腦動脈硬化

基本概述　　腦動脈硬化是全身動脈硬化的一部分，同時也是急性腦血循環尤其是腦缺血發作的主要發病基礎，是各種因素導致的腦動脈管壁變性和硬化的總稱。包括醫學上常常提到的腦動脈粥樣硬化（大、中動脈）、小動脈硬化、微小動脈的玻璃樣變都稱為腦動脈硬化。　　由於動脈硬化的形成過程是相當緩慢的，動脈硬化並不是到老年才開始發展起來的，而是隨著年齡的增長發生進行性的擴散及加重，多數病人不一定有臨床癥狀，因此也往往容易被人們忽視。但隨著腦動脈硬化的逐漸進展，腦組織會因缺血而軟化、壞死，腦細胞變性死亡，最後產生腦萎縮和腦動脈硬化性痴呆。嚴重的病人可出現嚴重的腦中風（腦出血和腦梗塞）而危及生命，即使能活下來，也會遺留嚴重的後遺症。因此及早認識和預防腦動脈硬化是十分重要的。　　本病形成的原因很多，根據流行病學的調查研究發現：脂肪與膽固醇代謝失常、高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙 及性別年齡等均可成為導致腦動脈硬化的因素。病理　　(一)發病原因　　腦動脈粥樣硬化主要侵犯管徑500μm以上的腦部大、中動脈，東方人Willi』s環周圍主要腦動脈病變嚴重，並與高血壓密切相關。以往認為，小動脈主要承擔和調節血管阻力，高血壓主要引起小動脈硬化，近來發現正常時腦主要動脈占整個腦血管阻力20%～30%，慢性高血壓時可達50%，長期高血壓必然導致腦部主要動脈壁粥樣硬化損害。　　(二)發病機制　　高血壓腦小動脈硬化主要發生在腦實質直徑<200μm小穿通動脈，血流側壓力持續超過中膜平滑肌最大收縮力時，血管平滑肌變性壞死，失去收縮力，血管被動擴張，內膜受損，通透性增加，血漿成分滲入，導致小動脈纖維素性壞死，引起高血壓性腦病是急性失代償表現。持續慢性高血壓，在血流側壓力與各種血管活性物質作用下，小動脈壁發生結構性代償，平滑肌肥大增生、玻璃樣變，膠原、蛋白和聚糖等結締組織成分增加，管壁增厚，稱為高血壓小動脈硬化，血管壁耐受高血壓能力增強，但調節血流的舒縮功能減低，血壓降低時可引起腔隙性梗死。由於長期高血壓，可在小動脈和微動脈平滑肌發生玻璃樣變或動脈壁變薄部位形成微動脈瘤，血壓急驟增高時，此動脈瘤破裂為導致自發性腦出血的主要原因。長期腦小動脈硬化可引起皮質下白質局灶性缺血軟化，CT或MRI表現白質疏鬆，如有明顯痴呆癥狀，稱為Binswanger皮質下腦病(Binswanger subcortical encephalopathy)。　　在長期高血壓作用下，肌性動脈中膜平滑肌也經歷小動脈平滑肌由功能代償至結構代償的過程，管壁硬化、增厚和管腔變窄，為維持原血流量，流速加快可導致血管內皮細胞損傷。內皮細胞是血流動力學效應的關鍵性媒介體，內皮受損使血管舒縮功能破壞，啟動止血凝血過程，血脂蛋白滲入，內膜增厚，粥樣硬化斑塊形成，血管腔進一步變窄。在血流動力學作用下，粥樣硬化斑塊發生破裂、潰瘍和出血，誘發血栓形成，引起動脈閉塞及腦梗死。可見，長期高血壓是腦動脈粥樣硬化最重要的成因。　　高脂血症與腦動脈粥樣硬化關係密切，已證明血清膽固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可發生動脈粥樣硬化，高脂血症是腦動脈粥樣硬化的重要促進因素。頸動脈粥樣硬化斑塊發生變性、潰瘍、斷裂和出血常可誘發血栓形成，使已狹窄的動脈腔血流顯著減少，可突然閉塞，導致血栓性腦梗死,脫落的小栓子堵塞於遠端小動脈，可引起突發的和不可預測的TCIA或血栓栓塞性卒中。　　動脈粥樣硬化病理改變包括：①脂紋為早期病變，多發生在血流分叉處對面，是對機械力局部適應性內膜增厚，含大量的來自巨噬細胞或平滑肌細胞富含脂質的泡沫細胞;②纖維斑塊由含脂質的平滑肌細胞和富含膠原纖維的結締組織構成，覆蓋內膜層並突向血管腔，動脈可能擴張適應斑塊的增大;③複合病變是粥樣硬化斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成，隨著斑塊增大，中間缺血而部分變軟，在血流作用力下斑塊表面斷裂，伴斑塊內出血或血栓形成;④潰瘍是斑塊上淺凹陷或穿透斑塊，內含出血、脂質及鈣化的深潰瘍;⑤斑塊出血可因斑塊折斷或內膜斷裂，血液進入軟化的斑塊中央，或進入斑塊的滋養小血管破裂(與高血壓有關)，斑塊出血周圍常有急性和新鮮炎症反應，可見多形核白細胞和巨噬細胞浸潤，斑塊出血對引發卒中起重要作用;⑥複雜斑塊含大量脂質，其含量增加與動脈狹窄程度及腦缺血癥狀有密切關係，作為平滑纖維斑塊的主要成分的膠原含量越高，發生缺血的危險性越低。診斷　　由於腦動脈硬化最初沒有明顯的自覺癥狀，所以自己很難掌握病情。