及流行病學：繼發性糖尿病的病因大多較明確，在內分泌疾病中由於拮抗胰島素的激素分泌過多而引起，如肢端肥大症、庫欣綜合征等。絕大多數原發性糖尿病，至今病因未闡明。胰島素分泌相對或絕對不足是本病的基本發病機理，至於胰島素分泌不足的原因可能有以下幾種可能性。(1)遺傳因素：①糖尿病家族史：國內報道有糖尿病家族史者佔8.7%，國外報道為25%左右(有的報道達50%)。②孿生兒研究發現，單卵雙生常可同時或先後發病。特別是NIDDM 更為明顯。NIDDM 的病因中發現遺傳背景者達90%以上，而IDDM 病因具遺傳背景及環境因素者約各佔50%。提示這兩型由不同的病因所致，但均有遺傳背景。③人類白細胞抗原(HLA)研究發現，IDDM 與某些HLA 基因型聯繫較密切，而且HLA基因出現頻率隨人種，民族、氏族不同而異。如在高加索族白種人中，此型糖尿病病人的HLA以B8、B15、B18、DR3、DR4為主要易感性抗原，B7為保護性抗原；中國上海及北京地區Ⅰ型糖尿病人中HLA-DR3呈強關聯。近年來研究認為，HLA-D及HLA-DR抗原與IDDM 的關聯最為重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4與IDDM 呈最強的原發性聯繫。但在 NIDDM，HLA 抗原發生頻率與正常對照無明顯差異。 總之，在糖尿病發病的內在因素中遺傳因素是非常肯定的，但僅僅是易感性遺傳，糖尿病的基因型須有內在或外在因素的誘發才能促成其發病。(2)病毒感染：IDDM 的發病與某些病毒感染有顯著關係，如柯薩奇B4病毒，腦炎病毒、心肌炎病毒、腮腺炎病毒、風疹病毒、EB病毒等。病毒可引起糖尿病的證據如下：①病毒可引起實驗性小鼠糖尿病。②動物實驗得到的病毒性胰島炎的病理酷似IDDM患者(尤其是年輕女性)在起病後6個月死亡的胰島病理。③血清學證據IDDM初發患者血清內含有柯薩奇B4病毒中和抗體，其滴定效價最高。④起病季節與柯薩奇B4病毒流行季節相符。(3)自身免疫：IDDM 的發病機制與自身免疫反應包括細胞免疫與體液免疫均密切有關，並已有較明確的證據，如患者常伴有其他自身免疫性疾病，如腎上腺炎、橋本甲狀腺炎(此三者合成一征群)。且在循環血清中含較高的抗臟器特異性自身抗體，如甲狀腺細胞胞漿抗體及胃壁細胞胞漿抗體約2-4倍於非糖尿病患者。IDDM患者血清ICA 陽性是本病與體液免疫有關的佐證。IDDM具有淋巴細胞浸潤的胰小島炎的病理學改變，乃是細胞免疫參與發病的佐證；而血清HLA系統抗原的存在，則為IDDM 者所特有的與自身免疫有關的遺傳方面佐證。(4)肥胖：肥胖是NIDDM 的重要的誘發因素之一。肥胖者脂肪細胞的胰島素受體數量減少，且對胰島素的親和力減低及(或)存在受體後缺陷，故對胰島素不敏感而導致糖尿病。當肥胖型NIDDM患者經飲食控制、體育鍛煉後體重減輕時，脂肪細胞膜上胰島素受體數可增多，與胰島素的結合力亦加強，從而使糖尿病減輕。男女患病率相仿。多見於年長者，40歲以上隨年齡增長患病率明顯上升，至60-70歲達高峰。本病患病率世界各國的差別很大，大多在1%-5%。中國14省市的調查資料，發病率為0.67%。二、現代醫學病理：糖尿病性的神經病變主要病理改變為末梢神經纖維呈軸突變性，繼以節段性或瀰漫性脫髓鞘改變，神經營養血管亦可出現微血管病變。病變有時累及神經根、椎旁交感神經節和顱神經，脊髓和腦實質病變罕見。肝臟常見脂肪沉積和變性的病理變化。腎臟常見腎小球硬化，分為結節型、瀰漫型和滲出型3種。結節型可發現腎小球基積膜增厚，特別是緻密板。瀰漫型可發現腎基質增寬增多，有伊紅色物質沉積於基膜上，PAS染色陽性。滲出型可見腎小球囊腔中有透明而深伊紅色纖維蛋白樣物質沉積，內含甘油三酯、膽固醇及粘多糖、粘附於Bowman囊包膜表面。糖尿病時全身很多臟器及組織均可發生病理改變，但病變性質和程度很不一致。胰腺的病變有β細胞的改變(細胞數量減少，細胞內顆粒減少及細胞透明變性)，胰島玻璃樣變性，胰島纖維化及胰島的淋巴細胞浸潤。約70%的糖尿病患者全身小血管和微血管出現病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見於視網膜、腎、肌肉、神經、皮膚等組織，基本病變是PAS陽性物質沉著於內皮下而引起毛細血管基底膜增厚，具有較高的特異性。糖尿病人的大、中血管病變主要是動脈粥樣硬化和繼發於高血壓的中、小動脈硬化，稱為糖尿病性大血管病變。中醫學病因病機分析：三、中醫認為消渴的病因：1.飲食不節 過食肥甘、醇酒厚味，損傷脾胃，脾失健運，釀成內熱，消谷耗精，發為消渴。2.情志不調 五志過極，郁而化火，消灼津液，引發消渴。3.勞逸失度 素體陰虛、五臟柔弱之人，勞逸失度，房室失節，致津液虧耗，腎陰受損，腎失固攝，精微下注，故為下消。消渴是由肺、胃、腎三臟熱的陰虧，水谷轉輸失常所致的疾病。糖尿病的基本病機是陰虛燥熱，陰虛為本，燥熱為標，二者互為因果，燥熱甚則陰愈虛，陰愈虛則燥熱愈甚。病變髒腑在肺、脾、腎三者之中可各有偏重，互相影響。上焦肺燥陰虛，津液失於輸布，則胃失濡潤，腎乏滋助；中焦胃熱熾盛，灼傷津液，則上灼肺津，下耗腎陰；下焦腎陰不足，上炎肺胃，致使肺燥、胃熱、腎虛三焦同病。早期陰虛火旺，中期傷氣出現氣陰兩虛，晚期陰損及陽導致陰陽雙虧。由於陽虛或氣虛不能帥血而行，加之陰虛火旺煎灼津液，病程中可出現血瘀徵象。腎陰不足，肝失濡養，目無所養，可導致目干目澀，視物昏花，甚至失明。