10、高血壓病的危害與治療

06-26

10、高血壓病的危害與治療

（中老年保健經驗談之二十一）

高血壓病是一種以動脈血壓持續升高為主要表現的慢性疾病。

世界衛生組織(Who)建議使用的血壓標準是：凡正常成人收縮壓應小於或等於140mmHg，舒張壓小於或等於90mmHg。如果成人收縮壓大於或等於160mmHg，舒張壓大於或等於95mmHg即為高血壓；血壓值在上述兩者之間，亦即收縮壓在141-159mmHg之間，舒張壓在91-94mmHg之間，為臨界高血壓。

高血壓可分為原發性高血壓和繼發性高血壓兩種。原發性高血壓是指發病原因不十分明確、只以血壓升高為主要臨床表現的一種疾病，約佔高血壓患者的95%；繼發性高血壓是指在某些疾病中並發產生高血壓，血壓升高僅僅是這些疾病的癥狀之一，故又稱為癥狀性高血壓，約佔高血壓病人的1-5%。對於青年人或體質虛弱的高血壓患者，或高血壓伴有明顯的泌尿系統癥狀，或在妊娠後期、產後、更年期的高血壓或伴有全身性疾病的高血壓，均應考慮繼髮型高血壓。

高血壓發病的原因主要有四個方面：一是遺傳。高血壓的發病有較明顯的家族集聚性，調查發現，與無高血壓家族史者比較，雙親一方有高血壓者的高血壓患病率高1.5倍，雙親均有高血壓病者則高2～3倍，高血壓病患者的親生子女和收養子女雖然生活環境相同但前者更易患高血壓。二是飲食。鈉鹽、脂肪的攝入量和飲酒與高血壓的發病率成正相關。三是職業和環境。從事高度集中注意力的工作，長期精神緊張，長期受環境噪音及不良視覺刺激者易患高血壓病。四是不良嗜好。經常吸煙及肥胖者高血壓患病率高。

目前國內按臨床表現將本病分為三期：第一期血壓達到確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎併發症表現；第二期血壓達到確診高血壓水平，並有下列各項中一項者：左心室肥大；眼底動脈普遍或局部變窄；蛋白尿和（或）血漿肌酐濃度輕度升高；第三期血壓達到確診高血壓水平，並有下列各項中一項者：腦血管意外或高血壓腦病；左心衰竭；腎功能衰竭；眼底出血或滲出。

小動脈病變是高血壓病最重要的病理改變，高血壓早期階段全身小動脈痙攣，長期反覆的痙攣使小動脈內膜因壓力負荷增加、缺血缺氧出現玻璃樣變，中層則因平滑肌細胞增殖、肥大而增厚，出現血管壁的重構，最後管壁纖維化、管腔狹窄呈現出不可逆病變。

　1、心臟。左心室肥厚是高血壓病心臟最特徵性的改變。長期的全身小動脈管腔狹窄，導致周圍血管阻力上升，形成左心室代償性肥厚。早期左心室以向心性肥厚為主，時間長了出現退行性病變，心肌細胞萎縮，間質纖維化，心腔擴張，心臟重量增加。當代償機能不足時，便成為高血壓性心臟病，心肌收縮力嚴重減弱而引起心力衰竭。

　2、大腦。中樞神經系統腦部小動脈也可出現從痙攣到硬化的一系列改變，由於腦血管結構較薄弱，發生硬化後更為脆弱，加之長期高血壓時腦小動脈有微動脈瘤形成，易在血管痙攣、血管腔內壓力波動時破裂出血，小動脈破裂常發生在內囊和基底節。在小動脈硬化的基礎上有利於血栓形成而產生腦梗塞，而梗塞後腦組織軟化可出現梗塞周圍腦組織出血。顱內外粥樣硬化動脈內壁的粥樣斑塊脫落可造成腦栓塞。

3、腎臟。由於進球小動脈硬化，使大量腎單位（腎小球腎小管）因慢性缺血而發生萎縮，並有間質纖維化傾向，而殘存的腎單位則發生代償性肥大。早期病人腎臟外觀無改變，病變進展到相當程度時腎表面呈顆粒狀，腎體積可隨病情的發展逐漸萎縮變小，最終導致腎功能衰竭，變成尿毒症。如是緩進型高血壓病，則病情發展緩慢，稱為良性腎硬化；如是急進型高血壓病，病情發展很快，稱為惡性腎硬化。

　4、視網膜。視網膜小動脈在本病初期發生痙攣，以後逐漸出現硬化，嚴重時發生視網膜出血和滲出，以及視神經乳頭水腫。

5、主動脈。高血壓病後期，可發生主動脈中層囊樣壞死和夾層分離。後者好發部位在主動脈弓和降主動脈交界處，亦可發生在升主動脈處，並引起主動脈瓣關閉不全。此外，高血壓也促進主動脈粥樣硬化的發生和發展。

高血壓病雖然本身癥狀並不明顯，但它是多種疾病的病因，因此對這種病必須引起高度重視，及早發現和治療。

高血壓病雖然可導致多個靶器官受損，但只要用藥物和其它措施把血壓長期控制在正常範圍之內，就可以防止和延緩靶器官損害。因此高血壓的治療原則是控制血壓和預防、治療靶器官損害，其主要措施：一是改變生活方式，低鹽、低脂飲食，戒煙、限酒，適當運動；二是用藥控制血壓，輕者可用一種葯，重者可選擇幾種葯聯合應用；三是根據有無心、腦、腎等靶器官損害和損害程度，選擇治療心、腦、腎等併發症的用藥。