但任何疾病的到來都會有不同的徵兆。中老年朋友，如果出現以下情況，一定要特別注意腦動脈硬化：　　1.頭腦不舒服：經常覺得頭髮沉、發悶（頭部有緊箍和壓迫感），頭暈、頭痛，常伴有耳鳴，視物不清。　　2.睡眠不好：入睡困難、易醒、多夢等。有些人需服用安眠藥才能入睡，有些人表現為貪睡。　　3.近記憶減退：對人名、數字和最近發生的事情容易忘記，對童年或往事卻記得很清楚。　　4.綜合判斷能力下降：對新事物的領悟能力減退，工作效率降低，自感不能勝任工作。　　5.情感異常：常常因為生活中的小事激動、發脾氣、憂傷、情緒波動大，性格反常表現為熱情變淡漠、慷慨變吝嗇、整潔變散漫。還有些病人可出現焦慮、抑鬱或恐懼等情感障礙。　　6.短暫的肢體麻木：一側肢體或肢體的一部分麻木、無力、感覺異常。　　7.步態變化：步態慌張，小碎步，走路及轉身緩慢、僵硬或不穩。　　8.假性球麻痹（「球」指腦幹的延髓）：表現為四肢肌張力增高，出現難以自我控制的強笑強哭，苦笑相似分不清、吞咽困難伴流涎等。　　9.帕金森綜合征：面部缺乏表情，直立時身體向前彎，四肢肌強直而肘關節略屈，手指震顫呈搓丸樣，步伐小而身體前沖。　　腦動脈硬化引起的精神癥狀，大多起病緩慢，多數先出現頭痛、頭暈、失眠，繼而出現記憶減退，尤以近事記憶障礙為明顯。隨著病情的發展，患者思維聯想發生困難，理解力、判斷力和分析綜合能力均受到損害。病人情緒不穩定，常為一些小事大發脾氣。　　另一方面也可到醫院進行相關檢測來推斷：　　1.血液生化檢查常有膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白增高和血糖增高。　　2.經顱多普勒超聲（TCD）可發現腦動脈主要分支的流速、流向改變，提示管腔狹窄。　　3.CT和核磁共振可見普遍的腦萎縮、腔隙性梗塞灶和腦白質變性。治療　　1.一般治療：應注意勞逸結合，生活有規律、避免情緒激動和進行適度的體育鍛煉。對出現痴呆、精神障礙和行動不便的病人要加強生活護理。　　2.飲食治療：控制動物脂肪、高膽固醇攝入，如限制蛋黃、肥肉、動物內臟等，避免高糖飲食，多食蔬菜、水果及海帶，控制體重，最好戒煙、戒酒。　　3.藥物治療：改善腦的血液循環葯如維生素E、銀杏葉製劑和許多中成藥等；降低血脂葯如亞油酸製劑；活化神經細胞葯如三樂喜、ATP、CTP等；同時治療高血壓、糖尿病等導致動脈硬化的主要疾病等。　　首先，應注意加強體力和體育鍛煉。身體運動有利於改善血液循環，促進脂類物質消耗，減少脂類物質在血管內沉積，增加纖維蛋白溶酶活性及減輕體重，因此應堅持力所能及的家務勞動和體育鍛煉。對有智力障礙、精神障礙和肢體活動不便者，要加強護理，以防止意外事故的發生。　　其次，注意控制飲食。主要是應限制高膽固醇、高脂肪飲食的攝入量，以減少脂類物質在血管內沉積。如限制肥肉、豬油、蛋黃、魚子及動物內臟等食物攝入，同時還要注意避免高糖飲食，因高糖飲食同樣會引起脂肪代謝紊亂。應多吃豆製品、蔬菜、水果及含纖維素較多的食物。食用油以植物油為主。飲食宜清淡，不可吃得太飽，最好戒煙忌酒。　　第三，藥物治療。目的是降低血液的脂質濃度，擴張血管，改善血液循環，活化腦細胞等，可選用煙酸肌醇脂、多烯康、脂必妥、非諾貝特等，以降低血脂濃度。擴張血管藥物可選用腦益嗪、尼莫地平、氟桂嗪等鈣離子拮抗劑。而γ氨絡酸、腦復新、喜得震、腦活素等，有活化神經細胞的作用，亦可適當選用。　　三者結合，並以控制飲食和加強體育鍛煉為主，藥物治療為輔，效果更佳。腦動脈硬化和血脂的關係　　高脂血症與動脈硬化有著密切的聯繫，是產生動脈硬化的最重要原因。當血液中有一種單核白細胞進入血管壁並變異為粘附著脂肪物質的細胞時，動脈粥樣硬化即開始形成。　　隨著時間的推移，這種附著油脂的細胞大量堆積，造成血管壁內皮組織異常增厚，而每處增厚部位（稱為動脈粥樣硬化），充滿著如乳酪般成份的油脂性物質，其主要構成為膽固醇，血管平滑肌細胞，及結締組織細胞。這種硬化斑塊可分布於大、中、小動脈血管壁上，但最常發生在動脈的分叉部位。這是由於受血流不斷衝擊而致。　　血脂的增高引起了動脈的硬化，從而成為了腦血管病發生的危險因素。　　近年來，有人對喜歡食用大量海洋生物的人進行了研究發現，儘管攝入了大量的脂肪飲食，但動脈硬化的發生率卻較低。據此提出，膽固醇並不像人們認為的那樣可怕，適當攝入有益無害。在飲食方面，既不能片面限制高脂肪的攝入，也不能過食肥甘厚味，要科學合理地安排飲食。腦動脈硬化網：http://www.ndmyh.com.cn/
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