營陰被灼，內結鬱熱，壅毒成膿，發為瘡癤、癰疽，陰虛燥熱，煉液成痰，痰阻經絡或蒙蔽心竅而為中風偏癱。腎陰不足，陰損及陽，脾腎陽衰，水濕泛濫,成為水腫。陰液極度耗損，導致陰竭陽亡，而見神識不清，皮膚乾燥，四肢厥冷，脈微細欲絕等危候。臨床表現：四、糖尿典型臨床表現：(1)多尿、煩渴、多飲：由於糖尿、尿滲透壓升高而腎小管重吸收水分減少，尿量常增多，1日總量常在2-3L以上，偶可達10餘升。因多尿失水，患者煩渴、多飲，其嚴重程度與血糖濃度、尿糖量和尿量成正相關。(2)善飢多食：由於大量糖尿和糖分未能充分利用，伴以血糖過高，刺激胰島分泌，食慾常亢進，易飢餓。如患者食慾忽降，甚而厭食，則應警惕存在酮症、酸中毒等併發症。(3)疲乏、消瘦、虛弱：由於糖代謝障礙，高能磷酸鍵減少，氮負平衡，失水，重症者更有酮症酸中毒與電解質失衡，患者易感疲乏，虛弱無力，並有面容憔悴、精神不振、體重減輕等。久病幼兒身材矮小瘦弱、臉色萎黃、毛髮乾枯，生長發育受阻，體力多虛弱。(4)皮膚瘙癢：多見於女性陰部，多由尿糖刺激所致。有時可並發白色念珠菌等真菌性陰道炎，瘙癢更為嚴重，常伴以多量白帶等分泌物。(5)其他癥狀：有四肢酸痛、麻木、腰痛、性慾減退、陽萎不育、月經失調、便秘和視力障礙等。病程長而病情嚴重者，常可出現心血管、腎臟、腦、眼、肌肉、關節等併發症而出現各種相應的癥狀和體征。肝臟亦可腫大，適當治療後可恢復。少數患者可見皮膚髮黃和胡蘿蔔素血症等。早期輕症常無癥狀，病情較重或失去控制時有口渴、多飲、多尿、多食以及體重減輕等典型臨床表現。實驗室檢查可發現高血糖及糖尿。有些病人出現併發症時才發現患有糖尿病。病情較輕或無明顯的癥狀和體征者需作口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)。無癥狀期可分為三期：(1)糖尿病前期：患者多見於父母都有糖尿病者，或尚未發現糖尿病的一個糖尿病病人的孿生者。當糖耐量尚未發現減低前葡萄糖或氨基酸刺激後血清胰島素釋放試驗呈高峰較低而反應延遲。(2)亞臨床期：患者常於應激或妊娠後期出現糖耐量減低，胰島素釋放延遲，皮質素激發葡萄糖耐量試驗陽性。(3)隱性期：患者口服糖耐量試驗陽性，空腹血糖正常或稍高。餐後血糖可稍高或尿糖陽性。臨床糖尿病期：此期患者常有輕重不等的癥狀，且伴有某些併發症或伴隨症。有時本病的癥狀非常輕微，但併發症的癥狀卻很嚴重，且有些可先於糖尿病癥狀出現，或以主要癥狀出現而將糖尿病本身癥狀掩蔽。如老年患者常先有冠心病或腦血管病變症候群，中年患者先有尿路感染、肺結核、皮膚感染等癥狀。幼年病者有時可以酮症酸中毒為首發癥狀。診斷：(一)世界衛生組織標準：1980年世界衛生組織(WHO)糖尿病專家委員會制訂1.有糖尿病癥狀者，空腹血糖≥7.77mmol/L(140mg/dl)或任何(時間)一次血糖值≥11.1mmol/L(200mg/dl)即可確診為糖尿病。2.結果可疑時，應再作糖耐量試驗(OGTT)。成人空腹口服葡萄糖(75g)後測血糖。糖尿病判斷標準(WHO)mmol/L(mg/dl) ：1.糖尿病空腹: 靜脈全血≥6.66(120)；毛細血管全血≥6.66(120)；靜脈血漿≥7.77(140)。2. 糖尿病空腹及/或2小時：靜脈全血≥9.99(180)；毛細血管全血≥11.1(200)；靜脈血漿≥11.1(200)。3. 葡萄糖耐量減弱空腹：靜脈全血<6.66(120)；毛細血管全血<7.77(140)；靜脈血漿<7.77(140)。4. 葡萄糖耐量減弱空腹及/或2小時：靜脈全血6.66(120)～9.93(179)；毛細血管全血7.77(140)～111(199)；靜脈血漿7.77(140)～11(199)。糖尿病診斷標準(WHO)靜脈血漿法2小時血糖>11.1mmol/L，(200mg/dl)為糖尿病。7.77mmol/L(140mg/dl)以下為正常，7.77～11.1mmol/L(140～200mg/dl)為糖耐量減低(impuiredglucose tolerance IGT)。無糖尿病癥狀者，則尚需再有一次血糖值高於正常，如OGTT時，服糖後1小時血糖值>11.1mmol/L(200mg/dl)；或複查空腹血糖，服糖後兩小時血糖或任一次血糖仍增高，方可確診為糖尿病。(二)1982年全國糖尿病研究協作組擴大會議(於北京)制訂1.有典型糖尿病癥狀或糖尿病性酮症酸中毒等併發症者，空腹血糖>7.2mmol/L(130mg/dl)或/和餐後2小時>8.88mmol/L(160mg/dl)，不必作OGTT即可診斷糖尿病。2.OGTT診斷標準：靜脈血漿：0hr: 125 mg/dl；6.94 mmol/L；0. 5hr: 190 mg/dl；10.55mmol/L；1hr: 180 mg/dl；9.99 mmol/L；2hr: 140 mg/dl；7.77 mmol/L；3hr: 125 mg/dl；6.94 mmol/L；50歲以上每增加10歲增加mg/dl(mmol/L)：0. 5hr: 5mg/dl；0.2775mmol/L；1hr: 10 mg/dl；0.555 mmol/L；2hr: 5 mg/dl；0.2775 mmol/L；注:自0~2小時每次血糖值為一點,四點中有三點大於或等於表中各時相標準者則診斷為糖尿病。3.OGTT中血糖值超過正常均值上限而未達到診斷標準者為糖耐量減低。凡符合1、2兩標準之一者，均可診斷糖尿病。(三)妊娠糖尿病(GDM)1980年世界衛生組織糖尿病專家委員會制訂1. 