近視和老花眼的關係

　　「有近視的人不會老花」——經常聽到這樣的說法。事實是：近視眼的人同樣也會老花。分別從近視和老花的成因、眼睛看近和看遠物體的調節情況就明白了。

　　平行光線經過角膜、晶體、玻璃體的折射後能準確地聚焦在眼底上(視網膜的黃斑部)，我們稱為「正視眼」。如果因為眼軸延長(大多數近視屬於此類型)或角膜、晶體的折射能力過強，則會導致光線聚焦在視網膜前，這種情況我們稱之為「近視眼」。

　　人在看遠時，眼睛處於放鬆狀態，不需要調節即可看清。而看近物時，需要睫狀肌收縮、晶狀體變凸才能聚焦在近處。年輕的時候，睫狀肌功能較強、晶狀體彈性好，因此能調節自如，看近、看遠都不是問題。40歲以後，隨著睫狀肌功能的逐年減弱、晶狀體彈性逐漸下降，看近處時，眼睛不能再調節自如，因此就會出現老花。

　　老花是一個生理性的退變過程，每個人都避免不了，只是時間的早晚問題。正視眼的人出現老花後，表現為看近物不清，需要配戴老花鏡(凸透鏡)以幫助眼睛聚焦。而近視眼的人出現老花後，表現為如果還是配戴原來度數的近視眼鏡看近物就不清楚，需要更換一副近視度數比原來低的近視眼鏡來幫助眼睛聚焦(即：老花可以抵消一部分近視)。所以，近視眼的人出現老花後，就需要配戴兩副眼鏡：看遠一副(度數較高)，看近一副(度數較低)。

　　近視眼是指眼在不使用調節時，平行光線通過眼的屈光系統屈折後，焦點落在視網膜之前的一種屈光狀態。所以近視眼不能看清遠方的目標。若將目標逐漸向眼移近、發出的光線對眼呈一定程度的散開，形成焦點就向後移，當目標物移近至眼前的某一點。此點離眼的位置愈近，近視眼的程度愈深。

　　單純性近視：

　　一般是學齡期發病，近視度數在600度以下，眼底一般無明顯變化，用適當鏡片即可將視力矯正至正常的，一般在身體發育成熟後(20歲以後)度數趨於穩定的近視眼。單純性近視眼主要見於青少年兒童，基本特點有在青少年生長發育期發生、發展;進行性緩慢加深，至成年時基本靜止穩定。除非採取特別有效的糾正治療措施，否則整個過程不可逆轉;遠視力低常，近視力及其它視功能正常;低常的遠視力均能理想的矯正;近視屈光多為低度的或中度;通常不發展病理性近視眼。

　　進行性近視：

　　一般單純性近視到20歲時不再發展，但也有少數近視始終不斷發展，特別是到成年近視不斷加重，眼軸不斷延長，屈光度逐年增大，甚至達20.00D以上，這類近視稱為進行性近視或惡性近視、變質近視。進行性近視在一定程度上超出了屈光不正的範疇，最後必將導致整個眼球的一系列病理改變。如早期退行改變，使視力減退，玻璃體輕度退行性改變等。

　　近視眼的表現及併發症：

　　1.眼疲勞：由於視物不清，眼睛增強調節，眼的肌肉長時間處於過度緊張狀態，易造成眼疲勞。可出現眼脹、眼疼、眼眶疼、眩暈、噁心等癥狀。

　　2.引發斜視：發生近視後，由於看近時使用調節較少，而使用集合功能較多，造成調節和集合功能的不平衡，內直肌長期處於過度緊張狀態，久而久之，造成內直肌功能不足，兩眼集合功能相應減弱，因而極易造成外隱斜或外斜視。

　　3.「飛蚊症」：高度近視由於眼內的玻璃體液化，眼球彈性降低，可產生玻璃體內浮游物，即"玻璃體混濁"，眼前出現點狀、蛛網狀、絲狀等黑影飄動，俗稱"飛蚊症".

　　4.黃斑出血和變性：變性近視由於眼底發生病變，可造成黃斑出血，視網膜、脈絡膜萎縮變性，嚴重影響視力。

　　5.視網膜脫離：高度近視由於眼軸拉長，玻璃體液化變性，玻璃體內的纖維條索可與視網膜發生粘連，並牽拉視網膜，當眼球受到外力衝擊或外傷時，可引起視網膜破裂，造成視網膜脫離，視網膜脫離是高度近視眼最嚴重的併發症，視力極度下降，如不及時治療（天津254醫院眼科），可導致失明。

　　近視眼會不會遺傳

　　約有5%的近視眼患者與遺傳有關，通常度數在600度以上，父母雙方均為高度近視者，遺傳後代的可能性會為90%;父母一方為高度近視者，遺傳後代的可能性為50%，但也有顯現不全的表現。

　　配戴接觸鏡(隱形眼鏡)的幾種併發症

　　1.異物感：為鏡片邊緣觸及上下眼瞼所致。

　　2.眼睛充血：由鏡片摩擦、剌激眼球結膜所致。

　　3.視力異常：為鏡片污染、乾燥、活動、眼分泌物附著引起。

　　4.眼痛：戴眼鏡後發生急性細菌性角膜潰瘍所致，出現劇烈疼痛。

　　5.灼熱感：由眼部慢性損傷引起。

　　6.鏡片結垢和破損：接觸鏡一般在戴用6個月後開始出現結垢，長期連續戴用更易出現這種情況，並因為摩擦、手指接觸等原因引起鏡片破損。

　　7.角膜感染：淚液中的溶菌酶和免疫球蛋白對防止角膜感染有著重要作用，而戴用接觸鏡後，鏡片貼附於角膜表面，鏡片下的淚液交換非常少，溶菌酶等防禦感染的能力相應減弱，同時，鏡片上還很容易有細菌、黴菌等附著，極易引起角膜潰瘍，角膜上皮糜爛等癥狀。

　　8.角膜新生血管：鏡片與角膜堅密接觸 ，造成了慢性角膜缺氧，可出現角膜新生血管侵入、再生、角膜血管翳加重。