空腹服葡萄糖後：靜脈血漿≥105 mg/dl；5.8 mmol/L ；靜脈全血≥90 mg/dl ；5.0 mmol/L。2. 1小時：靜脈血漿≥190 mg/dl；10.6 mmol/L；靜脈全血≥170mg/dl；9.5mmol/L。3. 2小時：靜脈血漿≥165 mg/dl；9.2 mmol/L；靜脈全血≥45mg/dl；8.1mmol/L。4. 3小時：靜脈血漿≥145mg/dl；8.1 mmol/L；靜脈全血≥25mg/dl；7.0mmol/L。注:達到上述標準2項以上者即可診斷。(四)兒童糖尿病1.有典型糖尿病癥狀，且於1日中任何時候血漿血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，或者不止一次空腹血漿血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)。2、口服葡萄糖(1.75g/kg)後，2小時及空腹至2小時血漿血糖均≥11.1mmol/L(200mg/dl)。(五)糖耐量減低(IGT)糖尿病癥狀不明顯，口服葡萄糖耐量試驗時，血漿血糖值在正常與糖尿病之間，30、60分鐘時血糖必有一次≥11.1mmol/L(200mg/dl)。(六)隱性糖尿病(Prev IGT)有糖尿病高血糖或糖耐量減低史，過去在某種應激狀態如妊娠及不明確的刺激時，出現糖耐量減低，稱之謂隱性糖尿病。(七)潛伏性糖耐量異常(PotIGT)為潛伏性糖尿病或糖尿病前期。五、糖尿病實驗室檢查：1.HbA1c測定 糖基化血紅蛋白是血紅蛋白A組分的某些特殊分子部位和葡萄糖經過緩慢而不可逆的非酶促反應結合形成的，它反映4～8周前體內血糖的平均水平，並可能是造成糖尿病慢性併發症的一個重要原因。正常人HbA1c6%，HbA1為8%，糖尿病患者常≥10%。2.果糖胺測定 也稱糖化血清蛋白，其臨床意義和HbA1相同，只是血清蛋白半衰期短，故可反映近1～3周前的血糖水平。正常值2.13士0.24mmo1/L。3.口服葡萄糖耐量試驗 試驗前3d的碳水化合物入量要達每日300g.至少不低於每日200g，且有適量的體力活動；心肌梗死、腦血管意外、外傷等患者也須在急性朗過後有正常體力活動時再作OGTT，否則會造成假陽性結果(糖耐量減低)。試驗須停服口服降糖葯、水楊酸鈉、煙酸、依他尼酸等3-4d，停口服避孕藥1周，單胺氧化酶抑製劑1個月以上。試驗前須空腹10-16h.且試驗前8h內應禁煙、酒及咖啡。試驗應在早晨7-9時進行。口服葡萄糖的用量為75g(兒童1.75g/kg標準體重，不超過75g)，妊娠婦女用100g。將葡萄糖稀釋成25%的溶液，在5min內喝完，並從喝第一口開始計算時間，試驗中若患者出現面色蒼白、噁心、嘔吐、暈厥、虛脫則應立即終止試驗。臨床上已確診為糖尿病患者禁作OGTT。4.血糖、尿糖檢查 一般取靜脈血檢查，清晨空腹毛細血管血血糖與靜脈全血血糖基本相等。而服糖後或餐後2h血糖，毛細血管血比靜脈全血高1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，3h兩者相等。因此儘可能採用靜脈血。全血的血糖濃度受血細胞比容的影響，因此多採用血漿。正常人每日可從尿排出葡萄糖31-93mg，該值在定性試驗中不起反應，當每日尿糖超過150mg時，在尿中即可測得陽性反應，稱為糖尿。正常人血漿糖超過10.1mmol/L(185mg/dl)時即可查出尿糖，這種血糖水平稱為腎糖閾值。5.空腹血漿胰島素測定 一般採用放射免疫法。正常人為5～20μU/m1，幼年型患者大多在4μU/m1以下，有的甚至為0或測不出，成年型大都稍低於正常，但偏胖者則正常或高於正常。對診斷價值不大。6.胰島素釋放試驗於OGTT的同時，測定血漿胰島素水平以反應胰島β細胞貯備功能。Ⅰ型糖尿病者除空腹水平低外，糖刺激後胰島素水平仍很低，呈低扁平曲線。7.C肽測定 從胰島β細胞釋放的胰島素經肝腎後受胰島素酶等滅能，外周血中每次循環將有80%被破壞，且其半衰期僅4.8分鐘，故血濃度僅能代表其分泌量的極小部分，C肽系從胰島素原分裂而成的等分子肽類物，不受肝臟酶的滅能，僅受腎臟作用而排泄，且半衰期10～11分鐘，故血中的C肽濃度可更好地反應胰島β細胞貯備功能。因C肽不受外來胰島素及胰島素抗體的影響，故近年來大多利用測定C肽濃度來了解β細胞的分泌功能。①血清C肽測定用放射免疫法：正常人血清C肽為1.O士0.23ng/m1，口服葡萄糖後60分鐘為4.4士0.8ng/ml，Ⅱ型糖尿病患者2小時後僅上升2.3ng/ml，Ⅰ型糖尿病無論空腹還是在糖刺激後均未能測出。(2)24小時尿C肽測定：正常人24小時尿C肽為36士4ng，I型糖尿病1.1士0.5ng，Ⅱ型糖尿病為24士7ng。8. 尿糖測定：尿糖陽性為診斷糖尿病的重要依據。尿糖濃度可自微量至10g以上，一般在0.5～5g，每日失糖量可高達數百克，國外報道超過1000g，但多數在100g以上。在定量飲食下失糖量與病情成正比，，故尿糖測定也是判斷治療控制程度的指標之一。決定尿糖有無及尿糖量的因素有①血糖濃度；② 腎小球濾過率； ③腎小管回吸收葡萄糖率。當腎循環及腎功能正常時，腎糖閾為8.9～10mmol/L (160～180mg/dl)。腎糖閾升高和降低均影響尿糖量，因此在分析尿糖時應考慮腎糖閾的影響。六、糖尿病分型標準 ：1.Ⅰ型糖尿病，即胰島素依賴性糖尿病(1)發病較急(2)血漿胰島素水平低於正常，必須依賴胰島素治療，如停用胰島素則容易發生酮症酸中毒。(3)典型者發病於幼年，但可於任何年齡開始有癥狀或被發現。(4)多在遺傳基礎上加一外來因素(如病毒感染)而發病，少數病例在第Ⅺ染色體上HLA抗原陽性率增高或減低，並伴有特異性免疫或自身免疫反應，早期胰島細胞抗體(ICA)陽性。2.Ⅱ型糖尿病，即非胰島素依賴性糖尿病。(1)起病常隱潛，常常無或很少有糖尿病癥狀。(2)多數發病於40歲以後，亦可見於幼年，後者稱為幼年人中年起病型糖尿病(MDDY)。(3)不依賴胰島素治療，無酮症發生傾向，但於感染及應激反應時可出現酮症。(4)血漿胰島素水平往往正常或稍低，甚至稍高於正常，有胰島素耐藥性者可增高。(5)肥胖常為誘因，控制進食加運動使體重下降時，高血糖症和糖耐量異常可恢復正常。(6)遺傳因素較強，為常染色體顯性遺傳。(7)飲食及口服降糖葯不能控制及應激或感染髮生高血糖症時也需胰島素治療。(8)胰島細胞抗體常陰性，與HLA相關抗原的關係不大。1979年中國蘭州糖尿病會議制定的、1980年修正後經衛生部審批的暫行標準為：①顯性糖尿病：有糖尿病癥狀或曾有酮症病史，伴尿糖陽性，空腹血糖≥7.3mmol/L(130mg/dl)，餐後2h 血糖≥11.2mmol/L(200mg/dl)；或OGTT 曲線上有3點超過糖尿病診斷標準(餐後1/2h及1h值僅取一點計算)。②隱性糖尿病：無癥狀，而空腹及餐後2h血糖及OGTT數值達到上述標準。③糖耐量減低：無癥狀，但OGTT 曲線上有2點達到或超過上述標準。WHO 的診斷標準靜脈血漿真糖法，口服葡萄糖75g：①有糖尿癥狀，不需作OGTT，一日中任何時候的血糖≥11.2mmol/L(200mg/dl)者。②有或無糖尿病癥狀，空服血糖不只一次≥7.8mmol/L(140mg/dl)者。③有糖尿病癥狀，而血糖未達上述診斷標準，於過夜空腹狀況下，口服葡萄糖75g後2h血糖≥11.2mmol/L(200mg/dl)者。④無糖尿病癥狀者需有一個附加的異常血糖值，即第一次OGTT 的1h及2h血糖均≥11.2mmol/L；或重複一次OGTT，2h血糖仍達到≥11.2mmd/L水平或空腹血糖≥7.8mmol/L者。空腹血糖<7.8mmol/L，2h血糖在7.8-11.2mmol/L(140-200mg/dl)稱葡萄糖耐量減低(IGT)。上述標準亦適用於妊娠婦女，但對IGT 的孕婦，應按糖尿病處理。七、糖尿病鑒別診斷：本病需與繼發性糖尿病，如胰腺炎、胰腺癌、血色病、肢端肥大症、皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤等進行鑒別，以上各種疾病引起的糖尿及糖耐量減低各有其特徵，鑒別時應結合病情進行分析。臨床出現尿糖時，應注意排除非葡萄糖尿，如乳糖尿、果糖尿等。排除非糖尿病性葡萄糖尿如飢餓性糖尿、食後糖尿、腎性糖尿及神經性糖尿等。非糖尿病葡萄糖尿者空腹血糖及糖耐量正常。八、現代醫學療法：1.一般治療：要向患者或家屬介紹有關本病的知識，使病人了解長期堅持飲食治療的意義、目的、重要性和具體措施，自覺配合醫生，嚴格控制飲食，建立規律的生活制度，勞逸適度，掌握口服降糖藥物及胰島素的用法和用量。2.體育治療：正常人於強體力活動或運動時，胰島素分泌減少，腎上腺素、皮質醇、胰升糖素及生長激素分泌增多，使末梢組織對糖利用減少及肝糖輸出增多；但由於肌肉內血流增快，胰島素受體數目增多，糖利用顯著增多，所以保持血糖正常。經常運動可使胰島素受體功能增強，在輕型糖尿病病人，尤其是非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)病人，適當體力活動可以使過高的血糖下降，起特殊的治療作用，並可改善脂類代謝，增進心臟功能，減少各種合併症的發生。在糖尿病失控制、胰島素顯著缺乏時，強體力活動相反地使血糖升高，甚至可以引起酮症酸中毒。注射胰島素的病人，運動時胰島素水平不會降低，且在運動部位，皮下注射的胰島素吸收增快，容易引起低血糖反應。強運動後，肝糖原及肌糖原貯存的恢復需在24-48h才能達到運動前水平。因此運動時及運動後增加碳水化合物的攝入量是十分重要的，否則就會在運動時或運動後幾小時，甚至10餘小時出現低血糖反應(注射胰島素的病人)。輕型肥胖的NIDDM糖尿病病人應在限制熱量攝取的基礎上加強體育鍛煉。體育運動的方式以耐力運動為主，必須結合每個病人的特點，選擇適當的體療負荷量。不適當的運動量或過於緊張或興奮的運動非但達不到應有的療效，有時反使血糖升高。糖尿病病人體質一般都比較弱，開始進行體療時應先進行短時間的輕體力活動，隨著體質的增強，再逐漸增加運動量及運動時間，過度勞累的運動不但無好處，而且還可使病情惡化。體育鍛煉要持之以恆，除有急性病外不要間斷。3.飲食治療：所有糖尿病病人，均須控制飲食。(1)糖尿病病人總熱量需要如下。兒童的熱量需要，1歲每日4184kJ，每增1歲加418kJ。青春期女子每日需10042-11300kJ，男子12552-15062kJ。成人肥胖者應限在每日4184-6174kJ，孕婦、哺乳、營養不良及有消耗性疾病者要酌情增加。每公斤體重蛋白質的需要量分別為：15歲以下兒童1.5-2.5g.成人1g，孕婦1.4g，哺乳婦女1.7g。碳水化合物佔總熱量的50%-65%。其餘熱量則由脂肪提供。在脂肪總攝入量中，應使飽和脂肪酸減少到只佔總量的1/3，其餘為不飽和脂肪酸，同時將膽固醇限制在每日300mg以下，肥胖患者應減少總熱量及脂肪攝入量，若不見效再減少碳水化合物的攝取。主食在早、午、晚三餐中的分配為1/5、2/5、2/5。活動多時適量加餐。注射胰島素的病人，應於出現胰島素高峰之前及活動多時按需要加餐，使用長效胰島素者常需於晚上睡前加餐。食物的計算應根據當地食物供應情況設計食品交換成分，使病人能夠更好掌握飲食。高纖維飲食是指每日攝入纖維超過40g，可以延緩腸道中葡萄糖的吸收及減少血糖上升的幅度。(2)飲食計演算法：分細演算法和估計法兩種：①細演算法：按患者的性別、年齡、標準體重計算每日所需熱量卡數和碳水化合物、蛋白質及脂肪的克數，標準體重可參考國人身高體重標準表。也可用簡易方法計算(即身高-105＝體重(kg))。②估計法：主食固定，按體力需要)休息病人每日主食200～250g，輕體力勞動者250～300g，中度體力勞動者300～400g，重度體力勞動者400g以上。每日葷菜150g左右，蔬菜250～500g，烹調油3～4匙。一日三餐按1/5、2/5、2/5分配。根據每個人情況不同，也可將早、中、晚三餐分出：1/3分別加在上午9～10點，下午3～4點和睡前10點左右。這樣可以減輕餐後高血糖，同時可以防止胰島素作用較強時的低血糖反應。4.口服降糖葯(1)磺脲類(su1fony1urea，SU)：本類藥物直接刺激胰島細胞釋放胰島素，使內源性的胰島素增加。抑制胰島α細胞減少胰高血糖素的產生，而使血糖降低；抑製糖原的分解和糖原異生，減少肝糖的輸出；還可增外周組織中胰島素受體作用。主要用於中年以上起病的非胰島素依賴型糖尿病者，且用飲食控制加運動治療未能滿意控制血糖者。常用的藥物有：①甲苯磺丁脲(tolbutamide, D860)：每片0.5g。每天1.5～3.0g，分三次餐前服用。②氯磺丙脲(chlorpropamide，P607)：每片0.1g。每天僅需口服一次，一般0.1～0.3g。極量為0.5g。上述兩種屬第一代SU、D860降糖作用較弱，副作用較小。P607降糖作用持續時間長，服藥4小時出現降糖作用，10小時作用最強，24小時後仍有效，可持續40～60小時。易致低血糖反應，對腎功能不好及老年患者禁用此葯。③優降糖(glyburide, HB419)：每片2.5mg，每天7.5～15mg，分三次餐前服用。其降糖作用強，約為風D860的100～500倍。④達美康(甲磺吡脲，gliclazide):每片80mg，每天160～320mg，分三次餐前服用。其降糖作用比優降糖弱，為D860的10～20倍，特點是具有抗血小板聚集、改善微循環的作用。可預防和延緩併發症的發生。⑤糖適平(喹磺環己脲， g1iquidone)：每片30mg，每天60～120mg，分三次餐前服用。其主要在肝臟代謝，經胃腸道排出。故適用於Ⅱ型糖尿病合併腎病者及腎功能不全者。⑥美吡達(吡磺環己脲， glipizide)：每片5mg，每天15～30mg。降糖作用略低於優降糖，為D860的100倍，特點是發生低血糖少，比較安全。⑦克糖利(甲磺二冰脲，glutril, glibornuride)每片25mg，每天25～75mg。降糖作用為D860的40倍，具有改善血液流變學，防止血栓形成及抗動脈粥樣硬化的作用。上述③～⑦五種藥物為第二代SU。磺脲類藥物的適應證：①Ⅱ型糖尿病輕、中型患者，經飲食加運動治療控制不滿意者。②Ⅱ型糖尿病患者每日僅需胰島素40U以下，少於20U者更有效。③40歲以上起病的Ⅱ型糖尿病患者空腹血糖>11.1mmo1/L，病程在5年以內，從未採用胰島素治療，體重正常或肥胖者可選SU和雙胍類聯合治療。④近年來已試用與胰島素聯合治療加強療效。磺脲類藥物的副作用：約有5%患者出現食慾減退、惡化嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道反應。約有2%～3%的患者有皮膚瘙癢、皮疹等，偶有剝脫性皮炎，少數患者可有骨髓抑制。所有磺脲類藥物都可引起低血糖，甚至低血糖昏迷死亡。(2)雙胍類：本類藥物的降糖作用機理尚未完全闡明。但已知與磺脲類不同，並不刺激β細胞釋放胰島素。據動物實驗和臨床觀察推測其降糖作用可能有三個方面。第一，抑制腸壁細胞吸收葡萄糖：由於口服苯乙雙胍可使葡萄糖耐量改善，當靜脈注射時則無此作用。且降糖的同時，血漿胰島素濃度不升高，故非刺激胰島素釋放所致。除抑製糖吸收外，還抑制氨基酸、脂肪、膽固醇，VitB12等的吸收。第二，增加外周組織對葡萄糖的利用。雙胍類可增高肌細胞膜對葡萄糖的通透性或由於加強胰島素與受體結合後進入細胞的作用，促進肌肉對葡萄糖的利用。第三，還有加強胰島素的作用。目前常用的雙胍類藥物有：①苯乙雙狐(降糖靈， phenethylbiguanide，phenformin。DBI)：每片25mg，每天25～100mg，②二甲雙胍(降糖片， metformin)：每片0.25g，每天0.25～1.0g。雙胍類藥物的適應症：①Ⅱ型糖尿病患者，特別是肥胖且用飲食控制不滿意者。②當已用磺脲類加用運動治療無效者。③對Ⅰ型糖尿病患者血糖波動較大，可試用雙胍類而減少胰島素的用量。④對採用小劑量胰島素的患者希望改用口服藥治療而對磺脲類過敏，或失效時。⑤對胰島素抗藥性病人。⑥對Ⅱ型肥胖患者血糖控制不滿意者，可與SU聯合使用。雙胍類藥物的副作用：常見的毒性反應有口中有金屬味、食欲不振、噁心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。本類藥物可導致乳酸性酸中毒，以降糖靈為多見。(3)葡萄糖苷酶抑製劑：α葡萄糖苷酶抑製劑(拜糖平)是生物合成的擬四糖體，口服後在小腸中抑制α葡萄糖苷酶，使單鏈澱粉分解為葡萄糖的反應顯著減弱，葡萄糖吸收延緩，能有效降低糖尿病人飯後高血糖。其作用機理不同於前兩種，其作用點在小腸，僅2%以下被小腸吸收，並很快排出。拜糖平的適應證：①飲食治療的基礎上單獨應用該葯，使餐後血糖峰值下降，同時血漿胰島素水平下降。②用於糖耐量減低的治療。③用於NIDDM，可與磺脲類、雙胍類及胰島素聯合使用。④用於IDDM，可與胰島素聯合使用。拜糖平的服用方法：每次50～200mg，每日3次，與飯一起嚼服。拜糖平的副作用：脹氣、腹部不適、噁心、嘔吐、腸鳴及腹瀉。5.胰島素胰島素製劑是從豬牛等動物胰腺中提取的胰島素加工製備而成的。其主要藥理作用是加速葡萄糖的利用；促進葡萄糖的酵解及氧化；促進糖原的合成；抑製糖原異生；抑制脂肪酶的活性，使脂肪分解速度減慢；促進蛋白質的合成；抑制蛋白質分解。臨床上可防治急性併發症、糾正代謝紊亂、提高抵抗力、防止各種感染、改善營養、促進小兒生長等，但對微血管及大血管病變等慢性併發症能否防治，至今尚無統一意見。適用於：Ⅰ型糖尿病；Ⅱ型糖尿病用飲食控制及口服降糖葯治療無效的患者；糖尿病合併感染或消耗性疾病，或手術期間、或妊娠，糖尿病酮症酸中毒，成年或老年糖尿病患者發病急、體重下降明顯者；糖尿病腎病者及腎功能不全者。(1)胰島素的應用方法：胰島素製劑選擇及使用原則必須密切結合病情考慮，一般原則為急需胰島素治療者用短效類，，口糖尿病酮症酸中毒等各種急性併發症及手術前後，病情穩定者可採用長效製劑，也可用長短效結合使用。胰島素用量的估計，正常生理情況下每日胰島素分泌量約24U，胰全切後，每日約需40～50U。故重症病例如分泌量極少者每日可給40U，分3～4次注射。輕型病例則可從小劑量24U開始，然後根據餐前尿糖反應加減，凡尿酮陰性、尿糖試驗呈藍色或陰性者，不增加胰島素的量或減去2U；藍綠色或桔黃色或十～++，增加2～4U；桔紅或磚紅色+++～++++，增加6～8U。尿酮陽性者則應根據病情加大劑量。還可根據空腹及餐後2小時血糖和24小時尿糖總量調整，對於腎糖閾高的患者就需要用血糖來調整，計算方法即(現測血糖毫克數-80)×l0×體重(kg)×0.6＝體內高出正常的糖量(mg)，按2g糖需1U胰島素。所需劑量不可機械行事，應從實踐中探索規律。以期獲得確切的需要量。(2)胰島素治療的副作用和併發症：可分為全身和局部兩組。全身反應有①低血糖反應；②過敏反應；③胰島素性水腫；④屈光失常。局部反應有①注射局部皮膚紅、腫、熱、痛及皮下小結髮生。②皮下脂肪營養不良，成凹陷性皮脂缺失。③胰島素抵抗，每日需胰島素超過200U，歷時48小時以上，同時無酮症酸中毒及其他內分泌病引起的繼發性糖尿病者稱為胰島素抗體。胰島素泵：其優點是連續注入胰島素，使體內血糖濃度接近於年理條件下的波動，血糖的調節更完善，但對慢性併發症的防治能否優於傳統的胰島素治療尚未能確定。胰腺部分移植及胰島移植 國外開展較多，國內也已試用於臨床，移植後大都僅能減少胰島素的量，長期療效尚待觀察。排異反應等問題尚待解決。目前，臨床上尚未推廣使用。6.糖尿病急性併發症的治療 ：(1)糖尿病酮症酸中毒及昏迷的治療 糖尿病酮症酸中毒的診斷主要依據為①尿糖強陽性；高血糖多數在16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有時可高達55.5mmo1/L(1000mg/d1)；②尿酮強陽性；高血酮定量一般在5mmo1/L(50mg/dl)以上。治療應根據病情輕重而定。如早期輕症，脫水不重、酸中毒較輕、無循環衰竭、神志清楚的患者，僅需給足量的正規胰島素，每4～6小時一次，每次皮下或肌肉注射10～20U，並鼓勵多飲水，進半流質或流質，必要時靜脈補液，並治療誘因，一般均能控制，恢復到酮症前的情況。對於重症病例，C02結合力在0.898mmol/L(20容積%)以下、血(HC03)<10mmo1/L、pH<7.35、血酮>5mmol/L；甚而伴有循環衰竭、尿少尿閉、神志模順昏迷者，應積極搶救，具體措施如下:①補液：補液量及速度須視失水程度及病人心血管功能狀態而定，一般按病人體重的10%估算補液及速度，如較重的患者，入院1/2～1小時可快速靜滴1L,以後每1～2小時再1L，逐漸減慢每8小時補1L，對於老年人和心臟病患者可根據中心靜脈壓監測。②胰島素：診斷明確且血糖>16.65mmo1/L(300mg/d1)開始先靜滴生理鹽水加入普通胰島素，劑量按每小時2～8U(一般4～6U)持續靜滴，2小時後查血糖，若血糖下降<30%則將胰島素量加倍，如下降>30%則按原量持續滴注，直到血糖下降至<13.88mmo1/L(250mg/dl)時＝則應將胰島素量減半，或將生理鹽水改為5%的糖鹽水，胰島素量按葡萄糖與胰島素之比2～4：1(即每2～4g糖給胰島素1U)繼續靜點，使血糖維持在11.1mmo1/L(200mg/dl)左右、酮體(-)、尿糖(+)時可過渡到常規治療。③補鉀：除非病人有腎功能不良或無尿，在開始靜滴胰島素1～2小時後或病人有尿後即行靜脈補鉀，24小時補鉀總量一般為KCl6.0～10g，要隨時測定血鉀和心電圖以監護。④糾正酸中毒：當酮症酸中毒明顯，血pH<7.1或CO2CP<20Vol%、 (HCO3)<10mEq/L者需補鹼，用量可按公式計算：體重60%×(-3-(B、E、ECF))× 2＝所需碳酸氫鈉量。實際1次只補計算量的1/2，血pH7.2或CO2CP>30Vol%時停止補鹼(註：B、E、ECF為細胞外液剩餘鹼)。⑤補磷：酮症酸中毒時導致失磷，從理論上講補磷有好處，但目前意見分歧，尚有認為如腎功能不全，可誘發低鈣血症與磷酸鈣沉著症，加重腎功能損傷，因此未作為常規使用，尚待觀察。⑥消除誘發因素，積極治療合併症。(2)糖尿病高滲性昏迷的治療：糖尿病高滲性昏迷的基本病理生理改變是由於高血糖滲透引起脫水、電解質丟失、血容量不足以致休克和腦、腎組織脫水與功能損害。診斷依據為①血糖>33.3mmol/L(600mg/dl)；尿糖強陽性。②有效血漿滲透壓>320mOsm/L③尿酮體陰性或弱陽性；④血鈉>145mmo1/L。其治療原則①補液：儘快補液以恢復血容量，糾正脫水和電解質紊亂。補液量視脫水程度而定，如失水嚴重超過原來體重1/10以上者，應分批於2～3日內補足；第一小時可靜滴1～1.5L，初4小時內可給1～3L；補液的爭端在於給等滲或低滲，何時使用低滲液。目前多數主張開始用等滲液，可以避免大量等滲液引起的溶血，有利於恢復血容量和防止因血滲透壓下降過快導致的腦水腫。臨床可根據血壓及血鈉情況決定是否用低滲，對於血壓低，血鈉<150mmo1/L者，首先用等滲液以恢復血容量和血壓，若血壓上升而血滲透壓仍不降時再改用低滲液。如果血壓正常，血鈉>150mmo1/L時，則可開始就用低滲液。②胰島素的使用：應用小劑量胰島素治療的原則與糖尿病酮症時相仿，一般每增高血糖5.55mmol/L(100mg/dl)給正規胰島素10U，如有嚴重脫水，循環衰竭可經靜脈滴注，每小時劑量亦為5～10U，第1日總量一般在100U以下，較糖尿病酮症酸中毒劑量要小，③補鉀：同糖尿病酮症酸中毒的治療。④治療合併症：各種併發症特別是感染，往往是病人後期死亡的原因，因此對於合併症從開始就應當予以重視，合理用藥。九、糖尿病中醫治療1、中醫辨證分型治療：(1)陰虛燥熱：證候：煩渴多飲，隨飲隨渴，咽干舌燥，多食善飢，溲赤便秘，舌紅少津苔黃。脈滑數或弦數。治法：養陰清熱。方葯：消渴方加味。方中重用花粉以生津止渴；配以黃連清心降火；生地，藕汁，人乳汁，百合養陰潤燥增液；薑汁佐以和胃防苦寒傷胃。如口乾甚者加麥冬，葛根各10g；津傷便秘者加決明子30g；燥熱便結加大黃3～6g。(2)氣陰兩虛：證候：乏力，氣短，自汗，動則加重，口乾舌燥，多飲多尿，五心煩熱，大便秘結，腰膝酸軟，舌淡或舌紅暗，舌邊有齒痕，苔薄白少津，或少苔，脈細弱。治法：益氣養陰。方葯：生脈飲加味。方中人蔘補益元氣，生津止渴；麥冬養陰生津；五味子斂津生液。若乏力、自汗、氣短較重者加生黃芪30g；多食善飢者加玉竹10～15g；口渴甚者加花粉30g。(3)陰陽兩虛：證候：乏力自汗，形寒肢冷，腰膝酸軟，耳輪焦干，多飲多尿，混濁如膏，或浮腫少尿，或五更瀉，陽痿早泄，舌淡苔白，脈沉細無力。治法：溫陽育陰。方葯：金匱腎氣丸。方中以附子、肉桂溫補腎陽，引火歸元；六味地黃滋養腎陰，陰中求陽，協調陰陽。若夜尿多或尿如脂膏者加益智仁、繭絲子、生白果各10～15g；少尿或浮腫者加生黃芪30g、白朮10g、防己10～20g；五更瀉者加補骨脂10～15g、吳萸10g、肉豆蔻10g；陽痿早泄加仙靈脾10～15g、仙茅10～15g。(4)血瘀兼證：證候：上述各證型均可兼見血瘀證候，如面有瘀斑，肢體疼痛，麻木，頭痛，胸痛，脅痛，半身不遂，舌有瘀斑，或舌下靜脈青紫或怒張，血液流變性異常，微循環障礙等。治法：活血化瘀。方葯：桃紅四物湯。方中當歸、川芎、芍藥、地黃養血活血；桃仁、紅花活血化瘀。如血瘀證輕者可用上方加丹參，益母草各30g；血瘀證重者則加水蛭10g、全蠍3～5g。(5)陰陽欲絕(見於糖尿病酮症酸中毒昏迷或糖尿病高滲性昏迷患者)：證候：神志淡漠，遲頓，木僵，嗜睡，昏迷，氣急深大，呼吸有酮味，皮膚乾燥，多尿，舌紅干，脈微細欲絕或脈細微而數。治法：救陰回陽方葯：生脈散加味。方中人蔘大補元氣，回陽救逆；麥冬、五味子斂陰生津，清熱止渴。若脈微欲絕者加附子10～15g以回陽救逆；若燥熱熾盛內陷心包，內閉外脫者可酌情應用安宮牛黃丸或至寶丹以清熱開竅。2、驗方：(1)黑豆湯：黑豆(炒)調天花粉等份為未，麵糊為丸如梧子大，每服30～50粒，一日兩次，治腎虛消渴。(2)玉壺丸：瓜萎根、人蔘等份為末，水丸如梧子大，每服30丸，麥冬湯下，用於氣陰兩虛型消渴。(3)干冬瓜瓤： 30g，水煎服，治消渴心煩。(4)生蘆根粥《中國葯膳》：鮮蘆根30g、粳米50g，以水1500ml煎蘆根，取汁1000mL煮粥食之。(5)瓜蔞根冬瓜湯《中國葯膳》：瓜萎根，冬爪，燉湯飲用。(6)豬胰湯《中國葯膳》：豬胰子加苡米30g、黃芪60g、懷山藥120g、水煎服。3、氣功：氣功可使經絡通暢，氣血旺盛，能夠調節陰陽以達平衡。一般分動功和靜功兩大類。糖尿病常用靜功如①吐納法：即有意識的呼吸訓練，包括胸式和腹式呼吸。②意守法：即把意念集中到身體某一部位，達到入靜，舒適的境界的練功法。③放鬆法：有意識地讓身體逐步自然放鬆的練功法。練功時，環境要安靜，空氣要清新，雙目輕閉，排除雜念，舌抵上鄂。氣功流派較多，多有專著介紹。練功時最好在有經驗的氣功師指導下練習，以免出現偏差。4、中成藥：(1)六味地黃丸：滋補腎陰，水丸，每服10～15g，一日3次。主治腎陰不足之消渴。(2)金匾腎氣丸：溫補腎陽，水丸，每服10～15g，一日3次。主治腎陽不足之消渴。(3)玉泉丸：益氣養陰，水丸或膠囊，按說明服用，主治氣陰兩虛之消渴。5、針灸治療推拿治療：(1)體針：可按三消辨證為主施治。本病易並發皮膚感染，故針刺時必須嚴格消毒。①上消：大椎、肺俞，魚際、合谷、太淵、金津，玉液等穴，分兩組交替使用。大椎、魚際、合谷針用瀉法，肺俞、太淵、針用平補平瀉，金津、玉液疾刺不留針，其餘諸穴可留針30分鐘，每日針刺：次或隔日針刺1次。②中消：平補平瀉脾俞，胃俞及中脘；用瀉法針足三里、內庭、曲池及合谷，留針30分鐘，每日針刺1次或隔日針刺1次。③下消：用補法針鯰帷⒏斡帷⒐卦⑷踅壞妊ǎ粞?0分鐘，隔日針刺1次。(2)耳針：胰、內分泌、肺、渴點、飢點、胃、腎、膀脫等穴。每次選3～4穴，留針20～30分鐘，或隔日針刺1次，或耳穴埋針。(3)推拿按摩法具有健脾補腎、活血化瘀。清瀉內熱的作用，可取脾俞、腎俞、中脘、足三里、湧泉、承漿等穴。此外足穴按摩也有一定效果，按摩有關的足反射區，如頭、垂體、胰腺、腎、腎上腺、輸尿管、膀胱、腹腔神經叢等。十、糖尿病療效及預後：㈠糖尿病的控制標準治療糖尿病是使糖尿病病人的精神和體力恢復正常。血糖、血脂及糖化血紅蛋白下降到正常或接近正常水平，保證患病的兒童及青少年能正常生長發育並具備較強的體力活動能力。對成年病人則要求能維持正常工作及社會活動。肥胖患者應減輕體重。由於每個病人的年齡。病變的類型及其他情況不盡相同，因此，治療方法及其控制標準需要個體化。老年人的血糖控制過嚴，易患低血糖症，甚而誘發冠心病或心臟病等併發症，也應避免。1.血尿糖控制標準(1)理想控制空腹血漿<6.1mmol/L；餐後2h血糖<7.2mmol/L；24h尿糖總量<5g。(2)較好控制空腹血糖<7.2mmol/L；餐後2h血糖<8.3mmol/L；24h尿糖總量<10g。(3)一般控制空腹血糖<8.3mmol/L；餐後2h血糖<10mmol/L；24h尿糖總量<15g。(4)控制差血尿糖達不到上述標準者。2.臨床治癒標準(1)糖尿病癥狀基本消失。(2)空腹血糖、餐後2h血糖均正常。(3)24h尿糖:Ⅰ型糖尿病:<10g～25g；Ⅱ型糖尿病:微量～10g。(4)妊娠糖尿病空腹血糖正常，餐後2h小於8.9mmol/L(160mg/dl)。3.好轉標準(1)糖尿病癥狀大多消失或減輕。(2)空腹血糖、餐後2h血糖下降，但仍高於正常。(3)24h尿糖減少，Ⅰ型糖尿病仍>25g；Ⅱ型糖尿病>10g。糖尿病經過合理調治，血、尿糖可控制在正常範圍內，並能預防和延緩合併症的發生和發展，但不能根除，所以應堅持長期治療。十一、糖尿病的預防：糖尿病預防比治療更為重要。應廣泛發動醫務、保健工作人員、糖尿病病人及其親屬等共同努力，學習防治本病的知識，從而長期貫徹防治措施，可以達到較好效果。本病主要的治療方法有飲食控制、藥物治療及體力活動。避免五志過極、長期精神緊張思慮。注意勞逸適度，堅持體育鍛煉，保持標準體重，防止肥胖，勿嗜肥甘，忌辛辣煙酒，節制房事。注意早期發現和治療各種併發症，用降糖葯治療時注意血糖的變化，若血糖下降明顯，應及時調整降糖葯，以防低血糖發生。<參考資料>㈠ 香茅的有降血糖的功效[別名]檸檬茅、香巴茅、風茅。[來源]為禾本科香茅屬植物香茅 Cymbopogon citratus (DC.) Stapf.以全草入藥。[形態特徵]多年生草本，有檸檬香氣。稈粗壯，高達2公尺，節常有蠟粉。葉片寬條形，抱莖而生，長達1公尺，寬約15mm，兩面粗糙呈灰白色；葉鞘光滑；葉舌厚，鱗片狀。夏秋開花，圓錐花序疏散，由多節而成對的總狀花序組成，分枝，基部間斷，其分枝細弱而下傾成彎弓，第一回分枝有1～5節，第二回和第三回分枝有2～3節而單純。總狀花序有4個節，穗軸節間生有長柔毛，每對總狀花序承托以舟形、鞘狀的總苞；小穗無芒，無柄小穗兩性，有柄小穗呈鉛紫色。國內栽培者少見抽穗。香茅香茅[生境分布]栽培於高溫多雨、陽光充足、排水良好的肥沃質壤土上。多為栽培。[栽培要點]喜高溫和向陽環境，耐旱，抗風力弱。對土壤要求不嚴格，只要肥力中等，排水良好的土地均可種植。用分株繁殖。[採集加工]全年可採，洗淨，切段，曬乾備用。[化學成分]全草含揮發油(香茅油)，油中主要成分為檸檬醛70～80%及香葉烯(myrcene)約20%；並含有香茅醛(citronellal，C10H18O)、牻牛兒醇(即香葉醇geraniol,C10H18O)，左旋龍腦(l-borneol)、1,8-對-薄荷二烯-5-醇(1,8-p-menthadien-5-ol)。[藥理作用][性味功能]辛，溫。祛風除濕，消腫止痛。[主治]風濕疼痛，頭痛，胃痛，腹痛，腹瀉，月經不調，產後水腫，跌打瘀血腫痛。[用法用量]用量9～15克；或提取香茅油，每服數滴。[附方][附註][參考資料]1.《全國中草藥匯編．上冊》㈡對降糖孜亞比提片進行相關的降血糖作用研究【摘要】 目的 對降糖孜亞比提片進行相關的降血糖作用研究。 方法 以四氧嘧啶性、葡萄糖性及腎上腺素性小鼠糖尿病模型，觀察降糖孜亞比提片對血糖升高的影響。 結果 本品4.8g/kg及9.6g/kg灌胃，可明顯降低四氧嘧啶性小鼠的血糖值，增加體重，減少飲水量，並能對抗外源性葡萄糖和腎上腺素引起的血糖升高。 結論 降糖孜亞比提片可增加糖尿病小鼠體重，明顯減少糖尿病小鼠飲水量，有利於糖尿病臨床癥狀的改善。
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